2 cocos gram positivos

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COCOS GRAM

POSITIVOS GENERO STAPHYLOCOCCUS

GENERO STREPTOCOCCUS

ESTAFILOCOCOS

• Contiene 13 especies diferentes. 3 de

ellas son patógenas para el hombre:

1. Staphylococcus aureus

2. Staphylococcus epidermidis

3. Staphylococcus saprophyticus.

• El Epidermidis y saprofiticos son parecidos. Diferenciándose el ultimo solo porque es resistente a la novobiocina y ITU mujeres postcoital.

• Para estudio señalaremos características comunes y distintivas del aureus y epidermidis.

CARACTERISTICAS COMUNES

DE LOS ESTAFILOCOCOS

• Cocos Gram. positivos, dispuestos en

racimos (aspecto de uvas)

• Aerobios y anaerobios facultativos.

• Presentan cápsulas

• No son móviles (carecen flagelos).

• Carecen de esporas

• Crecen en cultivos de agar sangre

• Tipaje: por susceptibilidad a los

bacteriófagos (fagotipos)

• No se puede detectar por serologìa (no

vacunas).

STAPHYLOCOCUS AUREUS

IDENTIFICACION LABORATORIO

1. CULTIVO:

Colonias: doradas o

blancas en agar

sangre.

2. PROPIEDADES

BIOQUIMICAS:

Catalasa positivo

Coagulasa positivo

Fermenta el manitol

anaeróbicamente.

IDENTIFICACION LABORATORIO

• 3. SUSCEPTIBILIDAD A FAGOS

(FAGOTIPOS)

• Determina el tipo mediante el patrón de

lisis por el bacteriófago usado.

• 4. ANALISIS DE ACIDO NUCLEICO.

FACTORES DE VIRULENCIA

1. Enzimas

2. Exotòxinas

3. Proteína “A”

1. ENZIMAS

Coagulasa

Catalasa

Hialuronidasa

Fibrinolisina

Lipasa

Nucleasa

Penicilinasa.

• Catalasa: Reduce la fagocitosis

• Coagulasa: Coagula el plasma

• Hemolisinas: lesiona los eritrocitos

• Hialuronidasa: Destruye la sustancia

fundamental del conjuntivo, ayuda a la

diseminación.

• B- lactamasa: inactiva las penicilinas

2. EXOTOXINAS

Citoxinas (alfa, beta, delta, gamma,

leucocidina): responsables destrucción

celular y formación absceso.

Tòxina exfoliativa o epidermolitica:

responsable del síndrome de la piel

escaldada (SPEE).

Tòxina 1del síndrome del shock tóxico.

Enterotoxinas (de A – E) :

Resisten a la hidrólisis ácido gástrico y

calentamiento de 100º (termoestable)

Responsable de la gastroenteritis alimenticia.

3. PROTEINA “A”

• Presente en la pared celular, antigeno

receptor de la FC de IgG, inhibe la

opsonizaciòn y fagocitosis.

HABITAD NORMAL

• Piel, especialmente nariz y perine

• Orofaringe

• Tracto gastrointestinal

MECANISMO DE TRANSMISION

• Contacto directo

• Vía aérea.

INFECCIONES POR S. AUREUS

O COAGULASA POSITIVO.

1. Primaria: Producida en la puerta de

entrada (estafilodermias)

2. Secundaria: Infecciones a partir de un

foco primario.

3. Sepsis: Infecciones generalizadas a

partir de un foco primario o secundario.

INFECCIONES

ESTAFILOCOCICAS PRIMARIAS

1. CUTANEAS:

foliculitis, forúnculos,

ántrax, sicosis,

hidrosadenitis,

panadizos, infección

de heridas

2. PULMONARES:

neumopatia bullosa

3. GASTROENTERITIS

ESTAFILOCOCICA

4. SINDROME DEL

SHOCK TOXICO.

INFECCIONES

ESTAFILOCOCICA

SECUNDARIAS

1. Piel y tcsc: pústulas y abscesos

subcutáneos.

2. Aparato locomotor: osteomielitis,

artritis y miositis.

3. Corazón: endocarditis y pericarditis.

INFECCIONES

ESTAFILOCOCICAS

SECUNDARIAS

4. Aparato respiratorio: Empiema,

abscesos pulmón.

5. Cavidad abdominal: Absceso

subfrènicos y hepáticos

6. SNC : meningitis, abscesos cerebrales.

7. Riñón: flemón perirrenal y ántrax renal.

SEPSIS ESTAFILOCOCICA

• Cuadro de shock séptico asociado con

focos metastáticos supurados.

TRATAMIENTO

• Médico – Quirúrgico ( en caso de

evacuación de pus).

• Antibiótico de elección: penicilina

resistente a la penicilinasa o B –

lactamasa: meticilina, naficilina, oxacilina,

cloxacilina, dicloxacilina.

• Alternativa: celalosporina 1º generación

(cefalotina), clindamicina, eritromicina,

gentamicina.

• Antibiótico elección en caso de resistencia

a B – lactamicos: Vancomicina: 2 gr por

día. 0.5 gr. Cada 6 horas.

• Tratamiento en casos de infecciones

severas por S. aureus:

Gentamicina asociada con B-lactamico o

con clindamicina. Dado el sinergismo que

existe.

• Tratamiento tópico : evacuación de pus y

aplicar mupirocina.

PREVESION

• Lavado de manos

• Tratamiento y aislamiento de los

portadores.

STAPHYLOCOCUS EPIDERMIDIS

FACTORES VIRULENCIA

• Producción de limo extracelular,

responsable de la colonización de

implantes (Ej.: catéteres intravenosos y

prótesis).

HABITAD Y MECANISMO

TRANSMISION

• Presente en la piel

• Disemina por contacto directo con uno

mismo, con el paciente o personal del

hospital.

• Causa infección relacionada con

introducción de cuerpo extraños

(patógeno oportunista).

IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias blancas en agar sangre

• Coagulasa negativo, catalasa negativo, no

fermenta el manitol.

• Tipaje mediante bacteriófagos.

INFECCIONES POR

ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS

1. Endocarditis de válvulas protésicas

2. Infecciones de prótesis ortopédicas y

catéteres

3. Infecciones urinarias, sobre todo en

viejos transintrumentaciòn urológica.

ESTAFILOCOCO SAPROFITICOS

• Factor virulencia: capacidad colonizar piel

y mucosa peri uretral

• Causa: ITU en mujeres sanas

(relacionada con el coito)

• No presenta marcadores epidemiológicos

• Resistente al ácido nalidixico y

novobiocina.

STREPTOCOCCUS

DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

CARACTERÌSTICAS COMUNES

DE LOS ESTREPTOCOCOS

• Cocos Gram. positivos, dispuestos en

parejas o cadenas

• Aerobios estrictos o facultativos.

• Son catalasa negativo

• Fermentan hidratos de carbono con

producción de ácido láctico.

CARACTERÌSTICAS COMUNES

DE LOS ESTREPTOCOCOS

• Mayoría posee cápsula

• Carecen de movilidad

• No tiene esporas

• Cultivan en agar sangre.

CLASIFICACION

1. Según patrones de hemólisis en las

placas de agar sangre

2. Según propiedades serológicas

3. Según cuadro clínico que producen.

SEGÙN PATRONES DE

HEMOLISIS

a. Hemólisis completa alrededor de las

colonias: Beta hemolíticos. Patógenos

b. Hemólisis incompleta: Alfa hemolíticos.

Patógenos.

c. No produce hemólisis: Gamma

hemolíticos. No patógenos.

PROPIEDADES SEROLOGICAS

(LANCEFIELD – 1933 )

• Basa en la presencia de antìgenos en su

pared celular: hidratos de carbono ò ácido

teicoico. Que se detecta mediante

antisuero A, B , C, D…etc.

• Lancefield: Existen 13 grupos serológicos,

A, B, C, D, E ,F, G, H, K, L, M, N y O

Falta i y j del abecedario.

IMPORTANCIA:

• Grupo A (S.pyogenos) son B hemolíticos

• Grupo B (S. agalactiae) son B hemolíticos

• Grupo C, F, G. son B hemolíticos

• Grupo D ( enterococos) alfa hemolíticos.

CLASIFICACION CLINICA:

1. Estreptococo B

hemolítico grupo A

ò S. Pyogenes.

2. Estreptococo B

hemolítico grupo B

ò S. agalactiae

3. Estreptococo alfa

hemolítico grupo D

ò enterococos

4. Estreptococo

Pneumoniae ( no

posee hidratos de

carbono especifico de

grupo)

5. Estreptococos

viridians (no posee

hidratos de carbono

específicos de grupo)

ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO

GRUPO A . (S. PYOGENES.)

IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias blancas de 1 a 2 mm. con zonas

de B hemólisis en agar sangre.

• Lancefield: Antìgeno especifico grupo A

FACTORES ESTRUCTURALES

DE VIRULENCIA:

1. Cápsula : no inmunogenica,

anfifagocitaria.

2. Proteína M :

antifagocitica,anticomplemento

3. Proteína F : adherencia

4. Acido lipoteicoico: adherencia.

FACTORES VIRULENCIA

ENZIMATICO

1. Estreptolisina S : hemólisis células

hematicas. No inmunogenica

2. Estreptolisina O : hemólisis células

hemàticas. Inmunogenica. (forma Ac.)

Importante para determinar infección

mediante antiestreptolisina O (ASO).

FACTORES VIRULENCIA

ENZIMATICO

3. Desoxirribonucleasa (DNasa) : despolimerizaciòn del ADN.

4. Estreptocinasas: lisan coágulos sanguíneos (factor de diseminación en tejidos)

5. Hialuronidasa: lisan ácido hialurónico del tejido conectivo (factor de diseminación).

TÒXINAS ERITROGENICAS

• Mediada por fago lisogénico

• Tres tipos ( A, B, y C)

• Acciones: exantema de la escarlatina,

potencia la hipersensibilidad tardía y

susceptibilidad endotoxina, citotoxicidad,

inmunosupresiòn de los linfocitos B.

HABITAD

• Colonización transitoria de la orofaringe y

la piel.

MECANISMO DE TRANSMISION

1. Diseminación por gotitas saliva

2. Por contacto directo.

ENFERMEDADES POR S. BETA

HEMOTICO GRUPO A.

I. ENFERMEDADES SUPURATIVAS:

I.a) TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR:

Faringitis aguda, escarlatina, abscesos periamigdalianos y retrofaríngeo.

I.b) DE LA PIEL Y CELULAR SUBCUTANEO:

Piodermia, impétigo, erisipela, celulitis, linfangitis, síndrome de shock tóxico estreptocócico.

II. ÈNFERMEDADES NO SUPURATIVAS:

a) Fiebre reumática

b) Glomerulonefritis aguda.

TRATAMIENTO

• Fármaco elección: Penicilina (G sòdica,

Clemizol o V, procainica y Bencil

penicilina).

• Caso de alergia: Eritromicina, lincomicina.

ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO

GRUPO B (S. agalactiae)

IDENTIFICACION LABORATORIO

• Beta hemolítico en agar sangre

• Crece en presencia de bilis en agar Mac.

Conkey.

• Posee su pared celular hidratos de

carbono especifico de grupo B.

FACTORES DE VIRULENCIA

• No se ha identificado claramente factores

de virulencia.

HABITAD

• Tracto gastrointestinal, especialmente

bajo.

• Vagina.

MECANISMO DE TRANSMISION

Neonatos lo adquieren:

de la madre colonizada en el momento del

parto o complicaciones obstétricas

(ruptura prematura membrana, parto

precipitado, parto pretermino)

Por contacto entre RN después del parto.

ENFERMEDADES POR S. BETA

HEMOTICO GRUPO B.

• ENFERMEDADES NEONATALES:

Sepsis neonatal

Neumonía neonatal

Meningitis neonatal.

• INFECCION PUERPERAL:

Endometritis

Sepsis puerperal.

TRATAMIENTO

• Debe asociarse penicilina mas un

aminoglucòsido.

ESTRETOCOCO ALFA HEMOLITICO

GRUPO D (ENTEROCOCO O

ESTREPTOCOCO FECALIS).

IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias blancas con alfa hemólisis en

agar sangre.

• Crecen en presencia de bilis (agar Mac.

Conkey) y cloruro sòdico (crecimiento

NaCl al 6.5%)

• Lancefield: Antìgeno especifico grupo D.

FACTORES VIRULENCIA

• No evidencia. Hemolisina mediada por

plasmidios.

HABITAD

• Intestino, especialmente el grueso.

MECANISMO DE TRANSMISION

• Son infecciones endógenas. Secundario a

procesos inflamatorios o perforativo.

ENFERMEDADES POR S. ALFA

HEMOLITICO GRUPO D

1. Endocarditis

2. Infección tracto urinario

3. Sepsis intrabdominal.

TRATAMIENTO

• Debe ser combinado: penicilina con un

aminoglucosido.

ESTRECTOCOCO PNEUMONIAE

( NEUMOCOCO )

IDENTIFICACION LABORATORIO

• Diplococo (en pareja) Gram. positivo

• En agar sangre: colonias blancas con

zonas de alfa hemólisis. Experimenta

autolisis a las 48 horas a 35ºc.

• No posee antigeno especifico de grupo de

Lancefield.

FACTORES DE VIRULENCIA

• Cápsula : Presenta polisacárido con

propiedades antigénicas. Inhibe

fagocitosis.

• La esplecnectomia y infecciones virales

aparato respiratorio alto predispone la

infección.

OTRAS:

• Neumolisina : Hemolisina, dermotòxica

• Principio protector de púrpura:

hemorragias cutáneas

• Neuromidasa: Factor de difusión

• Autolisinas: papel de división celular.

HABITAD

• Nasofaringe y orofaringe

MODO DE TRANSMISION

1. Diseminación endógena desde la

nasofaringe u orofaringe colonizado por

resfriado.

2. Transmisión a través de gotitas saliva

(infección rara).

ENFERMEDADES POR

ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE

1. Neumonía extrahospitalaria (serotipo III)

2. Sinusitis

3. Otitis media

4. Meningitis bacteriana (1º causa)

5. Peritonitis primaria

6. Septicemia post neumonía o meningitis.

TRATAMIENTO

• Elección: Penicilina

• Alternativa: Cefalosporina 1 º generación,

eritromicina, cloranfenicol ( meningitis por

neumococo).

ESTREPTOCOCO VIRIDANS

IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias rodeada de un halo verdoso, alfa

hemolíticos en agar sangre.

• Crecen solo en presencia de piridoxal

(vitamina B6)

• No posee hidratos carbono especifico de

grupo.

• Habitad: Comensales de la boca

• Enfermedades que produce:

Caries dentales (E. Mutans)

Endocarditis subaguda (E. salivalis)

Infecciones por mordedura humana

• Sensible a la penicilina.