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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA "RUPTURA PREMAURA DE MEMBRANA, FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN PRIMIGESTAS DE 15 A 30 AÑOS" ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE LA CIUDAD DE MILAGRO. PERÍODO 2015. TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO MARITZA JANETH MONTESDEOCA SAMANIEGO TUTOR: DR. EDISON REA GUAYAQUIL, MAYO 2016
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
"RUPTURA PREMAURA DE MEMBRANA, FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES EN PRIMIGESTAS DE 15 A 30 AÑOS"
ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE LA CIUDAD
DE MILAGRO. PERÍODO 2015.
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MÉDICO
MARITZA JANETH MONTESDEOCA SAMANIEGO
TUTOR: DR. EDISON REA
GUAYAQUIL, MAYO 2016
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Titulación cuya autoría corresponde a la Srta. MARITZA
JANETH MONTESDEOCA SAMANIEGO ha sido aprobado, luego de su
defensa publica, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado
Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar por el
título de Médico.
APROBADO POR:
____________________________ _________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________ ________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE
GRADO PRESENTADA POR LA SRTA. MARITZA JANETH MONTESDEOCA
SAMANIEGO CON C.I. # 0302277371
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: RUPTURA PREMAURA DE
MEMBRANA, FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN PRIMIGESTAS
DE 15 A 30 AÑOS.
ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE LA CIUDAD DE
MILAGRO. PERÍODO 2015.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
TUTOR
DR. EDISON REA
III
DEDICATORIA
-A DIOS por haberme permitido culminar mi carrera con éxito y así cumplir la meta
más importante en mi vida.
-A mis padres por ser el pilar fundamental en todo lo que soy, por su incondicional
apoyo, por sus consejos, sus valores y la motivación constante que me ha
permitido ser una persona de bien, pero más que nada, por su amor.
-A mis hermanos, por su apoyo y cariño por animarme a seguir adelante
-A mi amor Nardo por ser muy especial en mi vida y por demostrarme que en todo
momento cuento con el
-A toda mi familia, por siempre estar pendientes de mí
-A mis amigos que me han apoyado en cada paso para avanzar y no decaer y han
luchado conmigo en esta carrera.
IV
AGRADECIMIENTO
-En primer lugar a DIOS y mi VIRGENCITA por protegerme durante todo mi camino y
darme fuerzas para superar obstáculos y dificultades a lo largo de toda mi vida, por
permitirme llegar a este momento tan especial en mi vida en la realización de este sueño de
ser profesional
- A mis PADRES por ser el pilar fundamental en mi vida, me han enseñado a no
desfallecer ni rendirme ante nada, con su compresión me estimularon e impulsaron a dar lo
mejor
- A mis hermanos que día a día me impulsaron a conseguir la meta deseada
- A cada una de las personas que han puesto un granito de arena en mi formación y me han
ayudado, estoy infinitamente agradecida.
- A la UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL, que sembró en mi conocimientos y
experiencias que los utilizare y aplicare en mi vida profesional
- A mi tutor de tesis quien con su experiencia como docente ha sido mi guía , durante el
proceso que ha llevado el realizar esta tesis , me ha brindado el tiempo necesario como la
formación para que este anhelo llegue ser felizmente culminada
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
AUTOR/ ES: Maritza Janeth
Montesdeoca Samaniego
TUTOR: Dr. Edison Rea
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Ginecología
PALABRAS CLAVE: ruptura de membranas, prematuridad, riesgo, complicaciones.
RESUMEN: La ruptura prematura de membranas fetales está definida como la ruptura de
membranas que ocurre espontáneamente antes de que se inicie el trabajo de parto. Es una
patología que tiene gran importancia en el área clínica y epidemiológica ya que tiene una
alta frecuencia de complicaciones maternas y neonatales que se asocian. El objetivo de
este trabajo de investigación fue determinar los factores de riesgo y las complicaciones
que presentan las pacientes en caso de una ruptura prematura de membranas y que tienen
edad comprendida entre 15 y 30 años. Se realizó un estudio retrospectivo analizando
expedientes clínicos de las pacientes que fueron atendidas, se seleccionó una muestra de
100 pacientes para el estudio. Encontramos que la edad más frecuente de aparición de
ruptura prematura de membranas es de 20 – 24 años. Se estableció a la cesárea como un
factor de riesgo importante. La complicación más frecuente es el parto pretérmino en el
48% y la complicación para el feto es la prematuridad. Es importante crear lineamientos
de acción y captar la mayor cantidad de pacientes gestantes para que se realicen controles
prenatales y así evitar las complicaciones ya descritas.
Nº DE REGISTRO (en base de
datos):
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ADJUNTO PDF: SI NO
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INSTITUCIÓN: Nombre:
Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.edu.ec
VI
RESUMEN
La ruptura prematura de membranas fetales está definida como la ruptura de membranas
que ocurre espontáneamente antes de que se inicie el trabajo de parto.
Es una patología que tiene gran importancia en el área clínica y epidemiológica ya que
tiene una alta frecuencia de complicaciones maternas y neonatales que se asocian.
El objetivo de este trabajo de investigación fue determinar los factores de riesgo y las
complicaciones que presentan las pacientes en caso de una ruptura prematura de
membranas y que tienen edad comprendida entre 15 y 30 años.
Se realizó un estudio retrospectivo analizando expedientes clínicos de las pacientes que
fueron atendidas, se seleccionó una muestra de 100 pacientes para el estudio.
Encontramos que la edad más frecuente de aparición de ruptura prematura de membranas
es de 20 – 24 años.
Se estableció a la cesárea como un factor de riesgo importante.
La complicación más frecuente es el parto pretérmino en el 48% y la complicación para el
feto es la prematuridad.
Es importante crear lineamientos de acción y captar la mayor cantidad de pacientes
gestantes para que se realicen controles prenatales y así evitar las complicaciones ya
descritas.
Palabras clave: ruptura de membranas, prematuridad, riesgo, complicaciones.
VII
ABSTRACT
Premature rupture of fetal membranes is defined as rupture of membranes that occurs
spontaneously before labor starts.
It is a condition that is very important in the clinical and epidemiological tine area as a high
frequency of maternal and neonatal complications associated.
The objective of this research was to determine the risk factors and complications presented
by patients in case of premature rupture of membranes and are aged between 15 and 30
years.
A retrospective study analyzed clinical records of patients who were treated was made, a
sample of 100 patients selected for the study.
We found that the most common age of onset of premature rupture of membranes is 20 to
24 years.
It was established to caesarean section as an important risk factor.
The most common complication is preterm birth in 48% and a complication for the fetus is
prematurity.
It is important to create guidelines for action and capture as much of pregnant patients for
prenatal examinations and avoid the complications described above.
Keywords: rupture of membranes, prematurity, risk, complications.
CONTENIDO
CONTENIDO ......................................................................................................................... I
INTRODUCCIÓN: ................................................................................................................ 1
CAPÍTULO I .......................................................................................................................... 3
EL PROBLEMA ................................................................................................................ 3
Planteamiento del problema............................................................................................ 3
Justificación .................................................................................................................... 3
Formulación del problema. ............................................................................................. 5
Determinación del problema. .......................................................................................... 5
Preguntas de investigación.............................................................................................. 5
OBJETIVOS ....................................................................................................................... 6
Objetivo general. ............................................................................................................. 6
Objetivos específicos. ..................................................................................................... 6
CAPÍTULO II ........................................................................................................................ 8
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 8
Causas. ............................................................................................................................ 8
Epidemiología. .............................................................................................................. 12
Etiopatogenia. ............................................................................................................... 13
Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas. ............................................ 15
Diagnóstico. .................................................................................................................. 15
Diagnóstico diferencial. ................................................................................................ 17
Manejo y tratamiento. ................................................................................................... 17
Tratamiento ................................................................................................................... 18
Complicaciones de la rotura prematura de membranas. ............................................... 19
Clínica. .......................................................................................................................... 21
HIPÓTESIS ...................................................................................................................... 23
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES ............................................................................. 23
Variable dependiente .................................................................................................... 23
Variables independientes .............................................................................................. 23
CAPÍTULO III ..................................................................................................................... 24
MATERIALES Y MÉTODOS ........................................................................................ 24
UNIVERSO Y MUESTRA .............................................................................................. 24
VIABILIDAD .................................................................................................................. 24
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ....................................................... 25
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACION ........ 26
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS ............................................................................ 26
RECURSOS HUMANOS ............................................................................................ 26
RECURSOS FISICOS .................................................................................................. 26
INSTRUMENTOS DE EVALUACION .......................................................................... 26
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS ...................................... 27
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................... 27
CAPÍTULO IV ..................................................................................................................... 28
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ...................................................................................... 28
CAPÍTULO V ...................................................................................................................... 36
CONCLUSIONES ............................................................................................................ 36
CAPÍTULO VI ..................................................................................................................... 37
RECOMENDACIONES .................................................................................................. 37
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 38
1
INTRODUCCIÓN:
La ruptura prematura de membranas (RPM) se define como la ruptura espontánea de
membranas ovulares después de las 22 semanas de edad gestacional y hasta una hora antes
del inicio del trabajo de parto. Cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida
como ruptura prematura de membranas fetales pretérmino. La RPM se presenta en una
frecuencia del 10% de todos los embarazos y en un 20% de embarazos pretérmino.
La RPM se encuentra entre las complicaciones médicas más comunes del embarazo, que
ocasionan partos pretérmino con una incidencia reportada entre el 5 y 15% de todas las
embarazadas, la misma que puede variar entre los hospitales, regiones y países. Es una de
las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal mundial; aun sigue siendo
responsable de 200.000 partos pretérmino por año en el mundo.
La ruptura prematura de membranas puede ocasionar complicaciones tanto al feto como a
la madre.
Al feto: Síndrome de dificultad respiratoria, distres, infección neonatal, asfixia prenatal,
hipoplasia pulmonar y deformidades ortopédicas.
En la madre: corioamnionitis, e infección puerperal, por lo que es necesario un manejo
oportuno y correcto de las pacientes con ruptura prematura de membranas.
Además de los procesos infecciosos existen factores de riesgo adicionales implicados en la
rotura prematura de membranas, tales como: medio socioeconómico bajo, índice de masa
corporal disminuido, sangrado en el segundo y tercer trimestre del embarazo, tabaquismo,
deficiencias nutricionales (pueden asociarse con medio socioeconómico bajo,
concentraciones bajas de vitamina C y cobre), enfermedades del tejido conectivo (síndrome
de Ehler-Danlos), conización cervical, sobredistensión uterina por embarazo gemelar o
polihidramnios, y antecedente de rotura prematura de membranas.
A pesar de que la RPM se ha estudiado desde hace tiempo, en la actualidad hay
controversia entre los mecanismos que la median y su etiopatogenia no ha sido bien
comprendida. Actualmente se reconoce que la rotura de las membranas se asocia al
2
aumento de presión intrauterina, siendo una diferencia que las membranas que se rompen
en forma prematura son más débiles que las normales, sin embargo, la pura explicación
mecánica parece incompleta, por lo que se han estudiado otros factores que podrían estar
relacionados con la RPM entre los que se encuentran el infeccioso, el dietético y otros
como pueden ser maniobras quirúrgicas, incompetencia ístmico-cervical y polihidramnios .
Por otro lado se han analizado aspectos moleculares relacionados con la RPM, estas
comprenden estudios sobre el metabolismo del colágeno que es principal constituyente de
las membranas corioamnióticas, como resultado de ellos, se han propuesto diferentes
niveles de daño que afectan tanto a la síntesis como a la degradación de la colágeno.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del problema.
La ruptura prematura de membranas fetales (RPM) se define como la ruptura de
membranas que ocurre espontáneamente antes del inicio del trabajo de parto. Cuando la
RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura prematura de membranas
fetales pretérmino
La RPM es una patología de gran importancia clínica y epidemiológica debido a la
frecuencia de complicaciones maternas neonatales asociadas como:
Corioamnionitis
Endometritis
Prematuridad
Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido, etc.
Dentro de las causas más frecuentes descritas en la literatura se encuentran los
traumatismos, infecciones locales, desnutrición, alteraciones cervicales.
Luego de 24 horas de producida la RPM gran porcentaje de las gestantes pueden presentar
signos de infección intraamniotica, la cual se ha relacionado hasta en un 54% de muerte
neonatal temprana, asociándose la RPM a Sepsis Neonatal Temprana con tasas de
mortalidad neonatal de hasta 33% cuando concurren con fiebre materna y Bajo Peso al
Nacer.
Justificación
La RPM se presenta en una frecuencia del 10% de todos los embarazos. Alcanza una
frecuencia del 80% en embarazos a término y en un 20% de embarazos pretérmino, siendo
4
responsable de un 30 – 40% de los partos prematuros. (Mercer, Preterm premature rupture
of the membranes. , 2011)
Según datos estadísticos el número de casos de embarazos complicados con RPM es muy
significativo así para el año 2000 se reportan 173 casos con RPM correspondiendo al
10.7% del total de partos pretérmino; para el año 2003 se reportan 155 casos con RPM
correspondiendo al 9.7% del total de partos pretérmino para este año.
La RPM es responsable del 30% de morbilidad y mortalidad neonatal en gestaciones
prematuras. Dentro de las complicaciones fetales se describen principalmente Infección
neonatal, prematurez, síndrome de dificultad respiratoria y depresión neonatal, que se
pueden explicar por aumento en la incidencia de asfixia perinatal por infección fetal,
prolapso de cordón, DPP, presentaciones distócicas y compresión funicular por
oligoamnios.
Un estudio realizado en Francia evalúa las consecuencias neonatales en gestantes con
antecedente de RPM entre 24 y 34 semanas. La edad media al momento de la RPM fue
29.8 semanas, el parto se produjo en promedio a las 30.4 semanas. La media del período de
latencia entre la RPM y el parto fue 119 horas. La incidencia de Corioamnionitis fue 31%.
La incidencia de sepsis neonatal fue reportada en un 15% y la mortalidad neonatal fue
11.7%. Displasia broncopulmonar ocurrió 8.4% de recién nacidos, y anormalidades en
ecografías transfontanelares (hemorragia intraventricular grado III - IV y leucomalacia
periventricular) en 11.7% de todos los casos. (Gómez, Rotura prematura de membranas. ,
2010).
Este estudio cobra importancia ya que existen pocas investigaciones que estudien el
comportamiento de los factores de riesgo maternos para RPM estando enfocados
principalmente hacia las consecuencias de esta patología.
5
Formulación del problema.
¿Cuál es el comportamiento de los factores de riesgo maternos asociados a ruptura
prematura de membranas pretérmino y sus complicaciones en pacientes atendidas en el
Hospital León Becerra de Milagro durante el periodo 2015?
Determinación del problema.
El Control de embarazo cada día es de mayor importancia en el Campo de la Gineco-
Obstetricia.
La medicina preventiva es fundamental, ya que su función primordial es evitar que las
mujeres en edad reproductiva sufran alteraciones en el transcurso de su embarazo ya sea en
sus fases iniciales para ofrecer de manera oportuna el tratamiento adecuado con el fin de
obtener madres con mejores resultados y reducir la tasa de morbimortalidad materna y
perinatal.
La ruptura prematura de membranas, es un problema que se produce en el embarazo, los
métodos para conseguir su prevención están siendo aplicados pero con un resultado bajo,
puesto que muchas no cuentan con una economía estable (para la movilización a la unidad
de salud más cercana ,para la compra de los medicamentos que no hay en la unidad médica
y para una buena alimentación ), otras veces, por el descuido, el poco interés, la falta de
información acerca de la importancia que debe tener los controles prenatales con la
finalidad de obtener resultados satisfactorios.
Preguntas de investigación.
1. ¿Cuántos casos de ruptura prematura de membranas se presentan en pacientes entre 15 y
30 años?
2. ¿Cuáles son las características generales de la población a investigar?
6
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo que se presentan en pacientes con RPM?
4. ¿Cómo se encuentra el estado socioeconómico de las pacientes afectadas?
5. ¿Cuál es el grupo etéreo y el estado civil de las pacientes afectadas?
6. ¿A qué edad gestacional se presenta de manera más frecuente la RPM?
7. ¿Cuáles son las principales complicaciones que aparecen en una RPM?
OBJETIVOS
Objetivo general.
Conocer el comportamiento de los factores de riesgo maternos asociados a ruptura
prematura de membranas pre término y las complicaciones que se presentan en el periodo
de estudio.
Objetivos específicos.
1. Establecer el número de casos de la RPM que se presentan en pacientes entre 15 y
30 años durante el periodo de estudio.
2. Reconocer las características generales de la población investigada.
3. Establecer jerárquicamente la presencia de factores de riesgo materno para RPM
pretérmino en el periodo de estudio.
4. Identificar el grupo poblacional más afectado desde el punto de vista
socioeconómico.
5. Desarrollar un estudio detallado de cada uno de los factores que se logren
identificar.
7
6. Establecer el grupo atareo y el estado civil que presentan las gestantes con rotura
prematura de membranas.
7. Determinar la edad gestacional y la paridad que con mayor frecuencia se produce la
rotura prematura de membranas.
8. Demostrar las complicaciones maternas, fetales y neonatales que se presentaron por
la Ruptura Prematura de Membranas.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Definición.
Es la pérdida de continuidad de las membranas corio-amnióticas antes del inicio del parto,
independientemente que se produzca antes del término, a término o después del término.
Causas.
Infección materna: La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogenia
de la Ruptura Prematura de Membranas.
Infección de vías urinarias: Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis). El
muestreo directo de líquido amniótico ha demostrado la presencia de microorganismos en
un porcentaje significativo de pacientes con Ruptura Prematura de Membranas y/o trabajo
de parto pretérmino. Los microorganismos son:
a. Neisseria gonorrea.
b. Escherichia coli.
c. Estreptococos del grupo B
d. Estafilococo dorado
e. Bacteroides sp.
f. Trichomona vaginalis.
g. Chlamydia trachomatis.
h. Gardnerella vaginalis.
i. Mycoplasma hominis.
j. Ureaplasma urealyticum.
k. Bacterias aerobias y anaerobias.
l. Levaduras.
9
Infección de transmisión sexual: Infección intrauterina (corioamnionitis).
pH vaginal: La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas,
ya que el pH vaginal es mayor de 4.5 y se ha encontrado que esto aumenta al triple el riesgo
de Ruptura Prematura de Membranas. Microorganismos como la N. gonorreae, el
estreptococo y los anaerobios modifican el pH ácido normal de la vagina, asociándose a
Ruptura Prematura de Membranas. Los anaerobios lo aumentan por la eliminación de los
lactobacilos. Se ha informado que la colonización de la vaginaor gérmenes atípicos produce
trabajo de parto pretérmino por estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en las
células del amnios y esto genera aumento subsecuente de las prostaglandinas E2.
Incompetencia cervical: La presencia de dilatación cervical silente con una gran
proporción de las membranas expuestas a bacterias vaginales aumentaría el riesgo de
infección en la paciente y, por tanto la probabilidad de Ruptura Prematura de Membranas.
Se ha encontrado aumento notorio de corioamnionitis en pacientes a quienes se les realizó
cerclaje tardíamente. De ellas 52% tuvo Ruptura Prematura de Membranas posteriormente.
Tanto el material de sutura como la manipulación cervical aumentan el riesgo de Ruptura
Prematura de Membranas secundaria a reacción de cuerpo extraño y a un incremento de
prostaglandinas, respectivamente.
Procedimientos prenatales especiales:
a. Biopsia de vellosidades coriónicas.
b. Amniocentesis: Se ha encontrado Ruptura Prematura de Membranas en casi 1.2%
de las amniocentesis realizadas en segundo trimestre.
Exploraciones cervicales: Aumentan el riesgo por estimular la síntesis de prostaglandinas
o causar contaminación bacteriana de las membranas ovulares. (Gartner, 2012).
Déficit nutricional: Se ha encontrado que deficiencias maternas de algunos oligoelementos
y vitaminas tienen relación con la Ruptura Prematura de Membranas. La vitamina C y el
cobre son importantes para el metabolismo y la maduración normal del colágeno. Las
concentraciones de ácido ascórbico son: baja 0.2 mg/dl; intermedia 0.2 a 0.59 mg/dl; y
adecuada igual o mayor a 0.6 mg/dl. Se encontró Ruptura Prematura de Membranas en 15%
10
de las pacientes con concentraciones menores de 0.2 mg/dl y 1.5 % en pacientes con
concentraciones mayores de 0.6 mg/dl. Las concentraciones de zinc tienen un papel
importante en la actividad antimicrobiana y antiviral del líquido amniótico. Sikoski y col.
postularon la deficiencia de zinc como mecanismo de patogenia de Ruptura Prematura de
Membranas por las siguientes razones:
a. Producción deficiente de proteínas esenciales.
b. Inducción de muerte celular.
c. Alteración de la reacción mediada por células.
d. Patrones anormales de contracción.
e. Alteración de la síntesis de prostaglandinas.
f. Mayor susceptibilidad a infecciones vaginales.
El cobre es un componente esencial de muchos procesos enzimáticos; por tanto,
concentraciones bajas pueden alterar la maduración del colágeno y disminuir la producción
de elastina.
Tabaquismo: El tabaquismo afecta, en primer lugar, el estado nutricional global, en
particular por disminuir el ácido ascórbico. Altera la inmunidad materna produciendo una
menor respuesta del sistema inmunitario materno a las infecciones virales y bacterianas.
En segundo lugar, el tabaquismo reduce la capacidad del sistema inmune para activar los
inhibidores de las proteasas, lo que hace a las membranas más susceptibles a la infección.
En un estudio multicéntrico se encontró relación entre amenaza de parto pretérmino, el
tabaquismo y la hemorragia genital durante el embarazo y la Ruptura Prematura de
Membranas. Se observó que existía un riesgo de 2.1 veces más en mujeres que continuaron
fumando durante el embarazo. (Gómez, Rotura prematura de membranas. , 2010).
La hemorragia produce irritabilidad y aumento de la presión interna del útero, lo que se
asoció con contracciones prematuras y desprendimiento placentario. Se propuso la nicotina
como factor causal, pues genera constricción arteriolar, que posteriormente causa isquemia
residual. (Genesser, 2008)
11
Coito: Se ha observado que la Ruptura Prematura de Membranas es 11 veces más frecuente
en casos de coito reciente y se ha asociado con corioamnionitis. Teóricamente, puede poner
en riesgo a las membranas ovulares al someterlas a enzimas proteolíticas seminales y
permitir el transporte intrauterino de bacterias a través de los espermatozoides.
Concentraciones de prolactina: Se observó que pacientes con Ruptura Prematura de
Membranas tenían una concentración mucho mayor de prolactina en las membranas
coriónicas. La prolactina participa en la regulación del medio fetal, lo cual está asociado
con la regulación de la osmolaridad, volumen y concentración de los electrolitos en el
líquido amniótico. Por tanto, la prolactina quizá participe en cambios de las propiedades
elásticas de las membranas ovulares mediante su efecto sobre el contenido de agua y de
electrolitos en las membranas. (Hopkins, Ginecologìa y Obstetricoa, 2009)
Otras Antecedente de Ruptura Prematura de Membranas o parto pretérmino:.
a. Antecedente de procedimientos quirúrgicos cervicouterinos.
b. Trastornos patológicos de la placenta (placenta previa, desprendimiento o
c. Inserción marginal del cordón).
Síndrome de Ehlers-Danlos: Grupo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, con
manifestaciones que incluyen esfacelación facial, piel frágil e 10 hiperextensible, laxitud
articular y Ruptura Prematura de Membranas. Pueden heredarse diversos tipos del síndrome
en forma recesiva ligada al cromosoma X, autonómica dominante o recesiva; con una
incidencia del 83 %.3 (Jenser & Ochoa, 2014).
Embarazos múltiples.
Hiperdistensión uterina (polihidramnios).
Otras causas que no se han demostrado convincentemente como las anomalías fetales
congénitas, presentaciones anormales y traumatismos maternos. Se puede observar que
varios mecanismos fisiopatológicos en forma individual y/o asociados conducen en última
instancia a la pérdida de la resistencia de las membranas ovulares. Estos mecanismos
pueden enumerarse y son consecuencia de todas las patologías mencionadas:
12
a. Disminución del contenido de colágeno por déficit en su síntesis o por aumento de
la actividad colagenolítica o proteolítica.
b. Reducción de la fuerza tensil y de la elasticidad de las membranas.
c. Delaminación y adelgazamiento de las membranas.
d. Cambios inflamatorios y degenerativos. (Hopkins, Ginecologìa y Obstetricoa, 2012)
Entonces todos estos factores, más que agentes etiológicos individuales, existen como
factores asociados que al estar acompañados en un momento dado por alguna complicación
obstétrica y/o factores comportamentales y ambientales generan una secuencia
multifactorial que lleva a la Ruptura Prematura de Membranas. Estos factores afectan al
binomio materno-fetal alterando la homeostasis que, por último, deteriora el estado de las
membranas ovulares. (Hopkins, Ginecologìa y Obstetricoa, 2009)
Los Microorganismos acceden a la cavidad amniótica por: vía ascendente desde la vagina o
el cérvix o diseminación hematógena a través de la placenta o vía retrógrada desde el
peritoneo por las trompas o introducción accidental por procedimientos quirúrgicos.
La vía ascendente es la más común y se comprueba porque: los gérmenes encontrados en el
Líquido Amniótico son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal. (Martins, 2012)
La corioamnionitis histológica es más frecuente en el sitio de rotura que por lo general está
vecino al cuello, en el embarazo gemelar la corioamnionitis histológica se ve sólo en el
primer feto.
Epidemiología.
Tiene importantes repercusiones en los resultados peri natales, siendo la causa de más del
30% de los partos pretérmino, la causa de un 10 % de mortalidad peri natal. Las decisiones
que se tomen pueden representar mayor o menor riesgo de infección pudiendo determinar
diferentes tipos de intervenciones para terminar el embarazo. Existen controversias en
cuanto a la conducta de manejo, sobre todo si hay que inducir el parto o tomar una actitud
13
expectante, si hay que utilizar antibióticos o no, y sobre la utilización o no de útero
inhibidores, corticoides y antibióticos.
Etiopatogenia.
La etiología de la Ruptura Prematura de Membranas es desconocida en la mayoría de los
casos. Sin embargo, se han identificado varias condiciones predisponentes:
Alteración de las propiedades físicas de las membranas. El colágeno y la elastina
jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana
corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad
enzimática proteasa y antiproteasa.
La literatura es consistente en señalar que las membranas de los embarazos con Ruptura
Prematura de Membranas son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que
aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto.
Por otra parte, se ha comunicado que las 12 proteasas locales elaboradas por fibroblastos,
macrófagos y bacterias, juegan un rol en la remodelación molecular de la membrana
corioamniótica. Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen
bajas concentraciones de alfa 1 anti tripsina (A1AT) en el líquido amniótico (LA) de
embarazos con Ruptura Prematura de Membranas. Además, se ha aislado una proteína anti
proteasa en orina y pulmón fetales, lo que apoya la idea de una participación fetal en la
protección de la integridad de las membranas.
Rol de la infección en la rotura prematura de membranas. La rotura de membranas
puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. La infección bacteriana,
directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria), puede inducir la
liberación de proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las membranas ovulares. Los
gérmenes pueden alcanzar el líquido amniótico estando las membranas ovulares rotas o
íntegras, pero el oligoamnios favorece la colonización del líquido amniótico al deprimirse
su actividad bacteriostática. La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal
14
cervical), hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de
procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, transfusiones intrauterinas).
Diferentes autores han señalado que el líquido amniótico tiene actividad bacteriostática, la
que se encuentra disminuida en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas e
infección intramniótica, pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la
colonización bacteriana. (Martínez & Alvarez, 2011)
Evidencias estadísticas demuestran una relación entre Ruptura Prematura de Membrana y
coito previo (hasta las 4 semanas precedentes). Lavery y Miller plantearon que el líquido
seminal disminuye la resistencia de las membranas por acción prostaglandínica,
colagenolítica y por adhesión de bacterias al espermio que transportaría a los gérmenes a
través del canal endocervical.
Condiciones clínicas asociadas. La mayoría de las "condiciones asociadas a la Ruptura
Prematura de Membranas" determinan una tensión excesiva de las membranas ovulares.
Ellas son:
a. Polihidroamnios
b. Embarazo gemelar
c. Malformaciones uterinas
d. Tumores uterinos
En el caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a la flora vaginal y la
reacción de tipo cuerpo extraño generada por el material de sutura utilizado en su
tratamiento, pueden favorecer la rotura ovular.
Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos con dispositivo
intrauterino. El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de
favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. Inactivaría además la alfa 1
anti tripsina, fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente con la cantidad de
cigarrillos fumados. (Matamoros, 2013)
15
Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas.
Es probable que diferentes agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.) activen
diversos mecanismos que causen esta alteración morfológica, favoreciendo la formación de
un sitio de rotura a nivel supracervical, antes del inicio del trabajo de parto. La rotura
prematura de membranas es un fenómeno multifactorial.
Estadios de la infección. Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van
invadiendo. (Mena, 2013)
I. Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes
patológicos en cuello o vagina (vaginitis)
II. Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua
(deciduitis)
III. Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales
(coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis)
IV. Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis)
Diagnóstico.
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el
médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de líquido amniótico por la
vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. El primero
de ellos es la especuloscopía, que permite apreciar salida de líquido amniótico a través del
orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual
del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de
líquido. (Smith, Obstetricia y Ginecologìa, 2009)
Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y
las partes fetales se palpan con facilidad. En un número menor de casos deben agregarse a
los procedimientos mencionados (anamnesis, examen físico y especuloscopía), otros que se
mencionan a continuación:
16
Cristalización en hojas de helecho: la presencia de líquido amniótico en el contenido del
fondo de saco vaginal permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de
luz, la cristalización característica en forma de plumas, que resulta de la deshidratación de
las sales contenidas en el líquido amniótico.
PH del fornix vaginal posterior: el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4,5 y 5,5,
mientras que el del líquido amniótico es generalmente de 7. Las membranas ovulares están
probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje al color
azul).
Detección de células de descamación: la piel fetal descama células superficiales que
pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de
células naranjas en el líquido amniótico, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto
con la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32
semanas hasta un 90% en embarazos de término. En nuestro medio no utilizamos este
método. (Heras & Dabancens, 2011)
Evaluación ultrasonográfico: la evaluación ecográfica permite estimar la cantidad de
líquido amniótico en la cavidad uterina. En pacientes con historia sugerente, pero sin
evidencias de Ruptura Prematura de Membrana en la valoración complementaria, la
presencia de oligoamnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. Por el
contrario, una cantidad normal de líquido amniótico en presencia de similares condiciones
hace improbable el diagnóstico. El ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo
diagnóstico; permite, además, valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad
gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el
diagnóstico de una corioamnionitis. (Hopkins, Ginecologìa y Obstetricoa, 2009)
Otros : se han descrito otros métodos diagnósticos: Inyección intraamniótica de colorantes
(azul de Evans o índigo carmin), cuya detección en la vagina confirma el diagnóstico. No
debe usarse azul de metileno. (Mercer, Preterm premature rupture of the membranes. ,
2011).
17
Diagnóstico diferencial.
Flujo vaginal: No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios.
Expulsión del tapón mucoso: Es de consistencia mucosa, no cristaliza ni da oligoamnios.
Pérdida de orina: Es líquida pero no cristaliza ni da oligoamnios.
Pérdida de líquido proveniente del espacio corioamniótico: Es de escasa cantidad, no se
repite ni produce oligoamnios. La especuloscopía, la microscopía y la ecografía tendrán la
última palabra.
Manejo y tratamiento.
a. Valorar hemograma y realización de cultivos.
b. Control de signos vitales cada 4 horas.
c. Datar con exactitud la gestación.
d. Descartar corioamnionitis.
e. Descartar la presencia de factores de riesgo mediante la anamnesis.
f. Monitorización fetal para valorar bienestar fetal y descartar la presencia de
dinámica uterina.
g. Exploración física (Un sólo tacto vaginal, por la parte externa del cérvix).
h. Especuloscopía ante duda diagnóstica: Cristalización y PH vaginal.
i. Ecografía.
j. Valorar antibioticoterapia, tocolisis, corticoides y amniocentesis según la edad
gestacional: Confirmada la EG y descartadas las complicaciones, se decide la
conducta según el embarazo sea mayor o menor a las 34 semanas.
k. Conducta Expectante: espera con tratamiento médico correspondiente
l. Intervencionista: extracción fetal con madurez pulmonar comprobada
m. Agresiva: terminación del embarazo
Conducta expectante: La conducta expectante se aplica especialmente en edades
gestacionales tempranas o en lugares con baja infraestructura neonatológica.
18
Conducta intervencionista: La conducta intervencionista es usada en patologías agregadas
al embarazo y en lugares con neonatología de alto nivel.
Conducta agresiva: La conducta agresiva se toma ante peligro de muerte materna o fetal y
en casos de infecciones graves que puedan comprometer la salud de la madre.
Tratamiento
Menor o igual a 33,6 semanas:
Descartada la corioamnionitis u otra contraindicación de conducta expectante, se indicará:
a. Inducción de la maduración pulmonar. Betametasona 12 mg IM cada 24 hs, dos
dosis.
b. Antibioticoterapia. Penicilina 5 millones vía EV seguidos de 2,5 millones cada 4
hs (o ampicilina 2 g y luego 1 g cada 4 hs), por un total de 48 hs (excepto que sea
alérgica a la penicilina). Azitromicina 250 mg vía oral cada 12 hs durante tres días.
De no haber contracciones, luego de iniciado el tratamiento corticoide y antibiótico, pasa a
la sala de internación para completar el mismo. De esta manera el total del tratamiento
antibiótico dura 3 días. (Gómez, Rotura prematura de membranas. Boletín Perinatal, 2001)
Se repite: Ecografía cada 14 días para control de crecimiento y semanal para evaluación de
volumen de líquido amniótico. Cada 72 horas, partir de las 32 semanas si el Phelan es igual
o mayor a 5 y a partir de las 28 semanas (para descartar desaceleraciones graves) si el
Phelan es menor a 5.
Recuento y fórmula de glóbulos blancos en forma semanal: A los 7 días de finalizado el
tratamiento antibiótico, se realizará cultivo endocervical, de fondo de saco y rectal,
repitiéndolos luego cada 10 días si resulta negativo. Ante cultivos positivos se debe realizar
tratamiento según antibiograma.
19
Entre 34 y 36,6 semanas:
Se comienza con penicilina 5 millones i.v. seguidos de 2,5 millones cada 4 horas o
ampicilina 2 g y luego 1 g cada 4 horas (excepto que sea alérgica a la penicilina) hasta la
finalización del embarazo y se comienza inducción con oxitócica (de no haber
contraindicaciones), dentro de las 12 horas de producida la rotura de membranas, con un
margen de 6 a 24 horas según las condiciones obstétricas e intentando que el nacimiento no
se produzca antes de 4 horas de finalizada la carga de antibióticos. (Swartz R. l.,
Obstetricia, 2008)
Igual o mayor a 37 semanas:
Se comienza directamente con la inducción al trabajo de parto mediante oxitocina (de no
haber contraindicaciones). Considerar indicaciones de antibioticoterapia para prevención de
Sepsis neonatal por estreptococo.
Complicaciones de la rotura prematura de membranas.
Complicaciones maternas
Oligoamnios: Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en
gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en el
desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades
fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.
Corioamnionitis: Se define infección intramniótica o invasión microbiana de la cavidad
amniótica como la presencia de gérmenes en el líquido amniótico, normalmente estéril.
Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas 20
maternas asociadas a infección intramniótica.
Los criterios que permiten su diagnóstico:
20
a. Fiebre >38 grados axilar.
b. Taquicardia materna.
c. Leucocitosis >15.000/mm3.
d. Taquicardia fetal.
e. Sensibilidad uterina.
f. Liquido amniótico purulento o de mal olor.
El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existen dos o más de los criterios
mencionados. El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el
Gram revela gérmenes o piocitos en el líquido amniótico, el cultivo es (+), existe
corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las
manifestaciones clínicas. La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con Ruptura
Prematura de Membrana (5 a 40%). Los gérmenes implicados son las bacterias que forman
parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium,
Escherichia coli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones pueden aislarse
gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).
Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión
microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:
a. recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).
b. proteína C reactiva en sangre materna
c. perfil biofísico fetal
d. estudio de líquido amniótico. Se realiza cuando existe sospecha de infección. Para
su interpretación se requiere de la obtención de líquido amniótico por
amniocentesis, procedimiento que en la Ruptura Prematura de Membranas tiene
éxito en alrededor del 70% de los casos
Infección puerperal: Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y
29%, siendo la endometritis su manifestación más frecuente. La sepsis materna es una
complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos
contemporizadores. (Williams, Obstetricia de Williams, 2005)
21
Clínica.
La clínica realiza el diagnóstico en sus formas típica y grave:
a. Dolor en hipogastrio variable
b. Sangrado vaginal en el tercer trimestre del embarazo: oscuro, continuo, de
cantidad variable, en ocasiones con coágulos.
c. Hipertonía uterina
d. Hipersensibilidad uterina
e. Sufrimiento fetal
Parto pretérmino
Entendemos por parto pretérmino, según la Sociedad Europea de Medicina Perinatal, el que
tiene lugar entre las semanas 20 (antes de las cuales se considera aborto) y 37 de gestación
(entre 140 y 259 días), independientemente del peso y madurez fetales (aunque un 40% de
los fetos pesarán ≤2.500 g).
Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
El desprendimiento puede ser total o parcial de una placenta normalmente inserta, ocurre
con una frecuencia de 1 en 50 o en 270 partos. El desprendimiento completo es raro (1 en
500 partos).
Generalmente se manifiesta cuando la rotura prematura de membranas es prolongada.
Complicaciones fetales.
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la Ruptura
Prematura de Membrana en el feto y/o recién nacido.
Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a Ruptura Prematura de
Membrana. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades
ortopédicas.
22
Prolapso de cordón umbilical. El cordón puede situarse por delante de la presentación en
un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este
hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y
acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto.
Síndrome de dificultad respiratoria. Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal,
en relación a Ruptura Prematura de Membrana, en gestaciones por debajo de las 34
semanas.
En nuestro medio se señala una incidencia de 18%.La madurez del pulmón fetal puede
evaluarse a través de la detección en el liquido amniótico de una relación
lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements (+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol.
Esta última puede establecerse no sólo a través de LA obtenido por amniocentesis, sino
utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento sobre 90%).
Infección neonatal. La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de Ruptura
Prematura de Membrana. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período
de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección
neonatal) por arriba de las 34 semanas.
La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia, bronconeumonia, meningitis y/o
sepsis. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién nacidos infectados son
Escherichia coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae).
Asfixia perinatal. La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la
propia infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de
asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con Ruptura Prematura de Membrana.
Hipoplasia pulmonar. Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la
Ruptura Prematura de Membrana se produce antes de las 25 semanas de gestación y que
cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas). El trastorno se
caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar líquido amniótico.
23
El examen ultrasonográfico muestra en los casos característicos una relación circunferencia
torácica/circunferencia abdominal
HIPÓTESIS
Se asocian los factores de riesgo: edad materna, periodo intergenésico, hemoglobina
materna, número de controles prenatales, índice de masa corporal materna, cesárea anterior,
embarazo gemelar, infección vaginal, infección del tracto urinario, metrorragia,
hipertensión inducida por el embarazo y paridad con la ruptura prematura de membranas en
pacientes atendidas en el Hospital León Becerra de Milagro durante el periodo 2015.
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES
Variable dependiente
Ruptura prematura de membranas.
Variables independientes
Edad materna, periodo intergenésico, paridad, hemoglobina materna, número de controles
prenatales, índice de masa corporal materno, cesárea anterior, embarazo gemelar,
infecciones vaginales, infecciones de tracto urinario, metrorragia, hipertensión inducida por
el embarazo.
24
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó un estudio retrospectivo, transversal, de tipo descriptivo.
Caracterización de la zona de trabajo.-Se tomó la información de la base de datos del
Hospital león Becerra de Milagro que fueron atendidas durante el periodo 2015.
UNIVERSO Y MUESTRA
Todas las pacientes entre 15 y 30 años con diagnostico de RPM pretérmino que fueron
atendidas en el Hospital león Becerra de Milagro.
El universo para este estudio se haya constituido por 926 pacientes que cumplían con los
criterios de inclusión, de las cuales tomamos una muestra de 100 pacientes para realizar el
análisis de resultados.
Criterios de Inclusión.- Paciente con diagnóstico de RPM con edad comprendida entre 15
y 30 años.
Criterios de Exclusión.- Pacientes que ingresen por emergencia en trabajo de parto
pretérmino, paciente con diagnóstico de RPM pretérmino que no cuente con historia clínica
completa, paciente con diagnóstico de RPM pretérmino que no tenga FUM confiable y/o
ecografía, pacientes menores de 15 años o mayores de 30 años.
VIABILIDAD
Este estudio es viable ya que se pueden obtener los datos de manera retrospectiva de las
pacientes que fueron atendidas.
25
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
DEFINICIÓN
OPERACIONAL
NIVEL DE
MEDICIÓN
TIPO DE
VARIABLECATEGORIA
Si
No
> 18 años
19 – 34 años
>35 años
Primigesta
< 2 años
> 2 años
Nulípara
Multípara
Gran multípara
Alto
Bajo
Medio
Sin control
prenatal
< 4 CPN
4 – 5 CPN
> 6 CPN
Bajo
Normal
Sobrepeso
Obesidad
Si
No
7. Cesárea
anterior
Presencia de una
cesárea anteriorNominal Cualitativo
5. Control
Prenatal
Número de controles
realizados surante el
embarazo
Razón Cuantitativo
6. IMC
materno
Cociente obtenido
entre el peso y la talla
al cuadrado
Razón Cuantitativa
Cantidad de partos
presentados por la
gestante
Razón Cuantitativo
4.
Hemoglobina
materna
Hemoglobina
reportada durante la
hospitalización
correspondiente al
parto
Razón Cuantitativa
Var
iab
les
ind
epen
die
nte
s
1.Edad
materna
Años cumplidos
registrados en la
Historia Clínica al
momento del parto
Razón Cuantitativo
2. Periodo
intergenésico
Intervalo en años entre
la gestación actual y la
anterior
Razón Cuantitativo
3. Paridad
VARIABLE
Var
iab
le
dep
end
ien
te
Ruptura
prematura de
membranas
Ruptura de las
membranas
corioamnióticas antes
del parto
Nominal Cualitativa
26
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACION
En este trabajo se utilizaron instrumentos de donde se obtuvo la información, se utilizaron
las historias clínicas que se encuentran en el hospital para llenar una ficha de datos y
posteriormente procesar la información.
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS
RECURSOS HUMANOS
a. Autor de la tesis
b. Tutor
c. Revisores
d. Personal de estadística
RECURSOS FISICOS
a. Computadora
b. Historias clínicas
c. Carpetas
d. Libros de medicina
e. Páginas web
f. Internet
INSTRUMENTOS DE EVALUACION
Los instrumentos de investigación utilizados fueron las historias clínicas de las pacientes,
analizando las diversas variables planteadas para el estudio.
Después de recoger los datos en una ficha, se realizó el análisis de los mismos, elaborando
tablas y gráficos para sintetizar la información.
27
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS
El presente trabajo investigativo es de tipo retrospectivo, no experimental, descriptivo. Se
realizó un análisis de los resultados para valorar así las complicaciones más frecuentes y
dar las recomendaciones adecuadas.
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY
SELECCIÓN DE
TEMA DE
INVESTIGACIÓN
X
ELABORACIÓN
DEL
ANTEPROYECTO
X X
APROBACIÓN
DEL
ANTEPROYECTO
X
SOLICITUD DE
DATOSX
ANÁLISIS DE
DATOSX X
ELABORACIÓN
DE LA TESISX X X
28
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. EDAD DE LAS PACIENTES CON RPM
EDAD VALOR PORCENTAJE
15 – 19 21 21%
20 – 24 62 62%
25 – 30 17 17%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro.
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Interpretación: Entre el rango de edad seleccionado para estudiar a las pacientes con
ruptura prematura de membranas que va desde los 15 a 30 años podemos encontrar que el
62% de las pacientes con esta patología se encuentran entre los 20 – 24 años.
21%
62%
17%
EDAD
15 - 19
20 - 24
25 - 30
29
Tabla 2. PROCEDENCIA DE LAS PACIENTES CON RPM
LUGAR DE
ORIGEN VALOR PORCENTAJE
URBANO 52 52%
RURAL 48 48%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Autor: Maritza Montesdeoca
Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
En cuanto a la procedencia de las pacientes con ruptura prematura de membrana se
encontró que no hay mayor variación entre pacientes del área rural o urbana, siendo el 52%
del área urbana y 48% del área rural.
52%
48%
PROCEDENCIA
URBANO
RURAL
30
Tabla 3. PARIDAD DE LAS PACIENTES CON RPM
PARIDAD VALOR PORCENTAJE
NULÍPARA 43 43%
MULTÍPARA 38 38%
GRAN
MULTÍPARA 19 19%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Figura 1. PARIDAD DE LAS PACIENTES CON RPM
Autor: Maritza Montesdeoca
Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Interpretación: Se encontró que las pacientes con mayor riesgo de presentar ruptura
prematura de membranas son las primigestas en el 43% de los casos, mientras que una
paciente gran multípara tiene menos riesgo ya que se encontró en el 19% de los casos.
43%
38%
19%
PARIDAD
NULÍPARA MULTÍPARA GRAN MULTÍPARA
31
Tabla 4. PERIODO INTERGENESICO DE LAS PACIENTES CON RPM
PERIODO
INTERGENÉSICO VALOR REFERENCIA
PRIMIGESTA 67 67%
< 2 AÑOS 23 23%
> 2 AÑOS 10 10%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Figura 2. PERIODO INTERGENESICO DE LAS PACIENTES CON RPM
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Interpretación: Las pacientes con un periodo intergenésico menor a 2 años
tienen 23% de posibilidad de presentar ruptura prematura de mambranas, a
diferencia de las que tienen un periodo > a 2 años en el 10% de los casos.
PRIMIGESTA 67%
< 2 AÑOS 23%
> 2 AÑOS 10%
PERIODO INTERGENESICO
32
Tabla 5. CONTROLES PRENATALES DE LAS PACIENTES CON RPM
CONTROL
PRENATAL VALOR PORCENTAJE
SIN CONTROL 31 31%
< 2 CPN 44 44%
2 – 4 CPN 19 19%
> 6 CPN 6 6%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca
Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Interpretación: Las pacientes que no se han realizado controles, o que tienen menos de 2
controles prenatales son las que presentan mayor probabilidad de tener ruptura prematura
de membranas en el 31% y 44% respectivamente, mientras que las pacientes que se han
realizado más de 6 controles presentan menos incidencia de ruptura prematura de
membranas.
33
Tabla 6. CESÁREAS PREVIAS EN PACIENTES CON RPM
CESAREA
PREVIA VALOR PORCENTAJE
SI 39 39%
NO 61 61%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Figura 6. CESÁREAS PREVIAS EN PACIENTES CON RPM
interpretación: Encontramos que en el 39% de los casos de ruptura prematura de
membranas las pacientes tenían antecedente de cesárea previa, por lo cual se considera a las
cesárea previa un factor de riesgo para ruptura prematura de membranas.
SI 39%
NO 61%
CESAREAS PREVIAS
34
Tabla 7. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES PARA LA MADRE
COMPLICACIONES VALOR PORCENTAJE
OLIGOAMNIOS 17 17%
CORIOAMNIONITIS 9 9%
INFECCIÓN
PUERPERAL 26 26%
PARTO PRETÉRMINO 48 48%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Figura 3. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES PARA LA MADRE
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Interpretación: La complicación más frecuente es el parto pretérmino en el 48%, seguido
de la infección puerperal en el 26%, oligoamnios 17% y corioamnionitis en el 9%.
OLIGOAMNIOS 17%
CORIOAMNIONITIS 9% INFECCIÓN
PUERPERAL 26%
PARTO PRETÉRMINO
48%
COMPLICACIONES EN LA MADRE
35
Tabla 8. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES PARA EL FETO
COMPLICACIONES VALOR PORCENTAJE
INFECCIÓN NEONATAL 9 9%
PREMATURIDAD 48 48%
ASFIXIA PERINATAL 4 4%
OTRAS 39 39%
TOTAL 100 100%
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Figura 4. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES PARA EL FETO
Autor: Maritza Montesdeoca Fuente: Hospital León Becerra de Milagro
Interpretación: El feto también sufre las repercusiones por la ruptura prematura de
membranas siendo la principal complicación la prematuridad en el 53%.
53%
4%
43%
COMPLICACIONES EN EL FETO
PREMATURIDAD
ASFIXIA PERINATAL
OTRAS
36
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
Entre el rango de edad seleccionado para estudiar a las pacientes con ruptura
prematura de membranas que va desde los 15 a 30 años podemos encontrar que el
62% de las pacientes con esta patología se encuentran entre los 20 – 24 años.
En cuanto a la procedencia de las pacientes con ruptura prematura de membrana se
encontó que no hay mayor variación entre pacientes del área rural o urbana, siendo
el 52% del área urbana y 48% del área rural.
Se encontró que las pacientes con mayor riesgo de presentar ruptura prematura de
membranas son las primigestas en el 43% de los casos, mientras que una paciente
gran multípara tiene menos riesgo ya que se encontró en el 19% de los casos.
Las pacientes con un periodo intergenésico menor a 2 años tienen 23% de
posibilidad de presentar ruptura prematura de mambranas, a diferencia de las que
tienen un periodo > a 2 años en el 10% de los casos.
Las pacientes que no se han realizado controles, o que tienen menos de 2 controles
prenatales son las que presentan mayor probabilidad de tener ruptura prematura de
membranas en el 31% y 44% respectivamente, mientras que las pacientes que se
han realizado más de 6 controles presentan menos incidencia de ruptura prematura
de membranas.
Encontramos que en el 39% de los casos de ruptura prematura de membranas las
pacientes tenían antecedente de cesárea previa, por lo cual se considera a las cesárea
previa un factor de riesgo para ruptura prematura de membranas.
La complicación más frecuente es el parto pretérmino en el 48%, seguido de la
infección puerperal en el 26%, oligoamnios 17% y corioamnionitis en el 9%.
El feto también sufre las repercusiones por la ruptura prematura de membranas
siendo la principal complicación la prematuridad en el 53%.
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CAPÍTULO VI
RECOMENDACIONES
Fomentar la prevención de ruptura prematura de membranas mediante
capacitaciones constantes al personal de salud.
Educar a las gestantes para que se realicen controles prenatales y así prevenir
complicaciones.
Desarrollar métodos y lineamientos de acción para desempeñarse de manera
adecuada en caso de que se presente una paciente con ruptura prematura de
membranas.
Impartir foros educativos en las diferentes casas de salud para que las pacientes
tengan fácil acceso a la información.
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