RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DR. GUILLERMO L. CARPIO PERTIERRA.HOSPITAL ANGELES LOMAS.

CONCEPTO DE R.P.M.

• Es la salida de líquido amniótico por

una solución de continuidad total y

espontánea de las membranas ovulares

antes de la iniciación del trabajo de

parto.

ANATOMIA

• MEMBRANAS OVULARES : Amnios y corion.

• Amnios : Epitelio simple, ectodérmico,

avascular.

• Corion : Varias capas celulares, colágeno,

vasos sanguíneos.

Membranas ovularesFunciones

• Interacción bioquímica con placenta, decidua y miometrio.

• Aislar el compartimento fetal y amniótico de factores externos.

Ruptura prematura de membranas

• Solución de continuidad de la membrana corioamniótica antes del inicio del TDP.

• Período de latencia: Ruptura TDP.

• RPM de término : Parto dentro de 48 hrs (90%).

R.P.M.Nomenclatura

• Ruptura prematura de membranas: El trabajo de parto ocurre más de 12 horas después de haberse presentado la ruptura.

• Ruptura precoz de membranas: El trabajo de parto ocurre antes de 12 horas después de ocurrida la ruptura.

R.P.M.Incidencia

• Ocurre con una frecuencia de 10%.

• 15 a 17% de los partos prematuros.

• Después de las 37 semanas (80%).

• Embarazos pre-término (20%).

R.P.M.Factores de riesgo

• PARTO PREMATURO PREVIO.

• TABAQUISMO: Riesgo 2 veces mayor.• Vasculopatía decidual nicotínica.

• METRORRAGIA EN EMBARAZO ACTUAL.• Coágulo y disolución : Afectan integridad y

nutrición de las membranas.

R.P.M.Etiología

• Constitucional. (?)• Irritación química.• Irritación bacteriana.• Incompetencia ístmico-cervical.• Contractilidad uterina aumentada asociada a

infección de vías urinarias.• Traumatismo. (?)• Amnioítis.• Deficiencia de ácido ascórbico.• Placenta previa.

R.P.M.Factores de riesgo

VAGINOSIS BACTERIANA• Ureaplasma urealiticum.

• Mycoplasma hominis.

• Streptococcus agalactie.

• Streptococcus viridans.

• Gardnerella vaginalis.

• Peptostreptococcus.

• Haemophilus influenzae.

• Enterococcus sp.

• Bacteroides.

R.P.M.Etiopatogenia

INFECCION ASCENDENTE.

• Vaginosis bacteriana.

• Incompetencia cervical.

• Compromiso inmunitario.

• DIU.

• Coito.

R.P.M.Etiopatogenia

SOBREDISTENCION UTERINA.

• Embarazo gemelar.

• Polihidramnios.

• Malformaciones uterinas.

• Tumores uterinos.

Etiopatogenia

TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL.

• Metrorragia.

• Tabaquismo.

• Trombofilia.

• Hipertensión y diabetes.

R.P.M.Etiopatogenia

DEFECTO INTRINSECO DE LAS MEMBRANAS.

• Desórdenes del tejido conectivo (Ehlers-Danlos).

• Deficiencias enzimáticas (Inhibidor MP).

R.P.M.Etiopatogenia

TRAUMA.

• Procedimientos invasivos.

• Traumatismos abdominales y accidentes.

R.P.M.Diagnóstico

• Pérdida súbita, abundante e incontenible de líquido transparente con olor a agua de cloro por los genitales.

• Examen físico obstétrico.

R.P.M.Diagnóstico

EXPLORACION ARMADA.

• Líquido amniótico escurriendo en forma

espontánea.

• Maniobra de Valsalva.

• Movilización del polo fetal.

R.P.M.Diagnóstico

ESPECULOSCOPIA.

• Escurrimiento de LA por el orificio externo cervical. (Visualización)

• Ausencia: Toma de muestra de fondo de saco vaginal posterior.

R.P.M.Diagnóstico

TEST DE CRISTALIZACION.

• Muestra de fondo de saco vaginal.

• Arborización en hojas de helecho.

R.P.M.Diagnóstico

TEST DE NITRAZINA (pH).

• Cinta reactiva de nitrazina vira a color azul a

pH> 6.

• pH vaginal en embarazo : 4 - 5.5.

• pH líquido amniótico : 7 – 7.5.

• Contaminación : Orina, semen, sangre, moco

cervical, soluciones antisépticas y gel para

US.

R.P.M.Diagnóstico

ULTRASONOGRAFIA.

• Observación de un volumen de LA reducido.

• Descartar otras causas de oligoamnios.

• Edad gestacional, peso fetal, presentación,

características de cérvix y placenta.

R.P.M.Diagnóstico

OTROS METODOS.

• Inyección intra-amniótica de índigo carmín o azul de Evans.

- Introducir tampón vaginal estéril.

- Escurrimiento hacia el tracto genital inferior.

• Determinación de IGFPB-1 (Insulin-like growing factor binding protein – 1).

R.P.M.Diagnóstico diferencial

• Leucorrea.

• Incontinencia urinaria.

• Tapón mucoso.

R.P.M.Complicaciones

CORIOAMNIOITIS CLINICA.

• 5-10% de pacientes con RPM en embarazos

de término.

• 10 – 30% de pacientes con RPM en

embarazos pre-término.

• La probabilidad depende del período de

latencia.

Corioamnionitis clínica

DIAGNOSTICO.

• Temperatura > 38º C.• Sensibilidad uterina anormal.• Secreción purulenta a través de OCE.• Taquicardia materna.• Leucocitosis materna (15,000 cels / mm3).• Taquicardia fetal.

Corioamnionitis clínicaManejo

• Antibioticoterapia.

• Interrupción del embarazo.• Vía vaginal o cesárea.• Doce horas (Período razonable).

Corioamnionitis clínica

ANTIBIOTICOTERAPIA.• Iniciar al momento del diagnóstico.• Penicilina sódica 4-5 millones IV c 6/h +

Gentamicina IM 60-80 mg.• Ampicilina 1g IV c 6/h + Gentamicina 60-80 mg IM

c 8/h.• Ampicilina –sulbactam 2g IV c 8/h + Clindamicina

600-900 mg IV c/8 h.• Penicilina Eritromicina 1g IV c 6/h.• Metronidazol 500 mg IV c 6/h.

R.P.M.Otras complicaciones

• Prolapso de cordón umbilical.

• Desprendimiento prematuro de placenta.

• Infección fetal y respuesta inflamatoria sistémica

fetal.

• Distrés respiratorio.

• Asfixia perinatal.

Respuesta inflamatoria sistémica fetal

• 40% de fetos con RPM de pre-término.

• Concentración plasmática de IL-6 > 11 pg/ml.

• Diagnóstico : Cordocentesis.

• Citocinas inhibitorias y antibióticos.

Distrés respiratorio• 37% de fetos con RPM de pre-término.

• Amniocentesis : Valorar la madurez pulmonar fetal (fosfatidil-glicerol, relación lecitina / esfingomielina).

• Administración de corticoides (24 y 32 semanas).

• Betametasona 12 mg IM c/24 h.• Dexametasona 6 mg IM c/12 h.

Tratamiento de la RPM

• Inducción y conducción de trabajo de parto ó cesárea, dependiendo de semana de gestación.

• Prematuros : Valorar riesgo de infección.

• El manejo conservador no garantiza lograr un aumento ponderal significativo en el producto.

Conducta a seguir en R.P.M.Sospecha de RPM

ESTABLECER DIAGNOSTICO

Diagnóstico confirmado

VALORAR POSIBILIDAD DE CORIOAMNIOITIS

INTERRUPCION DEL EMBARAZO

Antibióticos

VALORAR EDAD GESTACIONAL

Historia meticulosa USG

Sospecha de corioamnioítis

No se sospecha corioamnioítis

CONTINUA

Conducta a seguir28 A 32 semanas 32 a 35 semanas >35 semanas

Inducción de la madurez pulmonar fetal

Pruebas de madurez de LA tomado por amnioscentésis o por vagina

Interrupción del embarazo en 12-24 hrs

Pruebas de madurez de LA por amnioscentesis o vagina

No se obtiene líquido

Inmaduro Maduro

No se obtiene

Inmaduro Maduro

Nuevo esquema de inducción de madurez pulmonar fetal

Interrupción del embarazo

Valoración del caso en particular

Inducción de madurez

pulmonar fetal

Interrupción del

embarazo

R.P.M.Interrupción del embarazo

• Edad gestacional > 35 semanas.• Corioamnionitis clínica.• Madurez pulmonar fetal (Feto > 32 semanas y peso

fetal > 2000 g).• Infección intra-amniótica asintomática demostrada,

con feto > 30-32 semanas.• Deterioro de la unidad fetoplacentaria.• Malformación fetal incompatible con la vida.• Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la

interrupción.

R.P.M.Antibióticos profilácticos

• Aumentan el período de latencia.

• Disminuye la incidencia de corioamnionitis clínica y endometritis.

• Disminuye la incidencia de sepsis neonatal.

• Ampicilina 1-2 g IV c/6h + Eritromicina 250-500 g IV c/6h.

• A las 48 hrs de tx. IV : Ampicilina 500 mg c/6h VO y eritromicina 250-500 mg c/8h por 5 a 7 días.

R.P.M.Prevención

• Realizar examen general de orina a la paciente embarazada, al menos cada 2 meses.

• Realizar cultivos vaginales en búsqueda de Chlamydia Trachomatis, Mycoplasma Hominis, Ureoplasma Urealiticum, entre la semana 32 y 35.