Células caliciformes: Las células caliciformes son células glandulares o secretoras de moco presentes en los revestimientos epiteliales de las mucosas del sistema digestivo. El moco producido por una célula caliciforme es secretado a la luz del túbulo en cuestión por exocitosis y diluido con agua con el fin de revestir el epitelio expuesto a acciones nocivas presentes en el tubo digestivo. Tiene una función importante de mantener húmeda y evitar la desecación del epitelio.

Células endocrinas: también llamadas células de los gránulos basales. Pertenecen al sistema APUD. El sistema APUD es un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino común

Células madre: responsables de la renovación.

Células de Paneth: células epiteliales diferenciadas de la mucosa intestinal, que se encuentran en la parte basal de las criptas intestinales de Lieberkuhn. Las células de paneth secretan FACTORES DE crecimiento, enzimas digestivas como la LISOZIMA y péptidos antimicrobiales como las criptidinas la luz de la cripta.

4: Utilizando el esquema de un enterocito, señale los tipos de difusión pasiva y activa que se dan en la membrana apical y basolateral de esta célula, indicando cuál de ellos intervienen en la absorción y secreción intestinal.

Membrana apical: Da hacia el lumen intestinal

Membrana basolateral: Da hacia el intersticio

Transporte pasivo: En el transporte pasivo, una sustancia difunde espontáneamente bajo su gradiente de concentración, con lo cual la célula no gasta energía.

Difusión: Una sustancia difunde desde una región de mayor concentración hacia una región donde está menos concentrada.

Difusión facilitada: Este tipo de transporte se hace siempre a favor del gradiente electroquímico, y las proteínas transportadoras son de dos clases: permeasas o canales iónicos.

En la difusión facilitada la velocidad de transporte aumenta rápidamente con la diferencia de concentraciones, pero se llega a un tope cuando todas las proteínas transportadoras están saturadas.

Canales de agua: En las células el agua se transporta a través de proteínas de membrana específicas llamadas canales de agua o acuaporinas.

Están presentes en células animales (eritrocitos y células epiteliales renales) y de plantas (tonoplasto) y forman poros selectivos al agua, excluyendo iones y otras moléculas orgánicas polares de bajo PM.

Transporte activa: En el transporte activo, una proteína transporta mueve sustancia a través de la membrana en contra de su gradiente de concentración. El transporte activo requiere gasto de energía, usualmente provisto por el ATP.

Primaria: ATP

Bomba de sodio y potasio: Es la más estudiada de las bombas tipo P. Está presente en las MPs de las células animales y mantiene los gradientes de concentración de Na+ y K+ entre la célula y el medio extracelular. Transporta 3 iones Na+ hacia el espacio extracelular y 2 K+ hacia el citosol utilizando una molécula de ATP por cada ciclo de transporte.

Bomba de calcio: Las bombas de Ca o Ca2+-ATPasas al igual que la bomba de Na pertenecen grupo de ATPasas . Están presentes en la MP y en organelos como retículo endoplásmico y sarcoplásmico (SERCA) y el aparato de Golgi. Las SERCAs están constituídas por una sola cadena polipeptídica de 110 kDa. En cada ciclo catalítico se transportan 2 iones Ca2+ por cada ATP hidrolizado.

Secundaria: Sin ATP

El transporte puede ser de distintos tipos.

El transporte uniporte supone mover una molécula a favor de su gradiente de concentración.

El cotransporte permite la translación simultánea de dos moléculas entre ambos lados de la membrana. Si el sentido en el que viaja una moléculas es contrario al de la otra se denomina antiporte y si las dos moléculas viajan en el mismo sentido se denomina simporte.

5: Diferencias entre célula procariota y eucariota

La principal diferencia entre una celula procariota y una eucariota es que las procariotas( pro= falso, carion= núcleo) no presentan una verdadera organización nuclear, es decir, no presentan un nucleo membranoso como las eucariotas( eu= verdadero, carion=núcelo), sin embargo, con el microscopio electrónico es posible ver en el citoplasma de las ce´lulas procariotas una región mas clara que el citoplasma llamada NUCLEOIDE, se considera al nucleoide un esbozo o núcleo primitivo donde esta empaquetado, plegado y compactado la molécula de ADN.Otras diferencias entre ambas células so las sisguientes.1º Las células procariotas no poseen sistemas de endomembranas( carioteca, retículo endoplasmático rugoso y liso, aparato de golgi), si esta presente en células eucariotas.2º El ADN de las células procariotas es desnudo o libre,( no Histónico)esta representado por una sola molécula de ADN compactada y plegada unida por uno de sus extremos al lado interno de la membrana plasmática, las eucariotas presentan múltiples moléculas de ADN asociados a la Histonas ( proteínas nucleares) formando un complejo de nucleoproteínas llamada Cromatina.3º Las células procariotas presentan Pared celular no celulósica, constituída químicamente por ácidos orgánicos que la propia bacteria elabora, las eucariotas presentan pared celular celulósica solo en los vegetales, ya que las eucariotas animales carecen de pared celular.4º En las procariotas, la cadena oxidativa, respiratoria o de transporte de electrones esta asociada a la membrana plasmática, en cambio, en las eucariotas esta cadena está presente en las mitocondrias.5º El único organelo no membranoso que comparten ambas células son los ribosomas.6º Los mecanismos de Endocitosis y Exocitosis son propios de las eucariotas, están ausentes en procariotas.7º Algunas procariotas presentan una molécula circular de ADN extracromosómico llamado plásmido( ausente en eucariotas), este plásmiodo puede duplicarse por si mismo de manera independiente al ADN bacteriano( células machos o F+), o bien puede estar combinado con el ADN bacteriano, ( ´células Hfr o de alta frecuencia de recombinación).8º A pesar de estar constituído por 2 cadenas de nucleótidos, en las procariotas el ADN tiene la forma de un círculo cerrado( replicación theta o bidireccional), en cambio, en las eucariotas el ADN presenta la forma de una Hélice doble( forma helicoidal).9º Las células procariotas se dividen por AMITOSIS o división simple, las eucariotas se dividen por MITOSIS y MEIOSIS.10º Cilios y flagelos presentes en ambas células, como apéndices locomotores.11º Lisosmas, vacuolas, mitocondrias, cloroplastos, peroxisomas, nucléolo, centro celular presentes en eucariotas, ausentes en procariotas, salvo las bacterias autótrofas, presentan un organelo membranoso parecido a los cloroplastos llamado CROMATÓFOROS.12º Ejemplos de procariotas: bacterias, micoplasma, algas verde-azules, ejemplos de células eucariotas: células vegetales, animales y las humanas.

6: Diarrea y tipos

La diarrea es un cambio en las evacuaciones intestinales que causa heces más blandas que lo normal. Las heces son lo que queda una vez que el sistema digestivo absorbe los nutrientes y líquidos de lo que usted come y bebe. Las heces salen del cuerpo a través del recto. Si los líquidos no se absorben, las heces serán blandas y líquidas. Las heces también serán blandas y líquidas si el sistema digestivo produce un exceso de líquidos. Las heces blandas son más abundantes que lo normal. Las personas con diarrea a menudo evacúan con frecuencia. Pueden llegar a evacuar cerca de un litro de heces líquidas en un día

Disminución de la consistencia de las deposiciones acompañado de aumento del volumen y frecuencia.

TIPOS:

Diarrea aguda:

Duración menor de 2 semanas

Diarrea prolongada:

Duración mayor a 2 semanas y menor a 30 días

Diarrea crónica:

Duración mayor de 30 días

Diarrea osmótica

Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal.7 Como consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal.

Diarrea secretora

Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino.7 En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal.

Síndrome de disentería: Sangre, pujo, tenesmo, puede acompañarse de dolor abdominal y fiebre (Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasora, Clostridium difficile)

7: En relación al caso cínico, que tipo de diarrea presenta el paciente y cuál sería el agente etiológico probable?

AGUDA INFECCIOSA DISENTERICA INVASIVA

Shigella: La shigella como agente invasivo penetra de forma superficial la porción terminal del íleon y el colon, atraviesa la capa de moco y entra en el enterocito. El organismo responde movilizando leucocitos polimorfonucleares (LPN), macrófagos y plasmocitos (Fig. 39.9). Una vez en el enterocito la shigella libera una potente citotoxina de origen endocelular, la toxina shiga (TxS), que tiene 3 funciones fundamentales:

Actuar como una enterotoxina, que desencadena el sistema adenilciclasa y da lugar a una diarrea secretora que puede deshidratar al paciente.

Inhibir la síntesis de proteínas en el nivel del ribosoma del enterocito, lo que provoca su muerte y la de los tejidos adyacentes, lo que da lugar a la formación de úlceras con la producción de heces con moco, pus y sangre.

Provocar necrosis del endotelio de los vasos del sistema nervioso central, lo que provoca gran toma del estado general, delirio y en ocasiones convulsiones.

Salmonella: La diarrea causada por salmonella no tifoídica se caracteriza por tener un período de incubación de 6 a 72 h y presentar varias formas clínicas: asintomática, gastroentérica, bacteriémica e infecciones focales como meningitis y osteomielitis. La

enfermedad más común por salmonella no tifoídica se presenta como una enterocolitis aguda caracterizada por diarreas líquidas con sangre, de comienzo súbito y que se acompa?a de cefalea, fiebre elevada, cólicos abdominales, náuseas, vómitos y la deshidratación es frecuente en los lactantes. La anorexia y las diarreas pueden persistir durante varios días. Produce invasión de la mucosa intestinal y da lugar a la destrucción de sus células epiteliales que puede ser seguida de la presencia de microabscesos y úlceras superficiales. Esto último explica la presencia en las heces de hematíes y leucocitos polimorfonucleares (LPN) o sangre visible. La infección puede iniciarse como una enterocolitis aguda y transformarse en una septicemia o infección focal. En ocasiones origina abscesos y otras manifestaciones como artritis séptica, colecistitis, endocarditis, pericarditis, meningitis, neumonía, piodermitis o pielonefritis. El sitio frecuente de la infección es el intestino delgado (porción distal del íleon) y el colon. Se presenta frecuentemente en ni?os menores de 5 a?os y específicamente en lactantes por debajo de los 6 meses de edad. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) la enfermedad se torna severa. Recientemente se ha considerado a la salmonella como un germen oportunista en pacientes con SIDA.

ECEI: Es una enfermedad inflamatoria aguda de la mucosa y submucosa intestinal causada por cepas de Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) muy similar a las producidas por la shigella. Los microorganismos poseen la misma capacidad de depender de plásmidos para invadir y multiplicarse en el interior de las células epiteliales del intestino; es mucho más frecuente que la disentería. Estructuralmente su secuencia de aminoácidos es idéntica a la shigella, pero no produce toxina Shiga. La enfermedad tiene un período de incubación corto que puede oscilar entre 10 y 18 h. Se inicia con cólicos abdominales intensos, malestar general y la expulsión de heces acuosas, tenesmo y fiebre. El 10 % de los pacientes evoluciona hasta la expulsión de heces líquidas escasas frecuentes que contienen sangre y moco. El cuadro clínico puede confundirse con la shigella, pero es mucho más benigno.

Campilobarcter jejuni: El Campylobacter jejuni produce un espectro de manifestaciones clínicas. La forma de presentación más frecuente es la enteritis, bacteriemia y otras manifestaciones sistémicas, mientras que las infecciones perinatales son infrecuentes.

El cuadro clínico de enteritis por campylobacter varía desde una diarrea acuosa, no sanguinolenta y no inflamatoria, a una diarrea secretoria de inicio, inflamatoria, invasiva, severa, con dolor abdominal, vómitos, fiebre y deshidratación. En ocasiones evolucionan de forma asintomática. Tiene un período de incubación de 3 a 5 días, pero puede fluctuar de 1 a 10 días. Su duración fluctúa entre 7 días (60 al 70 %) alrededor de 2 semanas (20 al 30 %) y del 5 al 10 % se prolonga algún tiempo más. Las diarreas son líquidas, abundantes, con una marcada fetidez, sobre todo en lactantes menores de 6 meses, que se tornan sanguinolentas con presencia de leucocitos polimorfonucleares en un elevado porcentaje que se acompa?a de fiebre que puede llegar a 40 °C con una duración de 24 a 48 h, y dolor abdominal tipo cólico. Los vómitos están presentes en el 25 % de los casos. En ni?os mayores y adultos son frecuentes las mialgias y escalofríos, el dolor de espalda, la cefalea y los vértigos. Con frecuencia produce deshidratación. Se confunde a menudo con la amebiasis intestinal, la invaginación intestinal en el lactante y con el abdomen agudo en los adolescentes.

a reacción de las enterobacterias frente a antisueros específicos depende de 3 tipos de Ag.:

H: Ag. flagelar: es una proteína fibrosa del tipo de la miosina.

O : Ag. somático: está formado por un polisacárido específico, una proteína y un fosfolípido. Se presenta como una masa de “barbas” de longitud variable cada una de las cuales se une al lípido A a través de una cadena nuclear.

Vi: También conocido como “de virulencia”, se trata de una capa externa de polisacáridos, ésta no es tan densa como una cápsula y no llega a cubrir completamente

al Ag. O. La presencia del este Ag. permite la absorción y neutralización con los sueros anti-O, pero la aglutinación sólo será posible con sueros ant-H o anti-Vi.

 

Fig 16

Ag.H

 

Ag. O

 

Ag. Vi

   

 

Fig. 17 Características del Ag. O.

 

Esquema de la membrana celular de las bacterias gram negativas

El LPS es la porción de la menbrana celular de las bacterias gram negativas que se conoce como endotoxina. Puede extraerse de las células intactas y ser separado por hidrólisis en un lípido A y un polisacárido ( constituyente del Ag.O ) que es el responsable de la especificidad antigénica. En las enterobacterias, el LPS proporciona centenares de Ags. O diferentes de importancia diagnóstica y cuya variación constituye la base principal para la clasificación de las Salmonellas.

El polisacárido contiene colectivamente una gran variedad de azúcares, cinco de ellos son comunes a todos los tipos salvajes de Salmonella. Estos azúcares comunes forman un centro polisacárido nuclear constante al que se añaden los residuos O específicos.

La especificidad esta dada por los distintos azúcares solos o combinados que forman así el determinante antigénico, cada uno de los cuáles se indica con un número arábico, por ej. una manosa +una galactosa forman el determinate 15.

Cada Ag. O de Salmonellas poseen 2 o 3 determinantes específicos, cada uno de los cuales es compartido por otros Ags. O, uno de ellos, llamado determinante principal, es el de reacción mas fuerte y en base a éste se divide a las Salmonellas en grupos:Ej. grupo C (Ag. O=6,7) determinante principal=6

Grupo E (Ag. O= 3,10) det. principal=3

Mediante los determinantes de menor importancia (de reacción mas débil) de pueden establecer divisiones dentro de cada grupo.

 

Clasificación de las Salmonellas según Kauffmann-White:

 

Si tenemos por ej. dos cepas de Salmonella, a y b, y el antisuero preparado ante cada una de ellas (anti-a y anti-b) y enfrentamos la suspensión de cada una de ellas con esos antisueros y con los mismos antisueros después de ser absorbido con la suspención heteróloga, obteniendo los siguientes resultados :

 

Antisuero Organismos

 

a b

 

Anti-a no absorbido 4+ 2+

 

Anti-b no absorbido 2+ 4+

 

Anti-a absorbido con b 2+ 0

 

Anti-b absorbido con a 0 2+

 

Concluímos que a y b son diferentes pero comparten determinantes antigénicos.

Podríamos decir, por ej., que a tiene los determinantes 1 y 2, y b, los determinantes 2 y 3.

Al absorber un antisuero con una suspensión de bacterias lo que hacemos es capturar los

Ac. que se unan a dicha suspensión y separarlos del resto del antisuero.

Si cada cepa fuera capaz de eliminar todos los Ac. aglutinantes para la otra, concluíriamos que son antigénigamente idénticas, y en ese caso los títuos de cada cepa con cada antisuero serían iguales.

 

Bibliografía:

- Inmunología e inmunoquímica. Ricardo Margni.

- Tratado de Microbiología. David Dulbecco.

Yersina enterocolítica: La infección por Yersinia enterocolítica puede ser asintomática, pero en ni?os mayorcitos suele sospecharse en presencia de una diarrea acuosa con moco y sangre, una tinción positiva de LPN en heces y la ingestión de productos cárnicos mal cocidos, principalmente la carne de cerdo. En los ni?os varios síndromes pueden estar asociados a la infección por este microorganismo.

Enterocolitis

La enterocolitis es la forma más común de aparición en ni?os peque?os con una edad media de 24 meses. El período de incubación fluctúa entre 4 y 6 días, con un rango de 1 a 14 días. Los síntomas prodrómicos están dados por: indiferencia, anorexia, la cefalea

puede estar presente. Estos síntomas suelen ser seguidos de diarrea acuosa con moco, dolor abdominal tipo cólico, la sangre está presente en el 5 % de los casos, fiebre de 38-39 oC y la presencia de LPN en cifra superior al 25 %. La diarrea puede durar entre 1 día y 3 semanas.

8: ¿Qué medidas preventivas tomaría para evitar que la deshidratación se agrave en pacientes con esta enfermedad infectocontagiosa?

Como el paciente presenta desidratación moderada (a perdido del 5 al 10% de su peso corporal) se procede a rehidratación oral con aplicación de suero: NaCl, Cl-, Na+, Dextrosa, , H2O (mas antibiótico dependiendo del tipo de bacteria

9: Mencione la composición química de los rehidratantes y cual es la función de dichos componentes en el proceso de rehidratación.

Na+: La rehidratacion se producira mas rapidamente cuando se consuman bebidas con sodio, el principal electrolito que se pierde con la transpiracion. Beber un liquido que contenga sodio permite mantener eleavado al sodio plasmatico durante el periodo de rehidratacion y ayuda a mantener la sed mientras se demora la estimulacion de la produccion de orina

Cl-: Transporte

Desxtrosa: carbohidratos proporcionan una fuente de energia a los musculos que estan trabajando, estimulan la absorcion de liquidos en el intestino

 

Leer más: http://www.monografias.com/trabajos82/tubo-digestivo/tubo-digestivo2.shtml#ixzz2ytPnjpzy

amilia Enterobacterias

Las enterobacteriáceas (Enterobacteriaceae) son una familia de bacterias Gram negativas que contiene más de 30 géneros y más de 100 especies que pueden tener morfología de bacilos o cocos. Los miembros de esta familia forman parte de la microbiota del intestino (llamados coliformes) y de otros órganos del ser humano y de otras especies animales. Algunas especies pueden vivir en tierra, en plantas o en animales acuáticos. Sucumben con relativa facilidad a desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con frecuencia se encuentran especies de Enterobacteriaceae en la bio-industria: para la fermentación de quesos y productos lácteos, alcoholes, tratamientos médicos, producción de toxinas en el uso de cosméticos, fabricación de agentes antivirales de la industria farmacéutica, etc.

CaracterísticasEn la definición clásica de una Enterobacteriaceae se usan siete criterios básicos, adicional a la aparición de nuevos métodos taxonómicos para incluir a ciertos géneros que no cumplen con todos los siguientes criterios, pero que forman parte de esta familia:

Son bacterias gram negativas, la mayoría bacilos, otros cocobacilos y otros pleomórficos.

No son exigentes, son de fácil cultivo. Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas, que es oxidasa positivo),

es decir, carecen de la enzima citocromo oxidasa. Son capaces de reducir nitrato en nitrito. Son anaeróbicos facultativos. Son fermentadores de carbohidratos en condiciones anaeróbicas con o

sin la producción de gas (en especial glucosa y lactosa), y oxidadores de una amplia gama de substratos en condiciones aeróbicas.

Muchos géneros tienen un flagelo que sirve para desplazarse, aunque algunos géneros no son móviles.

Adicional a ello, las Enterobacteriaceae no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden ser encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimioheterótrofos, y necesitan para su crecimiento compuestos simples de carbono y nitrógeno, generalmente sólo con D-glucosa, aunque algunas requieren aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de crecimiento es de entre 22 °C y 37 °C.

Las diferencias entre los nombres de los diversos géneros provienen de criterios más precisos, como la fermentación de los diferentes azúcares, la producción o no de azufre, la presencia de enzimas metabólicas (β-galactosidasa, desaminasas, descarboxilasas), etc. Los serotipos de importancia médica y sanitaria pueden distinguirse entre sí por la presencia o ausencia de antígenos en su constitución celular, tales como en el lipopolisacárido (antígeno O), el antígeno flagelar (antígeno H) o el antígeno capsular (antígeno K).

SALMONELLA

Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium

Salmonella es un género de bacterias que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos , anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula (excepto la especie S. typhini esporas. Son bacterias móviles que producen ácido sulfhídrico (H2S). Emplean glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa. No tienen metabolismo fermentativo.

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar, también por vía sexual.

Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.

El hábitat natural de esta especie normalmente es en los intestinos de los animales y los seres humanos.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

         Antigeno O (LPS), de la pared celular          Antigeno H (flagelar), proteínas de los flagelos         Antígeno Vi (capsular), proteína de algunas cepas

PATOGENICIDADProduce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal. A través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y se observa fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico inicia entre 12 y 72 horas después de la ingestión de la bacteria y se caracteriza por náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y fiebre. La diarrea dura de tres a cuatro días, raramente hasta diez, suele ser moderada pero puede llegar a semejar a la del cólera o a la disentería. El dolor es periumbilical, posteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho. La fiebre es moderada y de corta duración. Al examinar al paciente, puede encontrarse dolor abdominal leve a la palpación, que puede semejar un cuadro de colecistitis o apendicitis.El periodo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo y las defensas del huésped; por lo regular dura entre siete y catorce días, pero puede fluctuar entre cinco y setenta días, dependiendo de la dosis del infectante.Existen cinco síndromes clínicos relacionados con las salmonelas.

La gastroenteritis, observada en el 75% de las infecciones por salmonelas.

La bacteriemia, con compromiso gastrointestinal o sin él, observada en 10% de los casos.

La fiebre entérica, o tifoidea que se ve con todas las cepas tifoideas y paratifoideas y aproximadamente el 8% de otras infecciones por salmonelas.

Las infecciones localizadas en huesos, articulaciones y meninges que se ven en el 5% de los casos.

Un estado de portador en personas asintomáticas (el microorganismo se aloja en la vesícula biliar).

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

         Prueba de aglutinación rápida en frotis: En esta prueba se mezclan sobre una laminilla un suero conocido y un cultivo desconocido. La aglutinación, cuando ocurre, se puede observar en pocos minutos. Esta prueba es particularmente útil para la identificación preliminar rápida de los cultivos.

         Prueba de aglutinación por dilución en un tubo(prueba de Widal)Aislamiento de S. typhi en la sangre (al principio) o en las heces (a partir de la 3ª semana de enfermedad).

1.    Medios de cultivo diferencial: Los medios EMB, de MacConkey o de desoxicolato permiten detectar con rapidez los microorganismos no fermentadores de lactosa (no sólo Salmonella y Shigella, sino también Proteus, Serratia, Pseudomonas, etc...)

2.    Medios de cultivo selectivo: La muestra se coloca sobre agar salmonela-shigela(SS), agar entérico Hektoen, o agar de desoxicolato-citrato, las cuales favorecen el crecimiento de salmonelas y shigelas más que el de otras enterobacterias.

3.    Enriquecimiento de cultivo: Las muestras (habitualmente heces) también se colocan en caldo selenito F o tetrationato, ambos inhiben la replicación global de las bacterias intestinales y permiten la multiplicación de las Salmonellas. Después de la incubación por 1 o 2 días, se colocan sobre placas con medios diferenciales y selectivos.

4.    Identificación final: Las colonias sospechosas en los medios sólidos se identifican mediante patrones de reacción bioquímicas y pruebas de aglutinación en laminilla con suero específico.

EPIDEMIOLOGÍA

La Salmonela recibe su nombre por Daniel Elmer Salmon, un patólogo veterinario estadounidense , aunque fue su colega y

contemporarioTheobald Smith (conocido por su trabajo con anafilaxis) quien descubrió la bacteria en 1885, aislándola de cerdos con cólera. La salmonelosis entérica está habitualmente causada por Salmonella enterica subespecie enterica, con más de 2.000 cepas descritas, es de importancia en países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y en algunos países, la enfermedad es endémica.

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.

Al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos, no sobreviven en el estómago. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para provocar síntomas. Los organismos que llegan hasta el intestino se topan con otras dos defensas: la rapidez del tránsito intestinal, y la flora bacteriana normal. Los que logran vencer estas defensas, se adhieren a la mucosas y producen, bien un patrón secretor (diarrea aguda acuosa), bien un patrón invasor (enfermedad clínica conocida como fiebre entérica, fiebre tifoidea o fiebre paratifoidea).

La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.

La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ser ocasionadas por bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad está provocada por cepas de Salmonella entericasusp. enterica serotipo Typhi (SalmonellaTyphi). El único reservorio de la SalmonellaTyphi es el hombre, de modo que se transmite de una persona a otra.

La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Esta enfermedad está habitualmente ocasionada por los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones por S.Paratyphi A son comunes en África, la paratifoidea B es más frecuente en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia.

TRATAMIENTO

         El cloranfenicol es utilizado para el tratamiento de la fiebre tifoidea. Puede causar anemia aplásica. Se produce mejoría subjetiva generalmente en un plazo de 48 horas después de iniciado el tratamiento, pero la temperatura por lo general no vuelve a la normalidad sino hasta cinco días después de iniciarse el tratamiento. La dosis de cloranfenicol debe ser de 50 mg por Kg de peso corporal al día, divididos en tres o cuatro dosis iguales por vía bucal a intervalos de seis a ocho horas. Después de que el paciente se ha vuelto afebril, la dosis puede reducirse a 30 mg/Kg /día. El tratamiento debe continuarse por dos semanas.

         La ampicilina en dosis de 80mg /Kg/día para los adultos, divididas en cuatro a seis dosis por vía parenteral, o una combinación de trimetoprim o sulfametoxazol, son eficaces en el tratamiento de la tifoidea, pero la respuesta no es tan segura o tan rápida como con el cloranfenicol. Si hay una contraindicación para el tratamiento con cloranfenicol, se recomiendan la ampicilina, amoxicilina o trimetoprim con sulfametoxazol.

         Las cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxina, la ceftriaxona y la cefoperazona se han utilizado de forma exitosa en el tratamiento de la fiebre tifoidea, con un tratamiento corto de cuatro días o el tratamiento más común de siete a diez días.

         La ciprofloxacina se ha mostrado muy eficaz en una dosis de 500mg dos veces en el día por vía oral, durante 10-14 días: en dos estudios no aparecieron portadores de S. typhi, un hecho que si se constata en otros estudios, podría indicar una ventaja muy importante con el empleo de las quinolonas.

SHIGELLA

Tinción de Gram de Shigella flexneri.

Shigella es un género de bacterias con forma de bacilo Gram negativas, no móviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Fue descubierto hace 115 años por el científico japonés Kiyoshi Shiga , de quien tomó su nombre.

Bacilos gram negativos Forma de barra Anaerobico facultativo No moviles No formadoras de esporas

Fermentador Oxidasa negativo La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de

polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)

CLASIFICACIÓN

Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:

SerogrupoA: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.

SerogrupoB: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

SerogrupoC: S. boydii (23 serotipos). SerogrupoD: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del

grupo D, que ocasiona shigelosis en países desarrollados y se está aislando en países en vías de desarrollo por factores como el turismo etc.

Los grupos A–C son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida del resto en base de pruebas de metabolismo bioquímico.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Las Shigellas presentan un complejo patrón antigénico. Existe una gran traslape en el comportamiento serológico de la diferentes especies, y la mayor parte de estás comparten antígenos O con otros bacilos entéricos.

Los antígenos somáticos O de las Shigellasson lipopolisacáridos. Su especificad serológica depende del polisacárido. Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O: Shigella dysentariae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei. S. sonnei es la cuasa más frecuente de shigelosisen el mundo industrializado, y S. flexneries la causa más común en los países en desarrollo.

PATOGENECIDAD

La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la edad y la condición del hospedador, puede que solo sea suficiente alrededor de 200 organismos para causar una infección. La Shigella causa disentería, resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la verotoxina de la E. coli O157:H7 .Tanto la Shiga toxina, como la verotoxina están involucradas en el síndrome urémico hemolítico.

La Shigellainvade su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranas vacuolares . Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara una polimerización de actina en la célula intestinal, como un chorro de propulsión lo haría en un cohete, contagiando una célula después de la otra.

CUADRO CLÍNICO

Shigelosis, La mayoría de las personas infectadas con shigella presentan: diarrea inflamatoria, fiebre elevada y dolor abdominal agudo, vómitos y náuseas un día o dos después de infectarse. La diarrea es a casi siempre mucosanguinolenta e inodora.

En algunas personas, especialmente en los niños de corta edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el paciente necesite ser hospitalizado. Una infección aguda con fiebre elevada también puede ir acompañada de ataques o convulsiones en niños menores de 2 años.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

MuestrasHeces frescas, mechones de moco y frotis rectal para cultivos. En el examen microscópico de las heces es frecuente observar gran número de leucocitos y eritrocitos. Si se desea demostrar el aumento en el título de los anticuerpos aglutinantes deben recolectarse muestras se suero a intervalos de 10 días.

CultivoLos materiales se siembran en estrías sobre diferentes medios (por ejemplo de MacConkey o agar EMB) y sobre medios selectivos (agar entérico Hektoen o agar shigela-salmonela), los cuales suprimen otras enterobacteriáceas y microorganismos gram positivo. Las colonias incoloras (lactosa negativas) se inoculan en agar hierro triple azúcar. Los

microorganismos no productores de H2S que producen ácido pero no gas en el fondo, y dan un cambio alcalino en la porción inclinada en el medio de agar hierro triple azúcar, y que carecen de motilidad, deben ser objeto de aglutinación en un laminilla de vidrio con antisuero específico de shigela.

SerologíaCon frecuencia las personas normales presentan aglutinación contra varias especies de Shigella. Sin embargo, la determinación seriada de los títulos de anticuerpos a veces revela el aumento de anticuerpos específicos. Para el diagnóstico de infecciones por Shigella no se emplea la serología.

EPIDEMIOLOGÍA

La shigelosises principalmente una enfermedad pediátrica; el 70% de todas las infecciones ocurren en niños menores de 15 años. La enfermedad endémica en los adultos es frecuente en los hombres homosexuales, y en los contactos familiares de los niños infectados. Los brotes epidémicos de la enfermedad ocurren en las guarderías, los jardines infantiles y las prisiones. La shigelosisse transmite de forma fecal – oral, principalmente por las personas con las manos contaminadas, y con menor frecuencia con el agua y los alimentos. Debido a que se puede producir la enfermedad con menos de 200 bacilos, la shigelosis se extiende rápidamente en comunidades donde las condiciones sanitarias y la higiene personal son deficientes.

TRATAMIENTO

El tratamiento para la shigelosis consiste en restitución de líquidos perdidos por el enfermo como consecuencia de la diarrea. La rehidratación oral es generalmente satisfactoria para la mayoría de los pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a hidratación intravenosa en ciertos casos especiales. Sin antibióticos, la infección se resuelve entre 4 a 8 días para la mayoría de los casos. Las infecciones severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas.

El uso de antibióticos como trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino, norfloxacin y ampicilina, por lo general, se reserva para pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos con infecciones severas con gran pérdida de líquidos o donde hay un alto riesgo de contagio hacia otras personas. Algunas cepas de la bacteria han desarrollado resistencia a los antibióticos.

ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli

La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de una enterobacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.

Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos perítricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.

Función normal

La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere

elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.

Clasificación

Micrografía electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado 10.000 veces. Cada cilindro redondeado es un individuo.

Se distinguen seis cepas según su capacidad patógena, -también se les puede llamar virotipos-: Escherichia colienteropatogénica (ECEP), enterotoxigénica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).

Escherichia colienteropatogénica (ECEP)

Esta cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa una reordenación de la actina en la célula hospedante, que induce una deformación significativa. Estas bacterias son moderadamente invasivas: penetran en las células hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los cambios provocados en la estructura de las células intestinales.

Escherichia colienterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Emplea varias toxinas, incluyendo la enterotoxina resistente al calor y la enterotoxina termolábil.

Escherichia colienteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia colienterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica.Véase también: Toxina Shiga.La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga ToxinEscherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénicatrombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia colienteroagregativa o enteroadherente (ECEA)

Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

toxina termoestable enteroagregante (EAST) toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

La estructura antigénica de Escherichia coli es compleja. Existen cuatro antígenos: el antígeno H (flagelar), el antígeno K (capsular), el antígeno O (somático) y el antígeno F (fimbrias/pili); de los que existen 75, 102, 167 y 12 variantes, respectivamente. Con la definición antigénica del microorganismo conocemos la cepa. El conocimiento de la cepa productora de la infección tiene interés epidemiológico. Para denominar una cepa específica empleamos una fórmula antigénica obtenida mediante el esquema de Kauffman-White para la especie. Así sabemos que el serotipo O157:H7 es un clon singular de Escherichia coli productor de diarrea hemorrágica; el serotipo O26:B6 es productor de diarrea; etc.

Antígeno Variantes

Antígeno H (flagelar) 75

Antígeno K (capsular) 102

Antígeno O (somático) 167

Antígeno F (fimbrias / pili) 12

PATOGENECIDAD

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

La Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Hay patógenos que se adhieren a la célula del huésped pegándose a proteínas preexistentes pero en E.coli se encontró algo diferente ya que ella hace e inyecta su propio receptor en la célula huésped para adherirse.

         Adhesión de la bacteria a la superficie de una célula intestinal.         La bacteria inyecta proteínas receptoras en célula intestinal.         La célula intestinal forma un pedestal para la bacteria.

INFECCIONES URINARIAS

 

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

CUADRO CLÍNICO

Por lo general los primeros síntomas se presentan a los 7 días después de la ingesta del alimento contaminado (después de tener el germen dentro de nosotros).

Uno de los primeros síntomas en presentarse es el dolor abdominal fuerte.

Unas horas más tarde se presenta la diarrea. La diarrea ocasiona que nuestro cuerpo pierda líquidos y electrolitos lo

que hace que nos deshidratemos y hace que nos sintamos cansados. Se puede tener 10 o más evacuaciones al día. Puede haber diarrea aguda o sanguinolenta. Cólico Fiebre Nauseas o vomito.

Cuando se presenten estos síntomas es necesario ir al médico de inmediato.

Complicaciones por E. coli.

La complicación más común es el síndrome hemolítico urémico, este síndrome comienza de 5 a 10 días después de que la diarrea empiece.Las personas con este problema desarrollan anemia hemolítica (un recuento bajo de glóbulos rojos), trombocitopenia (un recuento bajo de plaquetas) y falla renal (daño a los riñones).

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Un examen físico puede mostrar aumento del tamaño del hígado o del bazo y puede haber cambios anormales en el sistema nervioso. Los exámenes de laboratorio mostrarán signos de anemia hemolítica e insuficiencia renal aguda. Un conteo sanguíneo completo (CSC) puede mostrar:

         conteo de plaquetas más bajo (trombocitopenia)         descomposición de los glóbulos rojos         anemia por la pérdida de glóbulos rojos (anemia hemolítica)         conteo de glóbulos blancos elevado

         prueba de hacer fecales (laboratorios) = coliforme fecal (se fermenta lactosa) ---> ácido + gas en 48 hrs a 35 °C.

         IMVIC = Su resultado es Indol (+), Rojo Metilo (+), Voges Proskauer (-), Citrato (-).

         Prueba de Ureasa: su Resultado es Negativo (color amarillo).         Agar :EMB, Mac Conkey

EPIDEMIOLOGÍA  Estudios epidemiológicos realizados en países en vías de desarrollo, incluidos Latinoamérica y México, han demostrado que ETEC y EPEC son dos de los principales patógenos aislados en los casos de diarrea infantil.Dentro de la vigilancia epidemiológica que llevan a cabo las autoridades de salud en México, se ha comunicado que EPEC se presenta en forma endémica hasta en 6% de la población, una cifra muy parecida a la informada para países industrializados como Alemania y Australia, en los que se ha encontrado que 5.9 y 7.6%, respectivamente, de niños sanos son portadores normales de cepas de EPEC.

TRATAMIENTO

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

YERSINIA ENTEROCOLITICA

La Yersinia enterocolítica es un representante de las enterobacteriaceae. Es un bacilo gram negativo, no esporulado, capaz de crecer dentro de una amplia escala de temperaturas, desde -1 °C hasta +40 °C. Presenta factores antifagocitarios (cápsula). Se multiplica en las mucosas y se puede transmitir a través del contacto con animales, ingestión de productos alimenticios o contaminados o agua contaminada. Raramente causa infecciones mortales.

         Móvil a 25 C (flagelos peritricos) in móvil a los 37 C. fermenta la glucosa. No fermenta la lactosa. No proteolitico. Heterótrofa.

         Fisiología: pH:Neutrofila min:4 óptimo:7 Max:10         Temp: Psicrotrofa (desarrolla en heladera) min:0C óptima:29 C Max:42 C         ClNa: 0-5%         Factores de crecimiento necesarios: biotina y tiamina         Virulencia: cepas patogenas: secretan una enterotoxina resistente al calor e

invaden el intestino delgado.         Enterotoxina: resiste el calor (121 C - 30 min) PM:10.000-50.000 daltons

Resiste el calor (congelación) Resiste la variación de pH(1-11)         Zoonosis Inoculo de 108 a 109

ESTRUCTURA ANTIGENICA

         Antígeno O o somático, es parte de un lipopolisácarido que se encuentra en la pared celular. Este lipopolisacárido tiene tres fracciones:

Región uno: oligosacárido que contiene al Antígeno O.

Región dos: polisacárido central constante para un género determinado. Región tres: dado por el lípido A, que constituye la endotoxina.

         Antígeno K o capsular, que está presente sólo en algunas bacterias capsuladas como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.

         Antígeno Vi es un polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una cápsula y es característico de algunas especies de Salmonella

         Antígeno H o flagelar, es proteico, es específico de especie y está presente sólo en las especies móviles.

         Antígeno F o fimbrial: presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.. PATOGENECIDAD

Hasta hace poco tiempo esta enfermedad no podía ser reproducida en los animales de laboratorio, sin embargo, ciertas cepas son virulentas en ratones.

La Y, enterocolítica invade la mucosa intestinal donde se multiplican causando una reacción inflamatoria, produciendo un cuadro de diarrea e invadiendo en algún caso los ganglios mesentéricos produciendo adenitis supurada.

Los mecanismos moleculares de patogenicidad han sido muy estudiados y son de enorme complejidad. La codificación de las proteínas involucradas en la patogenicidad (adhesinas e invasinas) es para algunas plasmídica y para otras cromosómicas. Su expresión es variable y está regulada por la temperatura y la concentración de calcio. Estas bacterias poseen factores anticomplementarios y antifagocitarios (cápsula).

Aunque en diversas infecciones causadas por patógenos primarios como el estreptococo del grupo A, M. tuberculosis, las clamidias y otros, se producen fenómenos patológicos tardíos de base inmunitaria como artritis reactiva, iritis, uretritis (Síndrome de Reiter) y otros, alguno de los cuales se dan mayoritariamente en personas con determinados grupos de HLA; estos fenómenos reactivos son particularmente frecuentes tras las infecciones por Yersinia.

El diagnóstico depende del aislamiento y la identificación del microorganismo. El serodiagnóstico está limitado por el gran número de serotipos.

CUADRO CLÍNICO

         Enfermedad: yersiniosis.         Agente causal: Yersinia enterocolítica.         Período de incubación: 24-36 horas o mayor duración.         Síntomas: dolor abdominal que hace pensar en una apendicitis aguda, fiebre,

cefalalgia, malestar, anorexia, diarrea, vómitos, nauseas, escalofríos, faringitis, leucocitosis, eritema nodoso especialmente en mujeres, linfadenitis mesentérica.

         Alimentos implicados: carne de cerdo y otras carnes, leche fresca o cualquier crudo o sobrante contaminado.

         Medidas de control: cocer los alimentos totalmente, evitar que los alimentos se contaminen, lucha contra roedores y aves de corral.

         Personas susceptibles: lactantes y ancianos.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

La muestra debe ser materia fecal recién emitida, la cual se debe transportar en un frasco estéril de boca ancha o pueden seleccionarse las porciones más patológicas con un hisopo y remitirlas en medio de transporte.

Materia fecal↓

Examen en fresco y Coloración de Gram

↓Siembra en Agar E.M.B. o Mac Conkey y Agar SS

↓Incubar 24 hs a 37ºCPruebas bioquímicas

↓Identificación serológica

↓Antibiograma

Siempre deben sembrarse medios selectivos como:

Agar E.M.B. o Agar Mac Conkey y Agar Salmonella-Shigella ya que en materia fecal siempre hay gran número de bacterias acompañantes.

Para más detalles acerca del procesamiento de estas y otras muestras, se recomienda consultar la Guía de Trabajos Prácticos. Luego de aislada la bacteria, la identificación se lleva a cabo mediante pruebas bioquímicas, de las cuales existe un elevado número para llegar a identificar el género.

Otras pruebas que se utilizan son producción de indol, descarboxilación de lisina y ornitina, prueba del rojo de metilo, producción de DNAsa, prueba de Voges-Proskauer, fermentación de azúcares, etc. A continuación se muestran algunas imágenes de cultivos en medios selectivos y pruebas bioquímicas para la identificación de Enterobacterias.

EPIDEMIOLOGÍA:

El reservorio más importante de Y. enterocolítica es el cerdo y las infecciones humanas están causadas fundamentalmente por este tipo de Yersinia. Estas infecciones son frecuentes en países fríos siendo muy infrecuentes en nuestro medio. Los serogrupos patógenos más frecuentes en nuestro medio son el O3 y el O9. La yersiniosis es más corriente en los climas más fríos de la Europa septentrional, especialmente en Bélgica, y en América del Norte donde han sido denunciados varios brotes importantes. También muestra una gran variación estacional diferente a la de la mayoría de los demás organismos

patógenos transmitidos por alimentos, alcanzándose el máximo de los casos denunciados en otoño y en invierno.La transmisión de persona a persona por mecanismo directo no parece posible pero sí lo es por indirecto pues se han observado pequeños brotes epidémicos en personal hospitalario. Este tipo de contaminación oral- fecal parece el principal en ambas especies.

TRATAMIENTO

 No existe acuerdo respecto a la eficacia de la terapéutica antimicrobiana en la enteritis o adenitis mesentérica, que son enfermedades autolimitadas. En la enteritis debe cuidarse la rehidratación. En los casos graves pueden administrarse tetraciclinas o cotrimoxazol en niños. Las formas septicémicas deben tratarse con gentamicina o cloramfenicol. En general son sensibles in vitro a ampicilina, aminoglicósidos, sulfamidas, pero la sensibilidad varía de unas cepas a otras por lo que es necesaria la realización del antibiograma. Se han encontrado cepas de Y. enterocolítica productoras de

- lactamasas.