Polineuropatias en el Anciano

Dr. Tuesta Nole, Juan RodrigoMR2 Geriatría

HNGAIRotación: Medicina Física y Rehabilitación

Definición:

Término colectivo para un Síndrome que incluye a todas la enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistemas nervioso periférico.

Proceso simétrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar pérdida sensitiva, debilidad muscular o una combinación de ambas.

Epidemiologia:

• Prevalencia en ancianos en países desarrollados: 5-10%• Proporciona una alta repercusión en la morbimortalidad

sociosanitaria.

Causas:

• Causa más frecuente:• DM (17-27%)• Neoplasias (12-13%)• Otros: Alcoholismo, Medicaciones y Desmielinizacion Idiopatica.

• La causa no se puede determinar en ¼ parte de pacientes.

Causas de la mayor prevalencia de Neuropatia en los ancianos

Neuropatia Secundarias a procesos médicos:• DM, Uremia, Hipotiroidismo.• Medicamentos neurotóxicos: Isoniacida, Talidomida, Nitrofurantoina, Vincristina..• Deficit nutricionales: Tiamina.• Tumores Malignos.• Paraproteinemia.• Vasculitis, enfermedades vasculares y del colágeno.• Infecciones: Herpes Zoster, Virus de Hepatitis C.• Enfermedad vascular oclusiva, enfermedad vascular periférica.Efectos acumulativos de Enfermedades Progresivas o Exposiciones a lo Largo del Tiempo:• Enfermedades progresivas: Neuropatias Hereditarias.• Exposiciones progresivas: Alcohol, Toxinas Industriales (Metales pesados).• Traumatismos progresivos o repetitivos: Neuropatias por Atrapamiento.Otras Neuropatias:• SGB• PDIC

Objetivos de Diagnostico y Tratamiento:• Limitar complicaciones funcionales asociadas.

Complicaciones:

• Caídas.• Menor sentido de posición.• Debilidad distal.• Postura encorvada.• Reflejos posturales o Tiempo de Reacción

Disminuidos.• Peor equilibrio.

• Ulceras en los pies.

• Fracturas:• Perdida de sensación dolorosa.• TVP• Contracturas:

• Inmovilidad:• Dolor.• Debilidad.

• Disfunción autonómicas:• Incontinencia.• Impotencia.• Hipotensión Ortostatica.

Clasificación:

a) Axonales:Simetrías Distales (“Muerte Retrograda”)• DM• Uremia• Alcohol• Toxicas/Medicamentosas• Deficiencias Nutricionales• Paraneoplasicas• Paraproteinemicas/Disproteinemicas• CMT2

Neuropatías Sensitivas:• Paraneoplasicas• Sindrome de Sjogren• Cisplatino • Toxicidad por Piridoxina

Focales/Multifocales (Degeneración Walleriana)

• Focales:• Atrapamiento/Compresion (Desmielinizacion Focal en fases

precoces)• Isquemicas: Derivacion, Enfermedad Vascular Oclusiva, PVD• DM• Herpes Zoster.

• Multifocales:• Vasculiticas.• DM• Paraproteinemia• Infiltrativas: Leucemia, Linfoma.• Infecciosas: Enfermedad de Lyme, VIH (12%), VHC

Clasificación:

b) Desmielinizantes:• Simétricas:

• SGB• PDIC• Paraproteinas• CMT1 (Charcot-Maie-Tooth)

• Multifocales:• Neuropatía motora multifocal con

Bloqueo de Conducción.• Propensión Hereditaria a Parálisis

por presión.

Abordaje Clínico:

Historia Clinica:• Uso actual o previo de Alcohol,

Farmacos.• Viajes y Exposicion a Artropodos.• Transfusiones y exposiciones tipo

laboral.• Historia familiar de incapacidad

progresiva.• Capacidad y vocación atlética previas.• Sintomas autonómicos y presencia de

Dolor de Cuello o de Espalda.

Exploracion Fisica:• Inspeccion del pie: Arco Plantar.• Palpacion de Nervios: Hipertofia.• Propiocepción.• Valorar patro de afectación muscular

o sensitiva.

Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios periféricos como: Inhabilidad para mantener el control motor, la postura o la marcha.

Patrones Clínicos:Patrones Clínicos de Neuropatía

Sensitivo-Motoras Distales (Axonal):• Grupo mas numeroso.• Perdida sensorial y distal simétrica, que primero afecta por lo general a fibras grandes.• Se produce primero una perdida de reflejos distales (aquileos).• Debilidad variable.Sensorial de Fibras Pequeñas:• Raramente existe aislada.• Dolor llamativo: quemante, disestesico.• Disfunción autonómica.• Alidinia (percepción dolorosa de estímulos no dolorosos).Sensorial de Fibras Grandes:• “Ganglioneuropatias” sensoriales.• Marcada perdida vibratoria y propioceptiva.• Afectacion proximal.• Ataxia sensitiva.• Perdida precoz de los reflejos.Desmielinizante:• Aguda, subaguda o crónica.• Puede ser distal simétrica, asimétrica, o proximal en su comienzo.• A menudo predominan los signos motores.• Perdida temprana de reflejos.Mononeuritis Múltiple:• Afectación asimétrica de los nervios craneales o periféricos (sensitivos y motores).• Cuando es confluente, puede parecerse a una Polineuropatia distal.

Manifestaciones Clínicas:

SENSITIVA MOTORA AUTONOMICATransmiten información sobre las experiencias sensoriales, tales como la percepción a través del tacto fino o del dolor causado por una cortadura.

Controlan el movimiento de los músculos de manera conciente,

Regulan las actividades biológicas que las personas no controlan en forma conciente.

SINTOMAS• Hormigueo• Quemazón• Pinchazón• Disestesia en talones, dedos, palmas o

plantasSIGNOS

• Inestabilidad• Perdida de sensibilidad al dolor,

temperatura y tacto

SINTOMAS• Debilidad de predominio distal • Contracturas

SIGNOS• Hipotonía• Hipo o arreflexia• Atrofia muscular y perdida de fuerza

SINTOMAS• Palpitaciones y síncope• Diarrea Y plenitud intestinal• Dolor epigástrico y pirosis• Síntomas de hipoglucemia• Hipohidrosis y disfunción vesical

SIGNOS• Taquicardia en reposo, HTA y trastornos de

regulación citostática• Esofagitis por reflujo, atonía esofágica• Hipoglucemia• Hipo o anhidrosis• Alteraciones pupilares

Polineuropatías endocrinometabólicas y tóxicas:• Causas más habituales de consulta neurológica en geriatría. • Son resultado de procesos metabólicos, como diabetes y uremia, o

tóxicos, como el etilismo, medicamentos y quimioterápicos.• La pérdida de axones sensitivos produce reducción o mala integración

de las sensaciones. Se entiende que probablemente las parestesias espontáneas y las disestesias se produzcan por desmielinización, mientras que la debilidad sea consecuencia de mecanismos inespecíficos.

• Inicio y progresión insidiosa• Poco sintomática, en forma de parestesias distales en extremidades inferiores distribuidas

en calcetín.• Progresión es centrípeta y simétrica, y con el tiempo afecta a los miembros superiores,

inicialmente distribuida en guante.• Otro dato inicial muy significativo es la alteración e incluso la desaparición de los reflejos,

especialmente los distales (aquíleos), aunque en ancianos puede ser engañoso por cuanto en un porcentaje alto están ausentes, sin que ello se relacione con neuropatía.

• Conforme progresa la neuropatía y claudican los mecanismos compensadores reinervativos/regenerativos, aparece debilidad progresiva de predominio distal y simétrica, que puede en casos graves ser generalizada y muy invalidante.

• Lo habitual en ancianos es que comprometa predominantemente la marcha, aunque no olvidemos que la clínica que domina el cuadro es siempre sensitiva.

Diabetes mellitus:

• Causa mas común.• Forma de afectación sensitivo-motriz distal. • La prevalencia no es bien conocida.• Casos de larga evolución, por encima de 5 años, la presentan clínicamente entre el 10 y el 60%.• Más frecuente en la DM-2.• Factor pronóstico más relevante para que se desarrolle PNP es el tiempo de evolución desde el

diagnóstico.• PNP de origen metabolotóxico por causa de degeneración axonal retrógrada. • Sensibilidad inicialmente más comprometida es la vibratoria, la progresión incluye todas con el tiempo,

fibras más afectadas suelen ser las pequeñas, con escasa o ninguna mielina.• Pueden asociar dolor en miembros inferiores de tipo profundo y lancinante. • No es infrecuente la asociación con síndrome de piernas inquietas y en especial mononeuropatías por

atrapamiento (síndrome del túnel carpiano, neuropatía cubital, meralgia parestésica, neuropatía peroneal, etc.).

Otras formas menos frecuentes de polineuropatía diabética:PNP diabética dolorosa aguda:• Dolor intenso y agudo por afectación combinada de fibras de pequeño y gran diámetro asociando debilidad y trastorno de la

marcha (atáxica).Amiotrofia diabética:• Debilidad asimétrica, con o sin dolor, localizada en regiones proximales de miembros inferiores (plexorradiculitis) e hipoarreflexia.PNP autonómica:• Suele asociarse a PNP sensitivo motriz, provocando arritmias cardíacas, hipotensión postural, disfunción de la termorregulación,

anomalías gastrointestinales y disfunción genitourinaria.Neuropatía craneal:• Puede expresarse como mononeuropatía, en especial como isquemia del III par (oculomotor), del VI o incluso del IV o del VII.

También puede presentarse multineuritis craneal.Radiculopatías troncales:• Especialmente dorsales, caracterizadas por dolor irradiado siguiendo un segmento costal, unilateral o bilateral, asociando déficit

sensitivo en esa distribución metamérica. El origen es isquémico.Multineuritis (mononeuritis múltiple):• Afectación, más o menos simultánea inicialmente dolorosa, en múltiples troncos nerviosos con distribuciones muy variadas. El

origen igualmente es isquémico y el cuadro clínico dependerá, lógicamente, del nervio lesionado y de la intensidad de la agresión.

Diagnóstico complementario:• Neurofisiología:• Electroneurografía: Demuestra un patrón de afectación mixta de claro

predominio axonal distal.• Electromiografía: Demuestra denervación crónica o subaguda/activa,

dependiendo de la velocidad e intensidad de la agresión.Tratamiento: • Principalmente etiopatogénico mediante un adecuado control metabólico.• Control del dolor: • Analgésicos (Acido Acetilsalicílico o Paracetamol)• Anticonvulsivantes (Amitriptilina, Carbamacepina, Gabapentina y

Pregabalina).

Uremia:

• La causa parece ser tóxica.

• Enfermos con Insuficiencia Renal Cronica de larga evolución presentan lesión difusa de nervio (70%).

• Afectación clínica suele existir en situación de hemodiálisis crónica, sobre todo si además asocian diabetes mellitus o toman fármacos neurotóxicos como nitrofurantoína.

• Síntomas: • Sensitivos, inicialmente déficit en la sensibilidad vibratoria en extremidades inferiores. • En casos evolucionados aparece también debilidad distal, trastorno de la marcha, así como síndrome de

piernas inquietas y neuropatías por atrapamiento, más frecuentes cuanto más factores de riesgo neuropático presente asociados (diabetes mellitus, etilismo, medicamentos, etc.).

• Diagnóstico: Electroneurografía/Electromiograma (ENG/EMG) demuestra (PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal).

• Tratamiento: • Controlar el proceso de base (nefropatía).• Sintomático de la neuropatía (dolor, disestesias, etc.).

Hepatopatía crónica:

• El mecanismo es poco conocido.• Relacionado con Tóxicos circulantes acumulados que lesionen el nervio. • Polineuropatía axonal.• Síntomas: sensitivo, asociando un moderado componente motor y

autonómico.• No es infrecuente la asociación de la hepatopatía con etilismo crónico,

infección vírica o toma de fármacos, que pudieran también relacionarse con la neuropatía. • Expresión clínica es indistinguible de la PNP de origen metabólico o

tóxico, como la diabetes, uremia o etilismo.

Hipotiroidismo:

• Atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano.• Resultado de los cambios tisulares producidos que comportan un

mayor compromiso de espacio al paso del nervio. • PNP axonal sensitivomotriz.• Sintomatología parestésica-disestésica en territorios distales de

extremidades, con cierto componente de debilidad, en todo caso no dominante.• Tratamiento de la endocrinopatía suele mejorar ambos procesos, en

especial la PNP.

Polineuropatía por tóxicos:

Alcohólica:

• Es necesario consumir grandes cantidades de alcohol durante años y, la abstinencia mejora paulatinamente la funcionalidad del nervio.

• Mecanismo tóxico, la mala dieta, los problemas de absorción pueden desempeñar un papel determinante.

• Se produce pérdida de fibras, pequeñas y grandes, degeneración axonal y regeneración, y en menor medida desmielinización secundaria.

• Sintomatología: Aparece de manera insidiosa, en meses-años, en forma de dolor, disestesias/parestesias distales y simétricas en MMII, al igual que en las anteriores PNP, asociando en casos graves debilidad y amiotrofia de predominio distal.

• Diagnóstico: Es neurofisiológico (PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal).

• Tratamiento: • Suspensión del tóxico. • Recuperación del nervio irá apareciendo en meses: Vitamina B1.• Tratamiento sintomático de las disestesias/parestesias.

Fármacos:• Múltiples fármacos se han relacionado con enfermedad de nervios:

Quimioterapia anticancerosa.• Estructura más implicada en la fisiopatología suele ser el axón.• Neuropatías por el mecanismo de degeneración axonal retrógrada.• Sintomatología: Sensitiva y motriz de inicio y predominio distal

simétrico.

Polineuropatías nutricionales:

• Se relacionan con síndromes malabsortivos, como anemia perniciosa, disenterías, pelagra, dietas hipoproteicas o hipocalóricas, caquexia, etilismo y síndromes paraneoplásicos.

• Todos estos procesos provocan que determinadas vitaminas: B12, fólico, E y B6.• Clinica: Surgen de manera más o menos aguda, con: dolor, parestesias, pérdida de

sensibilidades y debilidad, en especial trastorno de la marcha, como siempre en un inicio más predominante en regiones distales del los miembros inferiores.

• PNP por déficit de B12: Suele asociar mielopatía y a veces afectación del sistema nervioso central.

• Estudio neurofisiológico mediante EMG/ENG (PNP axonal sensitivomotriz distal).• Mediante analíticas: Evidenciar y cuantificar los déficits de vitaminas.• Tratamiento es el de la enfermedad de base, añadiendo complejos vitamínicos.

Polineuropatía del enfermo crítico:• Pacientes ingresados en unidad de cuidados intensivos con pronóstico muy grave o crítico, en

los que se produce una reacción denominada respuesta inflamatoria de estrés.• Todas las variedades se expresan como: tetraparesia flácida hipoarrefléxica, con imposibilidad

del «destete» de la intubación y preservación cognitiva completa, siempre que no exista daño encefálico.

• Precisar el tiempo evolutivo es, imposible, suelen presentar disminución de conciencia o limitación de movimientos, con lo que la debilidad no puede detectarse y calibrarse bien en el inicio y, por tanto, se convierte en un síntoma de valoración dificultosa.

• Importancia de realizar un adecuado diagnóstico diferencial del proceso radica en el pronóstico, muy bueno en miopatía (recuperación ad íntegrum en el 100%), y reservado, aunque habitualmente satisfactorio, en la PNP.

• Aparece degeneración axonal retrógrada (PNP axonal simétrica de predominio distal).• La mayoría se recupera satisfactoriamente en los meses siguientes, salvo algunos pacientes que

presentarán déficits residuales.

Polineuropatías disinmunitarias adquiridas:• De predominio desmielinizante• Forma crónica o CIDP (chronic inflammatory demyelinating

polyradiculoneuropathy). • Enfermedad infrecuente, Prevalencia de 1/100.000, mayor afectación

de varones (2:1), y con edad predominante de inicio en el anciano en la sexta o séptima década.• Con frecuencia, se relaciona con inmunizaciones o infecciones previas.• Inicio es insidioso, evolucionando en semanas-meses, con la aparición

en el 80% de pacientes de debilidad generalizada y pérdida sensorial en las extremidades, sin dolor.

• Evolución: es variable, dependiendo lógicamente de la intensidad, así como de la frecuencia de brotes.

• No es infrecuente encontrar a pacientes que a lo largo de años han desarrollado una gran limitación funcional, para la marcha y para la manipulación, amiotrofias difusas, déficits craneales motores y, en general, una gran dependencia para las tareas de la vida diaria.

• Exploración neurológica: Hipoarreflexia temprana (90%), debilidad y amiotrofias en las extremidades.

• Neuroimagen: Hipertrofia nerviosa por remielinización aberrante en bulbos de cebolla (raíces o plexos). No es infrecuente encontrar fasciculaciones como expresión de mecanismos regenerativos/reinervativos.

• Diagnóstico: • Neurofisiología.

• ENG muestra desmielinización sensitiva y motriz difusa de múltiples nervios, sin un predominio definido. Suelen asociar atrapamientos o lesiones focales (mononeuropatías).

• EMG muestra degeneración axonal secundaria.• Punción lumbar: muestra un líquido cefalorraquídeo con disociación albúmino/citológica.• Otras pruebas complementarias: como el virus de la inmunodeficiencia humana, gammapatía

monoclonal, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis, neuroborreliosis, etc.

Polineuropatía asociada a neoplasias:• Agresión a la neurona sensitiva: Neuronopatía sensitiva o ganglionopatía. • Tumor más relacionado: Cáncer de pulmón de células pequeñas, neoplasias linfomatosas y, tumor de

ovario, de esófago y hepatocarcinomas.• Mecanismo patogénico: no está aclarado.• Clínica: Subaguda-• Aparición de parestesias, disestesias y, trastornos sensitivos inicialmente localizados en regiones distales de

extremidades, más habitualmente superiores (60%), bastante simétricas. • Progresan en sentido centrípeto durante semanas o meses, intensificándose los déficits, que pueden incluso ser la

causa de un importante componente atáxico. • Arreflexia universal y, en muy raras ocasiones, debilidad franca.• No es infrecuente la asociación con otro proceso paraneoplásico frecuente, la encefalitis o la encefalomielitis.

• Pronóstico no suele ser bueno.• Tratamiento no suele modificar la evolución de la neuronopatía. • Diagnóstico es clínico y electrofisiológico (lesión axonal difusa y severa del componente sensitivo

neuropático).

Polineuropatía sensitivo-motora paraneoplásica:• Mecanismos inmunológicos no bien conocidos.• Tumores: Linfomas, tumores pulmonares de células pequeñas,

adenocarcinoma pulmonar, cáncer prostático y renal. • Se lesionan todos los componentes funcionales del nervio, produciéndose

una agresión a todos los componentes histológicos pero predominantemente al axón. • Déficits difusos de predominio distal en extremidades y distribución

simétrica.• Progresión es centrípeta, provocando sintomatología sensitiva

predominante pero en asociación con debilidad significativa. Igualmente se evidencia arreflexia universal.

Polineuropatía por paraproteinemia:• Presencia de proteína monoclonal de tipo inmunoglobulina (Ig) se

relaciona con neuropatía frecuentemente.• Bandas monoclonales pueden ser IgM, IgG o IgA, desarrollando

diferentes tipos de agresión, de tal modo que la IgM se relaciona con procesos desmielinizantes crónicos, mientras que el resto con desmielinización o axonotmesis.

Polineuropatía por vasculitis:

• Pueden ser entidades en las que el nervio sea una de las estructuras más afectadas. El ejemplo más característico, y además más frecuente, es la periarteritis nudosa (más del 60%). • El nervio se afecta en forma de multineuritis o polineuropatía distal. • Mecanismo habitual suele ser isquémico y, la agresión será inespecífica a todas

las estructuras del nervio; la disfunción se expresa como daño predominantemente axonal. • Clínica suele ser aguda, dolorosa, con déficits neurológicos en el territorio

subsidiario del nervio. • Progresa durante horas para estabilizarse y el pronóstico dependerá de la

intensidad de la agresión, aunque en términos generales suele considerarse bueno a medio plazo.

Tratamiento Rehabilitador:

• La eficacia es la correcta valoración funcional del paciente en el momento concreto en que se prescribe• Determina las técnicas del arsenal terapéutico de la especialidad a emplear• De la manera más individualizada a ese paciente.• Más específica a esa evolución funcional que sea posible.

• Objetivos: 1) Prevenir y corregir los riesgos secundarios.2) Evitar la atrofia de las fibras musculares denervadas.3) Reforzar las unidades motoras conservadas y entrenar al paciente a utilizar

sus músculos en esquemas funcionales.4) Compensar las discapacidades resultantes de las secuelas.

1) Prevención de riesgos secundarios:• Resultan de la patología de la inmovilidad.• Se realizará tratamiento preventivo de las úlceras por decúbito, en

especial si existen alteraciones asociadas de la sensibilidad, mediante:• Higiene corporal.• Cambios posturales.• Utilización de ayudas técnicas como colchones antiescaras.• Masaje.

• Mantener las articulaciones en buena posición se evitará la aparición de deformidades ortopédicas.• Tratamiento postural:• Movilizaciones pasivas de cada articulación del territorio paralizado en

cada sector fisiológico y en toda su amplitud. • Número y frecuencia viene determinado por la magnitud del riesgo,

que varía según la articulación. • Mínimo de seis a 10 movilizaciones, repartidas en dos sesiones

diarias, acompañadas de estiramientos reiterados si existen contracturas.

• Empleo previo de calor • Facilita elongación de las fibras de colágeno.

• Aparatos de movilización pasiva continua• Permiten prolongar la duración del tratamiento a voluntad y pueden

resultar eficaces para mantener el arco articular en las extremidades.

• Ineficacia de la tos y la disminución de la distensibilidad pulmonar:• Obstrucciones bronquiales y hasta de atelectasias. • Fisioterapia respiratoria:• Respiración con presión positiva• Permite mejorar la ventilación alveolar y la troficidad pulmonar.

• Respiración diafragmática, aumento del flujo espiratorio activo o asistido, rápido o lento, la tos dirigida y demás técnicas de desobstrucción bronquial• Mejoran la expulsión de secreciones.

• Prevención de la enfermedad tromboembólica asocia:• Tratamiento anticoagulante, movilización pasiva, masaje, respiración

abdominodiafragmática, movimientos activos del paciente y medios de contención elástica.

2) Prevención de la atrofia muscular:• Las fibras musculares denervadas tienden a evolucionar espontáneamente hacia

la atrofia• si ésta es marcada, la recuperación de la función de la extremidad no será factible

ante una hipotética mejoría del problema neurológico. • Son medios para evitar la atrofia:• Masaje y Aplicación de calor para mantener la circulación suficiente,

ejercicios isométricos, estiramientos musculares y las corrientes excitomotoras.

3) Reeducación muscular y de la sensibilidad:• Cinesiterapia debe ser adaptada a la capacidad funcional de los músculos que se pretende reeducar.

• El ejercicio será pasivo, activo-asistido o activo en función de la intensidad de la debilidad y, si la progresión de la enfermedad es favorable, se realizará contra resistencias progresivamente crecientes.• Respetar el equilibrio muscular a nivel de cada articulación haciendo trabajar a agonistas y antagonistas.

• Se realizará concienciación del movimiento, contando con la ayuda y colaboración del enfermo para que éste se esfuerce por reconocer las sensaciones propioceptivas.

• La marcha puede verse considerablemente entorpecida por los trastornos de la sensibilidad profunda. • Técnicas de reintegración sensorial y ejercicios repetitivos para reeducar la coordinación. • El empleo de un feed-back adecuado puede ser eficaz.

• Una vez recuperado el control consciente de la función motora puede iniciarse el entrenamiento de la coordinación. • Hidrocinesiterapia y los métodos fisioterapéuticos basados en la fisiología del sistema nervioso se han utilizado para

facilitar el movimiento o mejorar la coordinación (Brunnstrom, Kabat, Bobath, etc.). • Aparatos de ejercicios isocinéticos pueden ofrecer ventajas

• Máxima tensión muscular aumentarán los efectos reflejos de la contracción.

• Necesario integrar los diferentes grupos musculares en esquemas funcionales según su recuperación.

• Reentrenamiento de las actividades de la vida diaria y el trabajo en el taller de terapia ocupacional.• Reforzar la resistencia y la precisión de los movimientos.

4) Compensación de las discapacidades:• Debemos recurrir al empleo de diversos aparatos ortopédicos y ayudas técnicas• Suplen la función deficitaria, de forma transitoria o definitiva. • Su correcta prescripción dependerá en cada caso de los hallazgos que se

objetiven en la evaluación precisa de las deficiencias en cada paciente.• El objetivo del médico rehabilitador es: • Situar al enfermo en los límites máximos de capacidad funcional.• Compensar el menoscabo producido por el proceso patológico,

desarrollar las capacidades existentes y lograr las máximas posibilidades personales del paciente.