Complicaciones de la Diabetes

-ALLISON BAVIA PERALTA -COCHABAMBA/2016

COMPLICACIONES AGUDAS

Estado hiperosmolar hiperglicémico

Cetoacidosis diabética

COMPLICACIONES CRONICAS

MICROVASCULARES nefropatía retinopatía neuropatía MACROVASCULARES Enf. Vascular cerebral Arteriopatia periférica Cardiopatía isquémica Mixtas: Pie diabético

• COMPLICACIONES AGUDAS

DEPLECION VOL. INTRAVASCULAR

DISMINUCION ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

ANOMALIA DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Cetoacidosis diabeticaSe puede observar en la DM I, asi como en aquellos que carecen de DM I.• SINTOMAS : NAUSEAS Y VOMITOS SED Y POLIURIA DOLOR ABDOMINAL DISNEA• DATOS EXPLORATORIOS: TAQUICARDIA DESHIDRTACION O HIPOTENSION TAQUIPNEA, RESPIRACION DE KUSSMAUL` ALIENTO CETONICO DOLOR A LA PALPACION LETARGO,POSIBLE COMA SUCEDE POR : Mala admr. De insulina, infecciones, infartos, drogas y embarazo.

Tratamiento:• Es mejor realizar el tratamiento en UTI. Las prioridades terapéuticas son el aporte de

liquido, administración adecuada de insulina y potasio .• Se debe calcular peso actual del peso conocido reciente. El grado medio de deshidratación

del px es de 7 a 9 %. • Se debe colocar sin demora suero salino isotónico, el primer litro debe pasar

rápidamente, 0,5 a 1 L / hor, si corazón normal, controlar diuresis. En caso de hipernatremia se escoge una solución hipotónico. No se debe superar un cambio de osmolalidad mayor a 3mOsm/KG/H

• Luego se repone el volumen de agua normal a una velocidad de 150 a 500 ml/h. (agua total)

• ADMINISTRAR UN BOLO DE I.V. INSULINA REGULAR 10 A 15 U(0.15 U/KG), seguido de insulina corriente 5 a 10U/H o evitar corregir demasiado rápido la insulina para evitar encefalopatía osmótica. La dosis de mantenimiento es de 1 a 2 u/h.

• Controlar el potasio, para evitar efectos cardiacos . EKG. HIPOPOTASEMIA DOSIS >40 MEQ/H

• Control de electrolitos principales, glucosa cada 2 hrs.

• ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUICEMICO

El manual de Washington te presenta al PACIENTE STANDAR : MAYOR DE 65 AÑOS, DM II, POLIURIA MARCADA DE VARIAS SEMANAS, POLIDIPSIA, PERDIDA DE APETITO, CONFUSION MENTAL, LETARGO, COMA,Y DESHIDRATACION MARCADA.EXPLORACION: Hipotensión Taquicardia trastorno del estado mental Buscar antecedentes de infarto, infecciones graves.

NO NAUSEAS, NO VOMITOS, NO KUSSMAULNO,NO DOLOR ABDOMINAL

Anomalias en los laboratorios

Hiperglucemia marcada > 1000 mg/mlHiperosmolaridad Hiperazoemia prerrenal A diferencia de la CETOACIDOSIS no vemos acidosis, ni cetonemia, si vemos signos DE DESHIDRATACIÓN MARCADOS.

Complicaciones cronicas

Son las vasculares y las no vasculares, dentro de esta primera clasificación tenemos :MICROVASCULARES -nefropatía : Enfermedad renal diabética -retinopatía diabética -neuropatíaMACROVASCULARES OTRAS: -Enf. Vascular cerebral Dermatologicas,genitourinaria, -Enf. Vascular periférica infecciosa, cataratas, hipoacusia -Arteriopatia coronaria glaucoma,pie diabetico

Retinopatia:• Es una de las principales causas de diabetes • Tiene 2 fases : - La proliferativa : y la no proliferativa

La neovascularización constituye el sello de la retinopatía proliferativa. Estos vasos los vemos en el nervio óptico, macula o ambos. Causando edema macular, hemorragias Vítrea, fibrosis, en ultimo caso desprendimiento de retina.No todos los cuadros avanzan a retinopatía proliferativa pero la mayoría se complica, en un plazo de 5 años.Entonces tenemos cuidado en pacientes que estén diagnosticados hace mas de 5 años, 80% de los pacientes diabéticos presentan disminución visual.

Tratamiento:

• El tratamiento mas eficaz es la PREVENCION .• Control de los estados de hiperglucemia y la hipertensión es esencial.• Vemos que la retinopatía no llega a ceguera, sino tenemos edema

macular en ese caso el especialista utiliza la fotocoagulación con laser para mantener la visión, las inyecciones intraoculares de ac neutralizantes del factor de crecimiento endotelial, o glucocoticoesteroides mejora la visión. Considerar efectos secundario.

Enfermedad renal diabética

Es una de las causas mas frecuentes de mortalidad en el paciente diabético.Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

• Además se acompaña en un 80% con una retinopatía. Se relaciona con la hiperglucemia crónica• Mecanismo : - hipo perfusión renal -hiperglucemia crónica -aumento del presión capilar glomerular -alteraciones estructurales en el glomérulo -de 5 a 10 años presenta microalbuminuria (30 a 299mg/dia ) - la evolución a macroalbuminuria se ve a partir de los 10 años siguientes >300mg/dia.( factor de riesgo para enf. Cardiovascular, deterioro de fg )

Tabaquismo acelera la función renal, asi como también el antecedente familiar.

Datos entre la DM I Y DM II :1. Puede haber macroalbuminuria o micro en el momento que se diagnostica la DM II asintomática2. En DM II la macroalbuminuria se presenta con hipertensión.3. La microalbuminuria no siempre es un factor predictivo de la DMII

Estadio I ------------------ HIPERFILTRACION GLOMERULAR

Estadio II ----------------- ALTERACIONES DEL GLOMERULO ENGROSAMIENTO DE LAS MEMB.BASALES

Estadio III ------------------ PRESENCIA DE MICRO ALBUMINURIA, EXPANSIÓN MESANGIAL Y DE MEMB. BASALES

Estadio IV ----------------- Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis

ESTADIO V ----------------- Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

Diagnostico y Tratamiento : Siempre es mejor la prevención con el control de la glucemia Se repite prueba de microalbuminuria cada 6 meses mínimo 2

pruebas. Dos a tres pruebas positivas de iniciar tratamiento. Se debe hacer pruebas anuales de creatinina para estimar el GFR,

ya que algunos individuos no presentan alteraciones en la albuminuria.

Se recomienda el control arterial en un 125/75 mmhg.(AHA) Medicamentos: (antihipertensivos) INHIBIDORES DE LA IECA,ARATIAZIDAS Y BLOQUEADORES DEL CANAL DE CALCIO, como fármacos de segunda línea. Se debe reducir la insulina por su excreción renal, la sulfonilureas y

la metformina están contraindicados en la IR. Una vez que el FG es < 60 ml/min y surge la macroalbuminuria se

debe manejar con un nefrólogo.

Neuritis diabética Aparece en el 50 % de los pacientes con DM de larga evolución. Se puede manifestar como polineuropatia o como mononeuropatía. Factores de riesgo: tabaquismo índice de masa corporal triglicérido presencia de enfermedad cardiovascular Se caracteriza por la perdida de fibras amielinicas y mielinicas.

LA MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA, ES LA POLINEUROPATIA SE CARACTERIZA POR :

PERDIDA SENSITIVA DISTAL, HIPERESTESIAS, PARESTESIA, Y DISESTESIA. PACIENTE TIENE SENSACION DE ADORMECIMIENTO, HORMIGUEO,

PINCHAZOS,QUE INICIA EN PIES, Y UN DOLOR EN EXTREMIDADES EN REPOSO Y EMPEORA POR LAS NOCHES.

EN LA EXPLORACION FISICA VEMOS: PERIDIDA DE LA SENSIBILIDAD, PERDIDA DE REFLEJOS, DOLOR A LA PALPACION.

EN CUANTO A LA MONONEUROPATIA, EL PAR MAS AFECTADO ES EL TERCER PAR CRANEAL , VEMOS PTOSIS, OFTALMOPLEJIA.

TRATAMIENTO

Es importante como en toda complicación el control de la glucemia.

Se ha visto que la neuropatia dolorosa responde de forma variable a los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o anticonvulsivos como la carbamazepina.

El tratamiento es sintomático en caso de polineuripatias considerando, siempre el dañno renal existente o que se presentara a futuro

PIE DIABÉTICO : Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y

el daño vascular. Ateroesclerosis Trauma leve

Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie

Hiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica Amputación Infección

microangiopat ia

Tratamiento : El tratamiento del pie de manera inadecuada puede provocar la

perdida del pie. El paciente diabético debe ser educado, debe explorar el pie

diariamente utilizar mucho humectante, curaciones tempranas de infecciones oportunistas como hongos. Así también el medico encargado del caso debe explorar el pie adecuadamente, em cada consulta registrar y tratar todo tipo de infecciones y deformidades.

Los antibióticos, el reposo de los miembros, el desbridamiento quirúrgico, y la limpieza diaria y adecuada son la base para el tratamiento del pie diabético.

La piperacilina/tazobactam, ampicilina/ sulbactam y la ticarcilina/ clavunalato son los fármacos de primera línea.

Complicaciones Macrovasculares CARDIOPATIA CORONARIA : Responsable de la muerte del 80% de

los pacientes diabéticos. Se asocia al IM y las insuficiencia cardiaca isquémica, que

empeoran su pronosticó. Los factores de riesgo son : hiperglucemia no controlada y

frecuente, microalbuminuria, hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo, y la obesidad.

Tratamiento : Según la ADA debemos realizar un EKG anual. Y considerar el

uso de aspirina o acido acetil salicílico 81 a 235 mg/ dia en pacientes sobre los 50 años.

Tratar la hiperlipidemia de manera presurosa .

Vasculopatía periférica En pacientes diabéticos la VP y su riesgo aumentan con la edad, la

duración de la DM y la presencia de neuropatía periférica. Afecta a vasos coronarios, renales, y cerebrales. Y aquellos pacientes con VP confirmada tiene mayor riesgo de IM o

ACV. DX: en la clínica buscamos dolor en reposo, gangrena, perdida tisular,

palidez al elevar miembros, uñas de los pies y manos distroficas, piel fría, seca y con fisuras. Con signos de insuficiencia vascular, disminución de pulsos, enrojecimiento en zonas inferiores.

DX: INDICE DE TOBILLO / BRAZO es decir cociente entre la presión arterial sistólica en amos miembros. Un índice TOBILLO/ BRAZO < 0,9 medido con sonda doppler portátil tiene una sensibilidad del 95% para VP con angiografía positiva.

Tratamiento: controlar factores de riesgo, la ADA sugiere el uso acido acetil salicílico.

Gracias