complicaciones de Diabetes Mellitus

Profesor titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez

WeberPresenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI

DIABETES MELLITUS TIPO 2

COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES

DIABETES

PATOGENIA

NEFROPATIA DIABÉTICA

La velocidad normal de excreción de albúmina es menor de 30 mg/día

Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24 hrs

◦Aumento en la excreción urinaria de albúmina

Signo clínico más temprano de Nefropatía diabética

Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

NEFROPATIA DIABÉTICAEPIDEMIOLOGIA

1980’s pequeñas cantidades de albúmina no era detectadas en orina por métodos convencionales◦ Predictor de proteinuria posterior en DM 1 y 2

Denominado microalbuminuria o nefropatia incipiente

Incidencia de microalbuminuria◦ DM 1: 12,6% más de 7,3 años (EURODIAB)◦ DM 2: 2.0% por año ◦ Prevalencia de 10 años después del diagnóstico 25%

(UKPDS)


NEFROPATIA DIABÉTICAProteinuria

◦ DM tipo 1: 15-40% con pico de incidencia entre los 15 a 20 años de diabetes

◦ DM tipo 2: de 5 a 20%

Mayor prevalencia en afroaméricanos, asiaticos y nativos americanos

Entre pacientes con Enfermedad renal con inicio de terapia de reemplazo renal, la incidencia la incidencia se duplico de 1991-2001


NEFROPATIA DIABÉTICACausa más frecuente de

enfermedad renal terminal

Afecta a 40% de pacientes con DM tipo 1 y tipo 2

Aumenta el riesgo de muerte principalmente por causas cardiovasculares


NEFROPATIA DIABÉTICAFISIOPATOLOGÍA Glomeruloesclerosis clásico

◦aumento de la membrana basal glomerular

◦Expansión mesangial en 40-50% de pacientes con proteinuria

◦La gravedad de las lesiones glomerulares se relaciona con el FG, AUE, duración de la diabetes, el grado de control glucémico y los factores genéticos


NEFROPATIA DIABÉTICAMicroalbuminuria

UAE > 20 mcg/min y < 199 mcg/min

(300mg/día)

Macroalbuminuria

UAE > 200 mcg/min


NEFROPATIA DIABÉTICAESTADIO ALBUMINURIA CARACTERISTICAS CLINICAS

Microalbuminuria

20 – 199 mcg/min

30 – 299 mg/ 24 h

30 – 299 mg/g

Disminución nocturna anormal de TA e incremento de niveles de TA

Aumento de trigliceridos, colesterol total y LDL

Aumento en la frecuencia de compponentes del Sx metabolico

Disfunción endotelialAsociación con retinopatia diabética, ampuntación y enfermedad cardiovascular

Incremento de la mortalidad cardiovascularTFG estable

Macroalbuminuria

200 mgc/min

300 mg/24 h

300 mg/g

Hipertensión

Aumento de trigliceridos y Colesterol total y LDL

Isquemia miocardica asintomáticaProgreso de la TFGGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment

. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

NEFROPATIA DIABÉTICAMUESTRA- Primera orina de la mañana o al azar (ADA)

- Orina de 24 horas

- NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU:

- IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto plazo, hipertensión no controalada e ICC.

- Refrigeración

- LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la detección precoz de nefropatia

- Todos los diagnósticos positivos deben ser confirmados por dos de cada tres muestras recogidas a lo largo de 3 – a 6 meses


NEFROPATIA DIABÉTICASensibilidad 98 a 100%

Especificidad 96 – 98%

Sensibilidad 88 a 95%

Especificidad 92 – 95%


NEFROPATIA DIABÉTICAFACTORES DE RIESGO

Suceptibilidad genética

Hiperfiltración

Tabaquismo

Dislipidemia Proteinu

ria

Factores dietéticos

Hiperglucemia

Cifras elevadas de

TA


NEFROPATIA DIABÉTICADIAGNÓSTICO

DETECCIÓN:DM2: al momento del diagnóstico

DM1: 1era detección 5 años después del diagnóstico

◦ La prevalencia puede llegar al 18% (en pacientes con descontrol metabólico)

◦ Después de 1 año del diagnóstico**

Posteriormente cada añoGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

NEFROPATIA DIABÉTICADIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Historia clínica, examen físico, laboratorio y estudios de imagen

Ecografía renal en pacientes con síntomas de obstrucción del tracto urinario, infección o cálculos renales o con antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística

Los criterios para la biopsia renal no están bien establecidos ◦ En DM tipo 1 la presencia de proteinuria en asociación con la

duración de la diabetes a corto y / o disminución acelerada de la función renal, especialmente en ausencia de retinopatía diabética, se han utilizado

◦ En DM tipo 2 los criterios son menos claros


NEFROPATIA DIABÉTICAMONITORIZACIÓN

La TFG es el mejor parámetro de la función renal global y deben ser medidos o estimados en las micro y macroalbuminuria pacientes diabéticos

En pacientes con microalbuminuria, la TFG puede permanecer estable◦ Un subconjunto de pacientes ha demostrado una rápida disminución de los

niveles de FG En pacientes con DM tipo 1 y macroalbuminuria la TFG disminuye ~

1,2 ml min 1 mes sin tratamiento En pacientes con DM tipo 2, la disminución de la TFG es más

variable

Pacientes con una disminución de la TFG más rápida por lo general tienen glomerulopatía diabética más avanzados y un peor control metabólico

Nefrología cuando TFG llega a 30 ml/minGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

NEFROPATIA DIABÉTICACOMORBILIDADES ASOCIADAS

Investigar retinopatía por Oftalmologo, ya que es frecuente en la presencia de Nefropatía diabética

Alto riesgo cardiovastular , por tanto debe ser valorado para detectar enfermedad coronaria

Evaluarse otras complicaciones ateroscleróticas (enfermedad carotídea, enfermedad arterial periférica, y la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica)

Estudios prospectivos en pacientes con DM tipo 2 mostraron que la retinopatía diabética es un

predictor del desarrollo posterior de la nefropatía diabética


NEFROPATIA DIABÉTICAPREVENCIÓN Tratamiento de factores de riesgo conocidos

CONTROL DE GLUCOSA A1c < 7% se asocian con un riesgo reducido de

manifestaciones clínicas y estructurales de la nefropatía diabética en DM 1 y 2

El tratamiento intensivo disminuye 39% la incidencia de microalbuminuria

En el UKPDS, disminuyo 30% el riesgo de desarrollar microalbuminuria en el grupo de tratamiento intensivo de la hiperglucemia

Tratamiento intensivo de glucosa manteniendo A1c < 7% previene el desarrollo de microalbuminuria


NEFROPATIA DIABÉTICACONTROL DE HAS

TA > 140/80 mmHg ◦ DM tipo 1 ~ 40% ◦ DM tipo 2 ~ 70%

En el UKPDS, una reducción de 154 a 144 mmHg en TAs disminuyó el riesgo de microalbuminuria un 29%

Tratamiento intensivo disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares y enfermedad microvascular

En el estudio HOT: una disminución de TA diastólica 85 a 81 mmHg resultó en una reducción del 50% riesgo de eventos cardiovasculares

TA < 130/80 mmHg


NEFROPATIA DIABÉTICA INHIBIDORES DE LA ECA

En pacientes con diabetes tipo 1 no se ha definido.

El uso de perindopril durante 3 años en DM 1 normotensos retrasa el aumento de la albuminuria

En pacientes con DM 2, los IECAs y ARA II, disminuyen el riesgo de nefropatia diabetica y la ocurrencia de EVC

MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)◦ Ramipril 10 mg /día, disminuyó el riesgo de nefropatía terminal en 24% y

el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con DM 2 > 55 años y riesgo cardiovascular un 37%

◦ Ramipril redujo AUE al año y al final del estudio Los inhibidores de la ECA se han mostrado beneficios

para renal y cardioprotección en pacientes con diabetes tipo 2


NEFROPATIA DIABÉTICAMETAS

Control intensivo de la glucosa◦ En el estudio DCCT, el control inensivo de la glucosa

no disminuyó la tasa de progresión a macroalbuminuria en pacientes con DM 1 con microalbuminuria

Rosiglitazona, en comparación con gliburida, ha demostrado disminuir la AUE en pacientes con DM 2

Metformina no debe utilizarse con Cr > 1.5 mg /

dl en hombres y >1.4 mg / dl en mujeres por riesgo de acidosis láctica



Sulfonilureas y sus metabolitos, (excepto glimepirida) se eliminan por excreción renal y no debe utilizarse en pacientes con disminución de la función renal

Repaglinida y nateglinida tienen una corta duración de acción, se excretan independientemente de la función renal, y son seguros en pacientes con insuficiencia renal

La mayoría de pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética deben ser tratados con insulina


NEFROPATIA DIABÉTICAControl de Hipertensión arterial

IECAs y ARAs ◦ Renoprotectores podria estar relacionado a disminución de

la presión intraglomerular y el paso de proteínas en el túbulo proximal

◦ Disminuyen la UAE y la progresión de la microalbuminuria ◦ ARAs reducen el desarrollo de macroalbuminuria en DM 2

Irbesartan 300 mg /día◦ Redujo el riesgo de progresión a nefropatía diabética en un

70% en 2 años en un estudio de seguimiento de 590 hipertensos con microalbuminuria y DM2

◦ Disminuyó 38% UAE ◦ 34% regresaron a normoalbuminuria


NEFROPATIA DIABÉTICA IECA y ARA II

◦ Tratamiento de 1ª línea en DM 1 y DM 2 con microalbuminuria, incluso si son normotensos

El tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la TFG en pacientes con DM 1 y proteinuria

ARA ◦ Disminución de proteinuria temprana (dentro de 7 días) después

iniciado el tx ◦ Su efecto es independiente de la reducción de TA ◦ Fase aguda aumenta la Cr s hasta 30 a 35%, estabilizándose en

2 meses

IECAS ◦ Puede haber proteinuria con Cr de 1.4 mg/dl ◦ Asociado con la preservación a largo plazo de la función renal y

por tanto no debe suspenderseGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

NEFROPATIA DIABÉTICA La inhibición del SRA (IECAs), puede elevar el K

sérico principalmente en insuficiencia renal

◦ Albuminuria, CrS y K+ deben ser monitorizados durante los primeros 2- 3 meses después de iniciados IECA o ARA II

Candesartán 16mg/día y lisinopril 20 mg/día

◦ Mayor eficacia en reducción de TA y UEA en HAS y DM 2

COOPERATE◦ Espironolactona + IECA eficaz en disminuir UEA y TA en

pacientes con DM2 y micro o macroalbuminuria que solo IECA

TA 130/80 mmHg en DM

TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs


NEFROPATIA DIABÉTICADIETA Grasas

◦ Sustituir grasa saturadas a polinsaturadas

Proteínas◦ 0.9 mg/kg/día

DISLIPIDEMIA LDL

◦ 100 mg / dl en pacientes diabéticos

◦ 70 mg / dl pacientes diabéticos y enfermedades cardiovascular

Estatinas


NEFROPATIA DIABÉTICAANEMIA

Asociada con deficiencia de eritropoyetina

Factor de riesgo para la progresión de nefropatia y retinopatía

Se recomienda iniciar la eritropoyetinacon niveles de Hb de 11 g / dl

Los niveles de Hb debe ser12 a 13 g / dlGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

RETINOPATIA DIABÉTICA Complicación microvascular más

frecuente en pacientes diabéticos

RETINOPATIA DIABÉTICA Acumulación de poliol

Formación de productos finales de glicación (AGEs)

Estrés oxidativo Activación de la proteína quinasa C (PKC)

◦Modulan el proceso de la enfermedada través de efectos sobre el metabolismo celular,de señalización y factores de crecimiento

RETINOPATIA DIABÉTICA ACUMULACIÓN DE POLIOL

Se asocia con perdida de pericitos y formación de microaneurismas

Altas concentraciones de glucosa aumentan el flujo a la vía de los polioles con actividad enzimática de aldosa reductasa, que eleva la concentración de sorbitol intracelular

PRODUCTOS FINALES DE LA DEGRADACIÓN DE GLICACIÓN

1. Producción del sorbitol

2. Producción de fructosa

3. Disminución del NADPH

4. Aumento del NADH

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIAComo consecuencia se producen moléculas estables que afectan las proteínas circulantes, la membrana celular y las proteínas intracelulares.

Efectos de la G. No Enzimática: Menor degradación de proteínas glicosiladas ( Matriz mesangial , membrana basal, colágeno, fibrinógeno )

Glicosilación de los Ácidos Nucleicos, alterando la función del DNA (mutaciones)

Alteración a nivel de receptores. Los macrófagos, monocitos y células endoteliales tienen receptores de superficie cuya glicosilación impide su función de reconocimiento de moléculas.

RETINOPATIA DIABETICA

La retinopatía diabética se presenta alrededor de la primera década de la enfermedad. Es la causa numero UNO de ceguera en nuestro país.

Se trata de una enfermedad progresiva, agresiva y mutilante.


CLASIFICACION

RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA

LEVE: microaneurismas y hemorragias retiniana levesEl índice de progresión a RDP es del 5% al año y del 15% a los 5 años.


CLASIFICACION


MODERADA:Más microaneurismas, hemorragia retiniana y exudados algodonososEl riesgo de progresión es del 12 al 27% en un año.


CLASIFICACION


GRAVE: Alguno de los siguientes: 20 o más hemorragias en 4 cuadrantesArrosariamiento venoso en dos o mas cuadrantesAnomalías microvasculares intrarretinianas prominentes en uno o más cuadrantes. Riesgo de progresión al RDP es del 52% en un año y del 60% en 5 años.


CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

Uno o más de los siguientes: Neovascularizacion definitivaHemorragia vítrea o perretiniana.


CLASIFICACION

EDEMA MACULAR

Engrosamiento retiniano o exudados en polo posterior. Leve: distantes de la maculaModerado: próximos al centro de la máculaGrave: englobando al centro de la mácula.


SEGUIMIENTO

Grupo de paciente

Recomendación del primer examen

Seguimiento mínimo

Diabetes tipo 1 3-5 años después del diagnostico de diabetes.

Anualmente

Diabetes tipo 2 Al momento del diagnostico

Anualmente

Diabetes Care 26;99-102, 2003

La ND es la complicación sintomática más común de la DM.Prevalencia-incidencia es del 60%Alteraciones electrofisiologías en casi 100% de los diabéticos.La mayor prevalencia se relaciona con: DM larga duración, pobre control, edad avanzada, nefropatía, HAS, sexo masculino y estatura alta.

Plast & Rest Neurol 2005;(1-2):35-37

NEUROPATIA DIABETICA


La prevalencia de la neuropatía clínica aumenta con la duración de la enfermedad en forma lineal

De 7.5% al diagnóstico, hasta 50% después de 25 años de enfermedad.

En DM tipo 1 disminuye la velocidad de conducción nerviosa 8% al dx, 27% en 2-5 años y 48% con más de 5 años.


CLASIFICACION


TIPOS CLINICOS POLINEUROPATIA BILATERAL

SIMETRICA MIXTA

Es la forma más frecuenteAfecta desde las rodillas hacia el extremos distal del miembro inferiorPredomina la afectación sensitiva, posteriormente es mixta.Se afectan tanto fibras cortas y pequeñas (mielinizadas y no mielinizadas de la sensibilidad térmica y dolorosa), como largas (sensibilidad propioceptiva).

Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23


TIPOS CLINICOS NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL

(SIMETRIA O ASIMETRICA)

Se caracteriza por debilidad asimétrica y atrofia muscular proximal Dolor intenso en la parte anterior de muslos, en la distribución del nevio femoral y ausencia de reflejos rotulianos, sin pérdida de la sensibilidadLa debilidad es marcada en los músculos iliopsoas, cuádriceps y aductores.



TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS

CRANEALES

Los nervios oculomotores se afectan más a menudoEspecialmente el nervio motor ocular comúnEl desarrollo es agudo. Dolor ocular intenso, precede a la parálisis. La afectación de varios nervios craneales es rara.Puede observarse de manera aislada o en combinación, de los cuales el nervio facial es el más afectado. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González

2002;5 (1-2):7-23


TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS

PERIFERICOS

Manifestaciones clínicas dependen del nervio afectadoInicio agudoDolorEn los casos donde se involucran nervios motores y sensitivos los signos son debilidad muscular y desgaste con pérdida sensorial menos marcada.



TIPOS CLINICOS NEUROPATIA AUTONOMICA

NEUROPATIA DIABETICAPROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

•Valoración clínica•Potenciales evocados•Latencia de las ondas F•Pruebas especiales de la función autonómica•Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria y térmica•Biopsia de piel

Sintomático

Control metabólicoFactores de riesgo

Inhibidores de la aldosa reductasaL-acetilcarnitina

AnalgesicosAntidepresivos

Anticonvulsivantes

Diabetes Mellitus

Tratamiento etiopatogenicoTratamientoDe la PND


Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

SorbinilTolrestat


TRATAMIENTO

L-acetilcarnitina



TRATAMIENTO


NEUROPATIA DIABETICATRATAMIENTO


SEGUIMIENTO

Investigar síntomas y signos típicosDisminución de los umbrales de sensibilidad distal y periférica en forma simétricaDisminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétricaDisminución de la fuerza muscular distal y simétricaAlteraciones de los estudios electrofisiológicos.

Se espera que para el año 2025, 11.7 millones de mexicanos tengan Diabetes.

Riesgo de 12-25% de desarrollar pie diabético a lo largo de su vida.

Es el factor de riesgo principal a nivel mundial para amputación no traumática, 10% de los pacientes diabetes la requieren.

Impacto: en calidad de vida, en la morbilidad, mortalidad y en el costo de la atención médica.

PIE DIABETICO

FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA ULCERA EN EL PIE DIABETICO

PATOGENIA DE LA NEUROPATIA DE CHARCOT

Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición

PIE DIABETICOGARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS

ÚLCERAS

Grado Característica

Leve Superficial sin celulitis, sin afección ósea

Moderado Profunda ,posible afección ósea, entre 0 y 2 cm. de celulitis.

GraveProfunda, afección ósea y articular, secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis; Probable cuadro sistémico.

Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición

PIE DIABETICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER

Grado Lesión Característica

0 Ninguna: “pie de riesgo”

Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.

I Ulceras superficiales

Destrucción del espesor total de la piel.

II Ulceras profundas

Afección de la pies, grasa y ligamentos sin llegar a hueso.

III Ulcera profunda mas absceso

Ulcera extensa y profunda, secreción, mal olor.

IV Gangrena limitada

Necrosis de una parte de pie o de los dedos, talón, planta.

V Gangrena extensa

Afección de todo el pie. Efectos sistémicos.

EVALUACION Y SEGUIMIENTO

Se debe establecer:1. Estado de salud general del

paciente2. Comorbilidades3. Estado de control glucémico

y metabólico4. Antecedentes de

intervenciones previas (amputaciones previas, infecciones)

Mmmm!! Me hubiera gustado que hubiera venido antes.Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-

s20,1002


COMPONENTES SINTOMAS SIGNOSVascular Pies fríos Palidez, acrocianosis o

gangrena

Claudicación intermitente Disminución de la temperaturaAusencia de pulsos pedios y tibial, Retardo en el llenado capilar.

Neurológico Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia

Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica. Hiperestesia.

Autonomía: piel seca por anhidrosis

Disminución o ausencia de reflejo aquiliano

Motores: debilidad muscular

Debilidad o atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas, campos tróficos en uñas.

Alteraciones en la biomecánica del pie

Cambios en la forma del pie y aparición de callos plantares

Pie cavoDedos en garra, movilidad articular limitada.

Trauma Usualmente atenuados por la neuropatía

Uña encarnada, Rubor, Callosidades, Ulcera.

Infección Usualmente atenuados por la neuropatía

Calor y rubor, supuración, perionixis, dermatomicosis.

Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002


Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

GRACIAS

UN OPTIMO CONTROL GLUCEMICO PUEDE PREVENIR Y RETARDAR LAS COMPLICACIONES DE LA DM

complicaciones de Diabetes Mellitus

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