COMPLICACIONES

DE DIABETES MELLITUS

Docente: Dra. Maria Eugenia Fuentes Bedón

Expositor: Flavio Jesùs Sattui D`Angelo

Chimbote-10/12/2015

rogresivo

• Las complicaciones principales afectan a

la micro y macrocirculación de varios

tejidos y órganos

• COMPLICACIONES AGUDAS

• COMPLICACIONES CRONICAS

COMPLICACIONES AGUDAS

• Hipoglucemia.

• Estado hiperosmolar hiperglicémico

• Cetoacidosis diabética

HIPOGLUCEMIA

• Se define como hipoglucemia como cifras

de glucemia <70 mg/dl, asociada a la

presencia de síntomas y desaparecen con

la administración de glucosa.

• Es una complicación mas frecuente en

DM tipo I.

Hipoglucemia

Leve

• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor

Hipoglucemia

Moderada

• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular

Hipoglucemia

Severa

• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma

Signos y síntomas

ADRENERGICOS

Sudoración

Taquicardia

Ansiedad

Temblor

Irritabilidad

Nausea

Vomito

Palidez

Parestesias

NEUROGLUCOPÉNICOS

Cefalea

Hipotermia

Depresión

Confusión

Crisis convulsivas

Alteraciones visuales

Enuresis

Cansancio

Coma

Estado hiperglicémico hiperosmolar

• Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .

Factores precipitantes

Cuadro clínico

Fatiga

Poliuria

Perdida de peso

Deshidratación

Sequedad de mucosas

Disminución de volúmenes urinarios

Hipotensión

Taquicardia

Cetoacidosis diabética

• Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:

• Hiperglucemia >300 mg/dl

• Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl

• Acidosis con pH sanguíneo <7.3

Aumenta la producción de

glucosa hepática y disminuye la

producción de glucosa periférica.

Elevación en la producción de glucagon, catecolamina

y cortisol

Alteración de la insulina

• di Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo

Ácidos grasos libres

Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato

Hiper cetonemia Acidosi s

Déficit insulina contrareguladoras

Diuresis osmótica

hiperglucemia

Utilización glucosa

Deshidratación

Depleción electrólitos

Producción glucosa

Lipolisis

Ac. Grasos libres

Cetogenesis

pérdida hipotónica Acidosis

Signos Sintomas

Taquicardia Deshidratación Resequedad de mucosas Respiración de Kussmaul Alteración de la conciencia Aliento a cetonas Disminución de la peristalsis

Poliuria Polidipsia Nauseas y vómito Astenia Anorexia Perdida de peso Somnolencia

Complicaciones crónicas vasculares

• Microvasculares:

» Retinopatía.

» Nefropatía.

• Microvasculares:

» Enfermedad vascular cerebral.

» Cardiopatía isquémica.

» Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas Ojos Retinopatía

Riñones

Nefropatía diabética

Sistema nervioso

Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética

Aparato cardiovascular

Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis

d

Retinopatía diabética

• Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.

• Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.

• Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .

Fisiopatología

microangiopatía diabética

isquemia retinal filtración de capilares

desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias

causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

Clasificación y cuadro clínico

Retinopatía diabética no proliferativa

Retinopatía diabética proliferativa

Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias

retinianas

Severas: hemorragias y microaneurismas severos

Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes

venosos y microaneurismas .

Minima: neovasos en el área papilar

Moderada y Alto riesgo .hemorragia

preretiniana o vítrea

Avanzada proliferación

fibrovascular y hemorragia vítrea

Nefropatía diabética • Es un síndrome clínico caracterizado por

proteinuria y disminución progresiva de la función renal.

• Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA

• Expansión mesangial

• Glomeruloesclerosis

• Engrosamiento de la membrana basal

• Células endoteliales en espuma

• Aplanamiento de los podocitos

• Atrofia tubular

• Inflamación intersticial

• Arterioesclerosis.

Estadios y evolución

Estadio I

Estadio II

EstadioIII

Estadio IV

Estadio V

Hiperfiltración glomerular,

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales

Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas

basales.

Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.

Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

Neuropatía diabética

• Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

Fisiopatología

Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+

Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas

Hipoxia endoneural

Glucosilación de proteínas celulares

Deterioro estructural del nervio

D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras

Deterioro funcional del nervio

Neuropatía diabética

Clasificación

• Neuropatía somática

• Neuropatía visceral o autonómica

Neuropatía somática Neuropatias craneales

mononeuropatía

Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI

Neuropatía cubital

Neuropatía facial

Neuropatia radial

Amiotrofia

Neuropatia peroneal

Radiculopatia

Polineuropatia

Neuropatía visceral

Respiratorias: disminución de la

respuesta ventilatoria , apnea del sueño

Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse

a la obscuridad

Cardiovasculares : taquicardia de reposo,

hipotensión ortostática, inestabilidad

hemodinámica

Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil ,

eyaculación retrograda

Gastrointestinales : disfunción esofágica

motora, hipomotilidad colónica disfunción

anorectal

Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas

Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Metabólica

Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervio espinal mixto

Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal

Terminales nerviosas

Polineuropatía Metabólica

Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos

Nervio terminal y músculo

Amiotrofia Metabólica

Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades

Ganglio simpático Neuropatía autonómica

Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Enfermedad cardiovascular

• Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

Cardiopatía isquémica

Tabaquismo

Hipertensión arterial

Diabetes mellitus

Isquemia:

desbalance entre

aporte y consumo

de oxígeno

VASOS DE

CONDUCTANCIA: AC

epicárdicas

Aterosclerosis

Espasmo

VASOS DE

RESISTENCIA:

microvasculatura

Enfermedad

microvascular

ASINTOMÁTICA: isquemia

silente

SINTOMÁTICA:

Angina o disnea de

ejercicio

Arritmias (palpitaciones,

síncopes)

Insuficiencia cardíaca

Muerte súbita

ENF. ARTERIAL

PERIFERICA

. Edad + 40 a. –

tabaquismo

Obesidad

Diabetes

Historia clínica Exploración física Pruebas no invasivas:

ITB Ejercicio en banda sin fin Medición secuencial de TA Pletismografía segmentaria Ultrasonografía Resonancia magnética

claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo

Oclusión

ateroesclerótica de art.

de los Ms. Is

ITB Derecho =

Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho

Mayor Presión Sist. Brazo

ITB Izquierdo=

Mayor Presión Sist. Tobillo

Izquierdo

Mayor Presión Sist. Brazo

Indice ≤ 0.90

Indice 0.91 - 1.30

Indice > 1.30

E.A.P.

Requiere estudios para concluir

Requiere estudios para concluir

Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO

Ejercicios Cuidado de los Pies

Cese tabaco

Colesterol

Homocisteina

Control HTA

Control Glic.

Antiplaquetarios

– Aspirina

– Clopidogrel

Pentoxyfilina

Cilostazol

L-Carnitina y Propyonil-

L-Carnitina

Prostaglandinas

Sulodexide

Estatinas (Atorvastatina)

O. Nítrico

EVC

CLASIFICACION Isquémico 85%

Trombótico 80% Embólico 15%

Hemorrágico 15% Subaracnoideo 30% Parenquimatoso 60% Intraventricular 10%

Enfermedad Vascular

Cerebral es la alteración

permanente o transitoria de

la función cerebral que

aparece como consecuencia

de un trastorno circulatorio (

•FACTORES DE RIESGO

•Enfermedad vascular

periférica.

• Enfermedad cardiaca

isquemia

• Hipertensión Arterial

• Diabetes Mellitus

Pie diabético

• Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.

Fisiopatología

Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la sensibilidad con o

sin deformación de pie

Microangiopatía

Infección

Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética

Ulceración neuropatica

Clasificación Grado Características

0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus

I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.

III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea

IV Gangrena limitada o talón o antepié.

V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras infección

Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes

Gérmenes específicos presentes

Tratamiento Dosis

Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales

____________

____________

Preventivo

____________

Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis

____________

____________

____________

Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina

500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h

Grado II y III

Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa

Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam

500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h

Grado IV y V

Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias

Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium

perfiringenes enterobacter cloacae

Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h

Infecciones

INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS

• Asociación no bien establecida.

• Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.

INFECCIONES BACTERIANAS

• Estreptococo grupos A y B.

• Estafilococo

• Otitis externa

• Fasceitis necrosante

INFECCIONES MICOTICAS

• Candidiasis

• Tiñas

Tratamiento de diabetes mellitus

• La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.

Tratamiento

Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM.

Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia.

Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento.

Consejo nutricional, sobre la dieta a

seguir.

Evaluación periódica de los

objetivos del tratamiento.

Determinaciones periódicas de los niveles

de hemoglobina glucosilada

Practica regular de ejercicio

físico.

Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria.

Cambios recomendados en el estilo de vida.

Reducción de peso, cuando esté

indicada.

Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de

la glucemia y cetonas urinarias.

Recomendaciones nutricionales

individualizadas.

Medicamentos

Cuatro categorías:

1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”.

2. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.

3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa.

4. Incretinas (varios mecanismos).