CIRROSIS HEPÁTICA

Ivette Flores Tanya Sanchez

Cirrosis hepatica

• La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales

NormalCirrosis

ETIOLOGIA

Alcoholismo.

Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D.

Drogas (metotrexate).

Enfermedades congénitas y metabólicas:

hemocromatosis, etc.

Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción

crónica.

Fallo cardíaco u obstrucción venosa

Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica

autoinmune, diabetes mellitus, by-pass

yeyunoileales.

CLASIFICACION CLINICA

CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, ictericia, encefalopatía hepática o hemorragia digestiva secundaria a HTP.

CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clínica florida de la enfermedad con el desarrollo de las complicaciones mayores y otras como el Sd. hepatorrenal y la PBE.

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS• Mortalidad 1% al año• 11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin

varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA• Mortalidad 3,4% al año• 10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA

ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON

• Mortalidad 20% al año• 7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS• Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio

inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA

DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA

Clasificación pronóstica

FibroTest

FibroTestPrueba que utiliza 6 marcadores séricos

con la edad y el sexo del paciente

Alfa2-Macroglobulina

Haptoglobina

Apolipoproteina A1

Gama-glutamil transpeptidasa

(GGT)

Bilrirubina total

ALT (ActiTest)

Tiene el mismo valor pronostico

que una biopsia del hígado

Aplicable en el 95 a 99% de los casos

Validado para las siguientes

enfermedades:

Hepatitis crónica C y B

Hepatitis crónica B o C con

coinfección de VIH

Enfermedad hepática

alcohólica

Test validado para poblaciones específicas:

Mayores de 65 años, niños

Pctes con insuficiencia renal y con transplante renal

Hemofílicos

No es valido en:

Hepatitis aguda

Colestasis extrahepática

Hemólisis severa

Sindrome de Gilbert

Interpretación de los resultados

Rojo (importante)

Naranja (moderado)

Verde (mínimo o ausente)

Clasificaciones histológicas más conocidas

Comparación entre la biopsia y el FibroTest

Biopsia • Morbilidad 0,6%• Hospitalización• Difícil de repetir• Muy desfavorable en

relación riesgo/beneficio• Permite diagnosticar

lesiones asociadas con fibrosis como: activ necroinflamatoria, esteatosis, granulomas

FibroTest• Sin riesgo• Simple muestra de sangre

(3ml)• Fácil de repetir• Excelente relación

riesgo/beneficio• Los derivados del FibroTest

permiten diagnosticar lesiones asociadas con fibrosis (ActiTest y SteatoTest)

Derivados FibroTest

ActiTest SteatoTest

NashTest AshTest

FibroTest: Determina el grado de fibrosis hepática.

FibroMax: Informa el grado de esteatosis hepática.

Alfa-2 macroglobulina Haptoglobina Apolipoproteina

A1 Bilirrubina

Gama Glutamil Transpeptidasa TGP (ALT) TGO (AST) Glucosa

Colesterol Triglicéridos

FIBROMAX

Actitest • ES LA PRUEBA QUE CUANTIFICA LA NECROINFLAMACION

Steatotest

Nash test

Ash test

Pruebas de función hepáticaSe dividen en:

Pruebas que informan sobre posible lesión hepatocelular

Pruebas relacionadas con el metabolismo de la bilirrubina

Pruebas principales:

Fosfatasa Alcalina (FA)

Alanina transaminasa (ALT)

Aspartato aminotransferasa (AST)

Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT)

Bilirrubina en suero y en orina

FA

• Valores normales: 44 a 147 UI/L

• Elevado en: • Obstrucción biliar• Hepatitis • Cirrosis • Estenosis biliar• Cálculos biliares

ALT y AST

• Valores normales:• 10 a 40 UI/L• 10 a 34 UI/L

• Elevado en:• Cirrosis• Necrosis hepática• Hepatitis• Isquemia hepática• Tumor o cáncer de

hígado

GGT

• Valores normales: 0 a 51 UI/L

• Elevado en:• Colestasis • Hepatitis • Isquemia hepática• Necrosis hepática• Tumor hepático• Cirrosis

Bilirrubina en sangre

Valores normales:B. directa: 0 – 0,3mg/dl

B. indirecta: 0 ,1 – 0,5mg/dlB. total: 0,3 – 1,9mg/dl

Niveles altos en:Cirrosis

Hepatitis Estenosis biliar

Cálculos biliares

Bilirrubina en orina

No se encuentra en orina

Indica:Estenosis biliar

Cirrosis Cálculos en la vías biliares

Hepatitis Tumores de hígado

SINDROME HEPATORRENAL

• Insuficiencia renal funcional que se presenta en pacientes con hepatopatía con insuficiencia hepática grave e HTP.

Oliguria azoemia

Patrones ClinicosSRH TIPO 1

• Deterioro rapido progresivo (< 2 semanas) de la funcion renal ( cr>2,5 mg/dl)

• Oliguria o anuria• Aclaramiento de creatinina

<20ml/min• Hiponatremia dilucional e

hipercaliemia• Supervivencia <2 semanas

SRH TIPO 2

• Deterioro moderado de la FR (cr> 1,5 - 2) semanas o meses

• Ascitis refractaria

DIFERENCIAS ENTRE EL SHR

Espontáneo

Moderado & Estable

Ascitis refractaria

Meses

TIPO 2TIPO 1

Precipitado

Grave & Progresivo

Fallo hepatorrenal

terminal

Días

INICIO

FALLO RENAL

EVOLUCIÓN

SUPERVIVENCIA

Criterios mayores

Sodio urinario < 10 mmol/l

Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hematíes por campo de alto poder).

Ausencia de mejoría sostenida en la función renal (disminución de la creatinina sérica a > 1,5 mg/dl

Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotóxicas

Creatinina sérica >1.5 mg/dl o clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.

Criterios menores

Diuresis menor de

500ml/minuto.

Sodio Urinario menor de 10mEq/l-

Osmolaridad urinaria mayor

que la osmolaridad plasmática.

Hematíes en orina menor de 50 por campo.

Concentración sérica sodio menor de 130mEq/l.

Encefalopatía hepática

Alteración del SNC secundaria a insuficiencia

hepática

Principal alteración histológica: astrocitos

Alzheimer tipo II

Pctes. Insuficiencia hepática aguda: edema cerebral

Pctes. Insuficiencia hepática crónica: atrofia cerebral u

pérdida neuronal

Sustancias con efecto tóxico que ocasionan alteraciones

de la neurotransmisión

Las toxinas provocan edema cerebral y trastornos del flujo

sanguíneo cerebral

Neurotoxinas:Amoníaco

Benzodiacepinas naturalesManganeso

Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática en pctes

con cirrosis• Examen de cont gastrico y rectal• Endoscopia digestivaHemorragia gastrointestinal

• Antecedentes • Ex. Rectal Estreñimiento

•Antececente Ingesta de grandes cantidades

de proteínas

• Creatinina plasmatica• Análisis de orina, ecografía renalInsuficiencia renal

• Electrolitos plasmáticosAlteraciones electrolíticas

• Antecedentes; transaminasas• Tóxicos en plasma, serologías víricasLesión hepática sobreañadida

Cuadro clínicoEncefalopatía aguda

• Grado I: euforia – depresión, obnubilación, dificultad del habla, insomnio, somnolencia diurna, flapping tremor

• Grado II: trastornos del comportamiento, somnolencia intensa, flapping tremor

• Grado III: pérdida de la conciencia, lenguaje incomprensible

• Grado IV: coma profundo

Encefalopatía crónica

• Disminución de la atención

• Apraxia • Desorientación • Pérdida de la capacidad

intelectual• Bradicinesia

Encefalopatía mínima

• Disminución de la atención

• Incapacidad de realizar pruebas motoras finas

Exploraciones complementarias

Pruebas neurofisiológicas

Electroencefalograma

Potenciales evocados

Pruebas de neuroimagen

TAC

Resonancia magnética cerebral

HIPERTENSION PORTAL

Elevación del gradiente de presión venosa hepática portal x encima de 10 mmhg

Complicaciones: • HDA por varices esofágicas• Ascitis• Encefalopatía• Esplenomegalia con hiperesplenismo

GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA (GPVH)

GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE VENOSA SUPRAHEPATICA

MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS• GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS• GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL

ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA

FACTORES HEMODINAMICOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

Eco doppler

• Permite identificar un flujo portal continuo.• Vena porta hipertensión:

– Diámetro: > 13 mm– Velocidad: 7 – 12 cm/seg

• Vena esplénica:– Diámetro: >12 mm

• Vena mesentérica superior:– > 11 mm

Ascitis

Presencia de líquido en la

cavidad peritoneal.Etiología:

cirrosis hepática y hepatitis alcohólica

Hipertensión portal y

alteraciones hemodinámicas

Cuadro clínico y diagnóstico

Líquido ascítico escaso: pactes no presentan síntomas específicos

Ascitis abundante: distención abdominal, aumento de la presión

intraabdominal

El aumento de presión intraabdominal causa:

hernias inguinales y umbilical

Edema

Derrame pleural

PARACENTESIS: cultivar el líquido y determinar

su contenido

Concentración total de proteínas en cirrosis:

inferior a 10g/dl

Pctes con una concentración inferior

a 10g/dl pueden desarrollar:

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Peritonitis bacteriana espontánea

Complicación de cirrosis y ascitis

Dolor abdominal espontáneo que aumenta al

palpar el abdomen

Descompresión abdominal dolorosa, fiebre,

escalofríos, íleo paralítico

Las bacterias de la luz intestinal pasan a los

ganglios mesentéricos

Alcanzan la circulación sistémica por vía linfática y

luego el líquido ascítico

Otras bacterias (aparato respiratorio o urinario)

pueden alcanzar el líquido ascítico por vía hematógena

CASO CLINICO