CIRROSIS HEPÁTICA
Ivette Flores Tanya Sanchez
Cirrosis hepatica
• La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales
NormalCirrosis
ETIOLOGIA
Alcoholismo.
Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D.
Drogas (metotrexate).
Enfermedades congénitas y metabólicas:
hemocromatosis, etc.
Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción
crónica.
Fallo cardíaco u obstrucción venosa
Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica
autoinmune, diabetes mellitus, by-pass
yeyunoileales.
CLASIFICACION CLINICA
CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, ictericia, encefalopatía hepática o hemorragia digestiva secundaria a HTP.
CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clínica florida de la enfermedad con el desarrollo de las complicaciones mayores y otras como el Sd. hepatorrenal y la PBE.
ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS• Mortalidad 1% al año• 11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin
varices)
ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA• Mortalidad 3,4% al año• 10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON
• Mortalidad 20% al año• 7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.
ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS• Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio
inicial)
LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA
DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA
Clasificación pronóstica
FibroTest
FibroTestPrueba que utiliza 6 marcadores séricos
con la edad y el sexo del paciente
Alfa2-Macroglobulina
Haptoglobina
Apolipoproteina A1
Gama-glutamil transpeptidasa
(GGT)
Bilrirubina total
ALT (ActiTest)
Tiene el mismo valor pronostico
que una biopsia del hígado
Aplicable en el 95 a 99% de los casos
Validado para las siguientes
enfermedades:
Hepatitis crónica C y B
Hepatitis crónica B o C con
coinfección de VIH
Enfermedad hepática
alcohólica
Test validado para poblaciones específicas:
Mayores de 65 años, niños
Pctes con insuficiencia renal y con transplante renal
Hemofílicos
No es valido en:
Hepatitis aguda
Colestasis extrahepática
Hemólisis severa
Sindrome de Gilbert
Interpretación de los resultados
Rojo (importante)
Naranja (moderado)
Verde (mínimo o ausente)
Clasificaciones histológicas más conocidas
Comparación entre la biopsia y el FibroTest
Biopsia • Morbilidad 0,6%• Hospitalización• Difícil de repetir• Muy desfavorable en
relación riesgo/beneficio• Permite diagnosticar
lesiones asociadas con fibrosis como: activ necroinflamatoria, esteatosis, granulomas
FibroTest• Sin riesgo• Simple muestra de sangre
(3ml)• Fácil de repetir• Excelente relación
riesgo/beneficio• Los derivados del FibroTest
permiten diagnosticar lesiones asociadas con fibrosis (ActiTest y SteatoTest)
Derivados FibroTest
ActiTest SteatoTest
NashTest AshTest
FibroTest: Determina el grado de fibrosis hepática.
FibroMax: Informa el grado de esteatosis hepática.
Alfa-2 macroglobulina Haptoglobina Apolipoproteina
A1 Bilirrubina
Gama Glutamil Transpeptidasa TGP (ALT) TGO (AST) Glucosa
Colesterol Triglicéridos
FIBROMAX
Actitest • ES LA PRUEBA QUE CUANTIFICA LA NECROINFLAMACION
Steatotest
Nash test
Ash test
Pruebas de función hepáticaSe dividen en:
Pruebas que informan sobre posible lesión hepatocelular
Pruebas relacionadas con el metabolismo de la bilirrubina
Pruebas principales:
Fosfatasa Alcalina (FA)
Alanina transaminasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT)
Bilirrubina en suero y en orina
FA
• Valores normales: 44 a 147 UI/L
• Elevado en: • Obstrucción biliar• Hepatitis • Cirrosis • Estenosis biliar• Cálculos biliares
ALT y AST
• Valores normales:• 10 a 40 UI/L• 10 a 34 UI/L
• Elevado en:• Cirrosis• Necrosis hepática• Hepatitis• Isquemia hepática• Tumor o cáncer de
hígado
GGT
• Valores normales: 0 a 51 UI/L
• Elevado en:• Colestasis • Hepatitis • Isquemia hepática• Necrosis hepática• Tumor hepático• Cirrosis
Bilirrubina en sangre
Valores normales:B. directa: 0 – 0,3mg/dl
B. indirecta: 0 ,1 – 0,5mg/dlB. total: 0,3 – 1,9mg/dl
Niveles altos en:Cirrosis
Hepatitis Estenosis biliar
Cálculos biliares
Bilirrubina en orina
No se encuentra en orina
Indica:Estenosis biliar
Cirrosis Cálculos en la vías biliares
Hepatitis Tumores de hígado
SINDROME HEPATORRENAL
• Insuficiencia renal funcional que se presenta en pacientes con hepatopatía con insuficiencia hepática grave e HTP.
Oliguria azoemia
Patrones ClinicosSRH TIPO 1
• Deterioro rapido progresivo (< 2 semanas) de la funcion renal ( cr>2,5 mg/dl)
• Oliguria o anuria• Aclaramiento de creatinina
<20ml/min• Hiponatremia dilucional e
hipercaliemia• Supervivencia <2 semanas
SRH TIPO 2
• Deterioro moderado de la FR (cr> 1,5 - 2) semanas o meses
• Ascitis refractaria
DIFERENCIAS ENTRE EL SHR
Espontáneo
Moderado & Estable
Ascitis refractaria
Meses
TIPO 2TIPO 1
Precipitado
Grave & Progresivo
Fallo hepatorrenal
terminal
Días
INICIO
FALLO RENAL
EVOLUCIÓN
SUPERVIVENCIA
Criterios mayores
Sodio urinario < 10 mmol/l
Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hematíes por campo de alto poder).
Ausencia de mejoría sostenida en la función renal (disminución de la creatinina sérica a > 1,5 mg/dl
Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotóxicas
Creatinina sérica >1.5 mg/dl o clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
Criterios menores
Diuresis menor de
500ml/minuto.
Sodio Urinario menor de 10mEq/l-
Osmolaridad urinaria mayor
que la osmolaridad plasmática.
Hematíes en orina menor de 50 por campo.
Concentración sérica sodio menor de 130mEq/l.
Encefalopatía hepática
Alteración del SNC secundaria a insuficiencia
hepática
Principal alteración histológica: astrocitos
Alzheimer tipo II
Pctes. Insuficiencia hepática aguda: edema cerebral
Pctes. Insuficiencia hepática crónica: atrofia cerebral u
pérdida neuronal
Sustancias con efecto tóxico que ocasionan alteraciones
de la neurotransmisión
Las toxinas provocan edema cerebral y trastornos del flujo
sanguíneo cerebral
Neurotoxinas:Amoníaco
Benzodiacepinas naturalesManganeso
Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática en pctes
con cirrosis• Examen de cont gastrico y rectal• Endoscopia digestivaHemorragia gastrointestinal
• Antecedentes • Ex. Rectal Estreñimiento
•Antececente Ingesta de grandes cantidades
de proteínas
• Creatinina plasmatica• Análisis de orina, ecografía renalInsuficiencia renal
• Electrolitos plasmáticosAlteraciones electrolíticas
• Antecedentes; transaminasas• Tóxicos en plasma, serologías víricasLesión hepática sobreañadida
Cuadro clínicoEncefalopatía aguda
• Grado I: euforia – depresión, obnubilación, dificultad del habla, insomnio, somnolencia diurna, flapping tremor
• Grado II: trastornos del comportamiento, somnolencia intensa, flapping tremor
• Grado III: pérdida de la conciencia, lenguaje incomprensible
• Grado IV: coma profundo
Encefalopatía crónica
• Disminución de la atención
• Apraxia • Desorientación • Pérdida de la capacidad
intelectual• Bradicinesia
Encefalopatía mínima
• Disminución de la atención
• Incapacidad de realizar pruebas motoras finas
Exploraciones complementarias
Pruebas neurofisiológicas
Electroencefalograma
Potenciales evocados
Pruebas de neuroimagen
TAC
Resonancia magnética cerebral
HIPERTENSION PORTAL
Elevación del gradiente de presión venosa hepática portal x encima de 10 mmhg
Complicaciones: • HDA por varices esofágicas• Ascitis• Encefalopatía• Esplenomegalia con hiperesplenismo
GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA (GPVH)
GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE VENOSA SUPRAHEPATICA
MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS• GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS• GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL
ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA
FACTORES HEMODINAMICOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
Eco doppler
• Permite identificar un flujo portal continuo.• Vena porta hipertensión:
– Diámetro: > 13 mm– Velocidad: 7 – 12 cm/seg
• Vena esplénica:– Diámetro: >12 mm
• Vena mesentérica superior:– > 11 mm
Ascitis
Presencia de líquido en la
cavidad peritoneal.Etiología:
cirrosis hepática y hepatitis alcohólica
Hipertensión portal y
alteraciones hemodinámicas
Cuadro clínico y diagnóstico
Líquido ascítico escaso: pactes no presentan síntomas específicos
Ascitis abundante: distención abdominal, aumento de la presión
intraabdominal
El aumento de presión intraabdominal causa:
hernias inguinales y umbilical
Edema
Derrame pleural
PARACENTESIS: cultivar el líquido y determinar
su contenido
Concentración total de proteínas en cirrosis:
inferior a 10g/dl
Pctes con una concentración inferior
a 10g/dl pueden desarrollar:
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Peritonitis bacteriana espontánea
Complicación de cirrosis y ascitis
Dolor abdominal espontáneo que aumenta al
palpar el abdomen
Descompresión abdominal dolorosa, fiebre,
escalofríos, íleo paralítico
Las bacterias de la luz intestinal pasan a los
ganglios mesentéricos
Alcanzan la circulación sistémica por vía linfática y
luego el líquido ascítico
Otras bacterias (aparato respiratorio o urinario)
pueden alcanzar el líquido ascítico por vía hematógena
CASO CLINICO