CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido fibroso incapaz de ejercer las funciones del hígado. Los hepatocitos (células funcionales del hígado) pierden su estructura normal, y el lobulillo hepático se convierte en un conglomerado de células y tejido fibroso. Esta pérdida de estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolización de sustancias, depósito de glucosa, producción de proteínas y factores de coagulación).

HEPATOCITOS DE HÍGADO NORMAL

La estructura normal del hígado esta conformada por la vena central que transporta sangre, nutrientes y desechos al hígado y los vuelca en los sinusoides. Los sinusoides son conductos que transportan la sangre manteniéndola en contacto con las células. La arteria hepática lleva al hígado sangre oxigenada.El conducto biliar transporta la bilis producida por el hígado.

VENA PORTA

Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hígado normal se pueden mencionar: Alcoholismo Virus de la hepatitis B y C Cirrosis biliar primaria Fibrosis quística del páncreas Estenosis de las vías biliares Obstrucción venosa del hígado Drogas que dañen el hígado hemocromatosis Enfermedad de Wilson y Déficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades.

CAUSAS

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

SÍNTOMAS GENERALES: Astenia, adinamia.SIGNOS CUTÁNEOS-UNGUEALES: Arañas vasculares telangectasias, eritema palmar, uñas en vidrio de reloj, desaparición de la lúnula (leuconiquia). EXPLORACIÓN ABDOMINAL : Hepatomegalia, esplenomegalia. ALTERACIONES ENDOCRINAS: Atrofia testicular, disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, trastorno del ciclo menstrual, amenorrea, anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis). MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS: Equimosis, gingivorragias, epistaxis, hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo.

CIRROSIS

Es más frecuente en el hombre que en la mujer, debido a que las principales causas que la motivan son el virus y el alcohol, y se caracteriza por la sustitución o reemplazo del tejido de los hepatocitos por tejido fibroso, luego del proceso de inflamación.La cirrosis hepática se suele clasificar de acuerdo con el tamaño de los nódulos. Es micronodular cuando los nódulos son de un tamaño inferior a 3 mm de diámetro, macronodular cuando exceden este tamaño, y la forma mixta que está integrada por grandes y pequeños nódulos.La acumulación de tejido fibroso puede incrementarse con el paso del tiempo. Finalmente, la proliferación celular anormal puede llevar al carcinoma hepatocelular, denominado también cáncer de hígado.

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En la cirrosis se produce el engrosamiento fibrótico de la vena central y el espacio de Disse se llena de colágeno. Los tejidosfibrosos interfieren en el intercambio a través de dichos espacios obstruyendo la circulación. Finalmente el tejido fibrosoencierra grupos de hepatocitos que mueren y también otros que están en etapa de regeneración

El alcohol es la causa más común de daño hepático seguido por los virus que producen hepatitis. Al principio el hígado se inflama y aumenta de tamaño, se acumula la grasa en él y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado.Estos cambios son reversibles si el estímulo que los ha provocado desaparece. De no ser así los hepatocitos (las células que forman el hígado) van degenerándose y muriendo, hasta ser sustituidos por tejido fibroso: ésta es la etapa denominada de cirrosis.

En esta ilustración puede apreciarse la acumulación de triglicéridos como globos de grasa que comprimen el núcleo y las estructuras citoplasmáticas de los hepatocitos.El engrosamiento fibrótico de la pared de la vena central de los acinos, suele ser el signo caracteristico del higado alcoholico

HÍGADO GRASO O ESTEATOSIS

En el hígado graso se acumula cantidades anormales de grasas, en forma de triglicéridos en el citoplasma de los hepatocitos.Existen dos tipos de esteatosis: la microvacuolar y la macrovacuolar. En el tipo microvacuolar, por lo general, se trata de un daño agudo en el que las vacuolas grasas que se encuentran en el citoplasma del hepatocito no presentan desplazamiento del núcleo. En el tipo macrovacuolar, que presenta un daño crónico, el hepatocito está ocupado por una única vacuola grasa, que desplaza el citoplasma y el núcleo del hepatocito hacia fuera.

La ilustración nos muestra las características del llamado hígado graso (esteatosis). En este caso es de especial importancia visualizar el agrandamiento en el círculo marcado en el dibujo, que muestra la forma en que los triglicéridos seacumulan como grandes glóbulos grasos, que comprimen el núcleo de los hepatocitos y las estructuras citoplasmáticas.

CIRROSIS NECRÓTICA

Está caracterizada por la muerte del tejido (necrosis) que envuelve todos los lóbulos hepáticos, con colapso del armazón reticular, formando escaras de gran tamaño. También se encuentra regeneración de nódulos muy grandes. Puede desarrollarse como consecuencia de una necrosis isquémica, o necrosis viral o tóxica.

CIRROSIS NECROTICA

CIRROSIS HEPATICA

HIGADO GRASO

HIGADO NORMAL

La ascitis en la cirrosis es producida, entre otros factores , por un balance positivo  del sodio. El objetivo del tratamiento es conseguir un balance negativo .Tambien debemos tratar la ascitis por los efectos mecanicos que produce en el enfermo: disnea , compresion venosa etc..

DIAGNÓSTICO

La exploración física de un cirrótico debe incluir:• INSPECCIÓN: debe valorarse el estado nutricional (atrofia muscular) y la existencia de palidez (anemia multifactorial), ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias y/o arañas vasculares, opacidad ungueal y pérdida de la lúnula, ginecomastia, circulación colateral en pared abdominal, hernia umbilical.• EXPLORACIÓN ABDOMINAL: hepatoesplenomegalia, matidez en flancos, distensión abdominal, oleada ascítica, hernias.• DETECCIÓN DE COMPLICACIONES: edemas, atrofia testicular, heces melénicas. • Toma de constantes habituales (Tª, FC, TA, % saturación O2).

Exámenes de Laboratorio; pruebas de funcionamiento hepático donde encontraríamos:

Disminución de la síntesis Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Descenso de la tasa de pro trombina Anormalidad de la depuración Hipergamaglobuliemia Otras alteraciones Hiperbilirrubinemia Hipertransaminasemia Aumento de la gamaglutamil transpeptidasa.

Paracentesis diagnóstica: hematíes, leucocitos (neutrófilos), proteínas totales, albúmina, Gram, cultivo y citología.

Rx abdomen: valorar descenso de colon tranverso por hepatomegalia, presencia de ascitis, presencia de heces.

El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico del hígado. La ecografía abdominal puede revelar cambios de valor diagnóstico que ahorren la práctica de una biopsia hepática, estos cambios son una estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con un contorno nodular, junto con signos de hipertensión portal, como aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro), presencia de circulación colateral y esplenomegalia. La realización de una punción biopsia hepática deberá ser planteada solo en aquellos casos en los cuales las pruebas indirectas (como son las pruebas convencionales de función hepática y la ecografía abdominal) no permitan asegurar razonablemente la existencia de una cirrosis establecida.

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TRATAMIENTO

Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y posteriormente al manejo integral. Evitar bebidas alcohólicas. Dieta para hepatopatía con 0.5 grs. de proteínas de origen animal por Kg. de peso y restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restricción de líquidos a 1200 ml en 24 h. Diuréticos Su objetivo es la eliminación de sal por el riñon. Los más utilizados son los de asa (furosemida), y los distales (espironolactona) La espironolactona tiene una potencia  inferior a la furosemida, pero es  el fármaco de elección en la ascitis del cirrótico sobre todo si la asociamos a un diuretico de asa.Iniciamos el tratamiento con 40 mg día de furosemida mas  100 mg día de espironolactona. Ajustamos la dosis  cada 6 días según el peso corporal y la diuresis .

Aumentamos (o disminuimos) a razón de 40 furosemida, 100 mg de espironolactona cada 6 días hasta llegar a 160 mg/día y 400 mg/día respectivamente. La no respuesta se considera ascitis refractaria .Deberemos controlar urea, creatinina e iones (potasio) para prevenir la insuficiencia renal funcional (Síndrome hepato-renal) .Los pacientes con edemas pueden ser tratados de forma más agresiva ya que tienen menos tendencia a desarrollar insuficiencia renal. Otras complicaciones del tratamiento diurético son:  hiponatremia, hipopotasemia , hiperpotasemía y/o la acidosis metabólica ,  encefalopatía hepática,  ginecomastia .

ACTIVIDADES DE PROMOCION Y PREVENCION

Puesto que ñla cirrosis hepatica es una enfermedad que tiene como caracteristica el ser irreversible, su tratamiento, se encuentra dirigido principalmente a la prevención.

Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.

Evitar el uso de medicamentos que se metabolicen en el hígado o que se conozcan como hepatotoxicos.

Evitar la infección por los virus causantes de la hepatitis, mediante medidas higiénico sanitarias y de control.

Se recomienda la vacunación contra hepatitis b a personas en riesgo como trabajadores de la salud.

Otras actividades de enfermería son:

Control de liquidos administrados y eliminados.

Control de peso diario.

Reposo en cama ya que la bipedestación se asocia a la activación del sistema RAA y consiguiente retencion de sal. Por lo tanto se recomienda el reposo en cama.

Restricción de sodio.

Control de electrolitos.

gracias