XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.

DEFINICIÓN

Enfermedad

Crónica

Difusa

Irreversible

fibrosis

Nódulos de

regeneración

Alteración de la arquitectura

vascular

ETIOLOGÍA

HEPATITISAUTOINMUNES

FÁRMACOS

ENFERMEDADESHEREDITARIAS

ESTEATOHEPATITIS NOALCOHÓLICA

OBSTRUCCIÓN CONDUCTO

BILIAR

OBSTÁCULOAL DRENAJE

VENOSO

VIRUS DE LAHEPATITIS

ALCOHÓLICA

CIRROSIS

NUTRICIONALES INMUNOLÓGICOS GENÉTICOS

EDAD MOMENTO INFECCIÓN

INFECCIÓN VIH ALCOHOL

ICC PERICARDITIS

CONGÉNITA: ATRESIA BILIAR

ADULTOS: CIRROSIS BILIAR PDB. OBESIDAD Y TTO

CON CORTICOIDES

HEMOCROMATOSIS ENF. DE WILSON DÉFICIT A1 AT Y ABETALIPOPROTEÍNAS

METROTEXATO HIDRALAZINA AMIODARONA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Fibrosis• Nódulos de regeneración

– Macronodular

– Micronodular

– Mixto

PATOGENIA

AGENTE AGRESIVO

Inflamación

necrosis de los hepatocitos

Cicatrización fibrosa

alteración cordones celulares

Y vasos sanguíneos

Formación de nódulos regenativos

CIRROSIS

1

2

3

4

5

6

CLÍNICA

CIRROSIS

COMPENSADA DESCOMPENSADA

SíntomasGenerales

Fallo de una o más funciones del hígado

Signos CutáneoUngueales

AlteracionesEndócrinas

AnorexiaAstenia

Arañas VascularesEritema PalmarTelangiectasias

Uñas en vidrio de relojDesaparece Lúnula

Atrofia testicularGinecomastiaDism. LibidoImpotencia

Trastornos cicloMenstrual

Amenorrea

IctericiaManifestaciones

HemorrágicasFoetor

HepáticoAscitis

EncefalopatíaHepática

DIAGNÓSTICO

• EXÁMENES DE LABORATORIO:

Elevación:

•Bilirrubina•Transaminasa•Fosfatasa alcalina•Gammaglutamiltranspeptidasas•Gammaglobulinemia

Disminución:

•GR, GB, Plaquetas•Albuminemia•Colesterol•Factores de Coagulación:

•Protrombina•Factor IX•Fibrinógeno•Factor XIII

DIAGNÓSTICO

• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:

LAPAROSCOPIA

BIOPSIA

ENDOSCOPIA

COMPLICACIONES

SINDROMEHEPATORRENAL

CARCINOMAHEPATOCELULAR

PERITONITISHIPERTENSIÓN

PORTAL

VÁRICESESOFÁGICAS

ASCITIS

ENCEFALOATÍAHEPÁTICA

CIRROSIS

Puntaje 1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Encefalopatía No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4

Albúmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8

Bilirrubina (mg/dL)(En enf. colestásicas)

<2

(<4)

2 - 3

(4-10)

>3

(>10)

T. Protrombina %ó INR 

>50<1.7

30 - 501.8-2.3

<30>2.3

CLASIFICACIÓN DE CHILD - PUGH

Clase Puntaje

A 5-6

B 7-9

C 10-15

TRATAMIENTO

• MEDIDAS GENERALES:

– Dieta Equilibrada.– Prohibir la ingesta de alcohol.– Actividad física moderada.– Prohibir la ingesta de AINES, AAS o

Tranquilizantes.– Administración de suplementos Vitamínicos.

TRATAMIENTO

• ESPECÍFICO:

– VHB: • Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.

– VHC:• Interferón @ Ribavirina• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses

– Hepatitis Crónica Autoinmune:• Glucocorticoides @ azatioprina

– Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.

TRATAMIENTO

• TRANSPLANTE HEPÁTICO:

– Encefalopatía Hepática Crónica.– Ascitis con retención intensa de sodio.– Insuficiencia Renal.– Signos de trastorno hemodinámico grave.– Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin

respuesta a tto. Médico y endoscópico.– Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.– Infecciones Bacterianas graves.

• COMPLICACIONES:

– Rechazo.– Infecciones.– Insuficiencia Renal.– C. Intestinales.– C. biliares.

• NUTRICIÓN:

– Catabolismo de proteínas, diarrea, vómito y anorexia.

– Aumenta requerimiento de energía.

– Ajuste de proteínas, sodio, potasio y líquidos.

– Cambio de vía de administración.

– Mala digestión de grasas.

PRONÓSTICO

CIRROSISCOMPENSADA

Supervivencia 90%A los 5 años

DESCOMPENSADA40% a los 5 a.

60% a los 10 a.

CARCINOMAHEPATOCELULAR

25% a los 10 a.

8,1% a los 5 a.

Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años

A 5-6 100 85

B 7-9 80 60

C 10-15 45 35

XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.

DEFINICIÓN

ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS

PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS

A OTRA ENFERMEDAD ORGÁNICA IDENTIFICABLE.

ETIOLOGÍA

ALTERACIONESCONGÉNITAS

DEL CICLODE LA UREA

COMUNICACIONESPORTO –

SISTÉMICAS

CIRROSISHEPÁTICA

FALLOHEPÁTICO

AGUDOGRAVE

ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA

PATOGENIA

FACTORESPREDISPONENTES

FACTORESDETERMINANTES

FACTORESDESENCADENANTES

•Insuficiencia Hepatocelular

•Fenómenos de escape de sangre intestinal por las colaterales

•Amonio

•Mercaptanos

•Fenoles

•AG cadena media y corta

•Manganeso

•IR

•Sedantes

•HDA

•Alcalosis metabólica

•Infecciones

•Sobreingesta proteica

PATOGENIA

HIPÓTESIS

FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO

AUMENTO DEL TONO GABAérgico

TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS

FORMAS DE PRESENTACIÓN

AGUDACRÓNICA

FALLO HEPÁTICO FULMINANTE

COMUNICACIONESPORTOSISTÉMICAS

ESPONTÁNEASO QUIRÚRGICAS

CLÍNICA

– Cambios de la personalidad.– Cambios del humor.– Trastornos del sueño.– Alteración capacidad intelectual.– Trastornos del comportamiento.

•EH AGUDA:

ALTERACIONESMENTALES

ALTERACIONESNEURO –

MUSCULARES

CLÍNICA

•EH AGUDA:

– Flapping tremor.– Disgrafía.– Apraxia de construcción.– Signo de la rueda dentada.– Hiperreflexia.– Signo de Babinski

COMAHEPÁTICO

CLÍNICA

•EH AGUDA:

– Nivel de conciencia anulado.– Disminución de Reflejos tendinosos.– Signo de la rueda dentada.– Signo de Babinski.– Midriasis.– Crisis convulsivas.– Respiración de Kussmaul, Cheyne –

Stokes y por último apnea

CLÍNICA

•EH CRÓNICA:

– Síntomas Neuropsiquiátricos.

– Cuadros Neurológicos Irreversibles:• Paraplejía espástica sin

afectación sensitiva.• Síndrome de Parkinson

sintomático.• Síndrome de focalidad cerebral.• Ataques epilépticos.

DIAGNÓSTICO

PRUEBASPSICOMÉTRICAS

DIAGNÓSTICO

PRUEBASLABORATORIO

•BHC

•FUNCIÓN HEPÁTICA

•FUNCIÓN RENAL

•ELECTROLITOS

•GLICEMIA

•NIVELES DE ALCOHOL

DIAGNÓSTICO

EEG

•ENLENTECIMIENTO DE LA FRECUENCIA.

•NO MODIFICABLE A ESTÍMULOS.

•APARICIÓN DE ONDAS TRIFÁSICAS.

•MODIFICACIÓN EN ONDAS DE POTENCIALES EVOCADOS

DIAGNÓSTICO

ESTUDIOSDE IMÁGEN

TRATAMIENTO

EVITAR USOEXCESIVO DEDIURÉTICOS

VALORARHOSPITALIZACIÓN

EVITARBRONCOASPIRACIÓN

CORRECCIÓNDE FACTORES

PRECIPITANTES

MEDIDASGENERALES

TRATAMIENTO•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:

• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:

– Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día– Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no

absorbibles– Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina– Bloquear las ureasas intestinales: ácido

Acetohidroxámico

• INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:

– Disacáridos no absorbibles:• Lactulosa:

– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas

– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h

– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas

• Lactosa:– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.

– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h

• Lactitol:– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.

– Inhibidores de Disacaridasas

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:

– Uso de Cetoanálogos:• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula

– Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:• Benzoato Sódico

– Administración del Zinc:• Sulfato de Zinc: 600 mg al día

XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.

DEFINICIÓN

ACÚMULO PATOLÓGICO DE LÍQUIDO EN LA

CAVIDAD PERITONEAL .

ETIOLOGÍA

ENFERMEDADESDEL HÍGADO

TRASTORNOS NORELACIONADOS

AL HÍGADO

•Cirrosis.

•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.

•Hepatitis crónica.

•Obstrucción de la vena hepática.

•Insuficiencia Cardiaca

•Insuficiencia Renal.

•Pericarditis Constrictiva.

•Carcinomatosis de cavidad abdominal

•Tuberculosis.

•Inflamación del páncreas.

PATOGENIA

HIPERTENSIÓNPORTAL

•Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal.

•Vasodilatación esplácnica

TRASTORNOSFUNCIÓN RENAL

•Retención de Sodio.

•Retención de Agua.

•Vasoconstricción Renal.

FISIOPATOGENIA

CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO

RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUAVASOCONSTRICCIÓN

RENAL

DISM. PA

GLUCAGÓN

ON

PG

SNS

SRA

ADH

PATOGENIA

EXUDADO LINFÁTICOA TRAVÉS DESUPERFICIEHEPÁTICA

INSENSIBILIDADRENAL ALPÉPTIDOATRIAL

NATRIURÉTICO

HIPOALBUMINEMIA

ASCITIS

CLÍNICA

LEVE

•Menos de 3 litros.

•Matidez cambiante.

•Dx por ecografía

GRAVE

•Abdomen en batracio.

•Dolor abdominal

•Dificultad respiratoria

•Oleada ascítica.

•Signo del Témpano ( + )

•Edema en Miembros inferiores

DIAGNÓSTICO

TÉCNICAS DEIMÁGEN

•Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado

•Orientar hacia la etiología.

•ECO: detecta hasta un mínimo de 100 ml de líquido

DIAGNÓSTICO

PARACENTESIS

•Excepto: CID o fibrinolisis

•No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.

•Se extraen 25 ml repartidos en:

•Muestra para hemocultivo

•Muestra para bioquímica.

•Muestra para hematología.

•Transparente.

•Color amarillo – ámbar.

•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl

•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.

•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL

•CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:

TRATAMIENTO

40 – 60mEq/ d

8 g/L

•PARACENTESIS EVACUADORAS:

•Anestesia local.

•Cuadrante inferior izquierdo.

•Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el extremo distal romo.

•La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min.

•Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho 2 h

TRATAMIENTO

XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.

REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA MEXICANA

VOL. 73

SUPL. 1, 2008

INTRODUCCIÓN

• El diagnóstico de la cirrosis hepática tiene como concepto central la importancia de

hacerlo en etapas tempranas que permitan el diseño y aplicación de

intervenciones terapéuticas que resulten en una mayor sobrevida de estos

pacientes.

CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES ADMITIDOS CON

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEFINITIVO DE CIRROSIS

HEPÁTICA

SURAJ NAIK Y cols.

ENERO 1983 – DICIEMBRE 1985

ADMISIÓN: 640 PACIENTES

ENERO 2003 – DICIEMBRE 2005

ADMISIÓN: 1208 PACIENTES

MUERTES

SEPSIS

SANGRADO VÁRICES ESOFÁGICAS

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

163 (25.4%) 241 (19.9%)

49 (7.6%)

14 (2.2%)

43 (6.7%) 97 (8.0 %)

23 (1.9 %)

31 (2.6%)

MORTALIDAD DISMINUYÓ 21.7 %

MUERTE POR VÁRICES ESOFÁGICAS DISMINUYÓ 57%

MUERTE POR SEPSIS AUMENTÓ EN 50%

La mortalidad de la cirrosis hepática ha disminuido

probablemente relacionado a una mayor eficiencia

en el tratamiento de las várices esofágicas; sin

embargo, la sepsis se está convirtiendo en un

problema mayor.

CONCLUSIÓN

UTILIDAD DE LA ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA DE

ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CIRRÓTICOS VS NO

INTERVENCIÓN

SAMMY SAAB Y cols.

• Se identificaron 8 estudios controlados:

324 pacientes que recibieron antibióticos profilácticos

vs.

323 pacientes que recibieron placebo o ningún tratamiento.

LA TERAPIA PROFILÁCTICA DISMINUYÓ LA FRECUENCIA DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ASÍ COMO LA

MORTALIDAD GLOBAL.

ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS 3 COMO A LOS 6 MESES.

CONCLUSIÓN

Los autores concluyen con base a estos datos,

que los pacientes con cirrosis hepática y ascitis

secundaria, deben recibir en forma profiláctica

antibióticos.

XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.