CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICA

Jesús Pámanes González

Urgencias médico quirúrgicas

Octubre 2007

Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética

• La CD es la complicación metabólica más grave d la DM1 y en grado menor de la DM2

FisiopatologíaFisiopatología• Se basa en un estado hormonal anormal:

Estado de inanición

Insulina

Glucagón Principal fuente de glucosa

Lipólisis

Cetonas

La CD se caracteriza por grandes aumentos en la cantidad de hormonas de estrés, como son las contrarreguladoras de la glucosa, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas

¿Qué tiene que existir para ¿Qué tiene que existir para que se hable de una CD?que se hable de una CD?

• Hiperglucemia• Cetosis y acidosis metabólica• Desequilibrio de líquidos y electrólitos

• Alteración del estado mental• Enfermedades precipitantes

HiperglucemiaHiperglucemia

• Producción excesiva de glucosa hepática

• Reducción de la depuración de la glucosa por tejidos

• Pérdidas renales de glucosa

Mecanismos de la resistencia a la insulina en la CD

1.Elevación de las hormonas contrarreguladoras2.Acidemia

3.Hipertonicidad4.Depleción de fosfato

5.Elevación de ácidos grasos libres6.Hiperaminoacidemia

7.Toxicidad de la glucosa

HiperglucemiaHiperglucemiaDeficiencia de insulina

Exceso de hormonas contrarreguladoras

Utilización de la glucosa

Hiperglucemia(450 mg/día)

Producción de glucosahepática

Diuresis osmótica

81 g

18 g/h7 g/h

La magnitud de la deficiencia de volumen tiene un efecto en la hiperglucemia (reducción del FG)

Cetosis y acidosis Cetosis y acidosis metabólicametabólica

• Acumulación de cuerpos cetónicos formados por el hígado

• Β hidroxibutirato y acetoacetato

• Reducción en la concentración de bicarbonato sérico

• Acidosis láctica

Desequilibrio de líquidos Desequilibrio de líquidos y electrólitosy electrólitos

• Diuresis osmótica arrastra electrólitos

• Hiperglucemia y glucosuria• Las pérdidas líquidas son por lo general de 5 a 8 L

• Se debería esperar hipernatremia pero hay hiponatremia

Factores precipitantes en Factores precipitantes en pacientes con CDpacientes con CD

1. Tipo 1 de nuevo inicio2. Reducción de la dosis de insulina

a) Anorexia y vómitob) Falta de acoplamientoc) Fallas en la entrega de la insulina que no es de depósito

3. Infección4. Enfermedades agudas

a) Traumatismosb) Pancreatitisc) IAMd) EVC

5. Tratamientoa) Esteroidesb) Pentamidinac) Diálisis peritoneal

6. Trastornos endócrinosa) Hipertiroidismob) Feocromocitomac) Somatostatinoma

Datos clínicosDatos clínicos• La mayoría de los pacientes se presentan con una

historia de poliuria, polidipsia, debilidad y pérdida de peso

• Duración variable, 24h para diabéticos establecidos y días para debutantes

• Dolor abdominal + vómitos

• “Abdomen agudo” + fatiga + calambres musculares

• Signos de depleción de volumen

• Respiración de Kussmaul

• Déficit neurológico

• 10% de los pacientes en coma

Datos de laboratorioDatos de laboratorio

Hiperglucemia

(500 a 800 mg/dL)Valores variables

Alcohólicos e inanición

Acidosis metabólica

Cuerpos cetónicos (10 a 20 mmol/L)Puede haber ausencia de acidemia

(alcalosis o acidosis mixta)

Electrólitos

Hiponatremia(dilución de intra a extracelular)

HipocloremiaNormo o hiperpotasemia

Hipertrigliceridemia

Valores medios de laboratorio en pacientes Valores medios de laboratorio en pacientes con CD en la admisión al hospitalcon CD en la admisión al hospital

Foster

(n=88)

Kitabchi

(n=123)

Ipp y Linfoot

(n=511)

Normal

Glucosa (mg/dL) 476 606 542 75 a 110

Sodio (mEq/L) 132 135 132 136 a 145

Potasio (mEq/L) 4.8 5.7 4.9 3.5 a 5.0

Bicarbonato (mEq/L)

< 10 6.3 16 24 a 29

Brecha de aniones (mEq/L)

… … 20 8 a 16

BUN (mg(L) 25 29 25 10 a 20

Acetoacetato (mmol/L)

4.8 3.1 … < 0.3

Β hidroxibutirato (mmol/L)

13.7 9.8 9.1 < 0.5

Lactato (mmol) 4.6 2.5 2.0 0.5 a 1.2

pH de la sangre 7.11 7.26 7.37 a 7.43

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

• Estados comatosos

• Hipoglucemia

• Cetosis alcóholica vs cetoacidosis diabética

• Pancreatitis

TratamientoTratamiento

• Reemplazar pérdidas de agua y electrólitos

• Detener cetogénesis, lipólisis y gluconeogénesis (administración de insulina)

• Corregir el pH sanguíneo

• Vigilar al paciente en todo momento

• Eliminar el factor precipitante

VigilanciaVigilancia

• La glicemia se debe valorar cada hora

• La insulina nos disminuirá la glucemia 100 mg/dL/h

• Objetivo: Llegar a 250-300 mg/dL

• Teniendo 250-300 mg/dL la cetosis resuelve de 6 a 12 h

Reemplazo de líquidosReemplazo de líquidos

Solución IV de NaCl al 0.9% (5-10ml/kg/h)2 L las primeras 2 h2 L durante las 4 h siguientes2 L durante las 8 horas de NaCl al 0.45%

Cuando la glucosa sérica alcanza 250-300 mg/dL se inicia la administración de dextrosa al 5%

Mejora de la glicemia:Acción de la

insulinaAcción

diuréticaEfecto de

dilución

InsulinaInsulina

• Terapéutica inicial– Se inicia al momento del dx 0.1 U/kg/h en venoclisis continua o IM 0.4 U/kg/h

– Duplicación de la dosis si se fracasa a la 1 h– Glicemia < 75 mg/dL/h– “La insulina se aplica hasta que se corrige la cetosis”

• Después de la resolución de la cetosis– Insulina regular subcutánea 30 min antes de suspender venoclisis

– NPH 2/3 en la mañana– NPH 1/3 insulina regular

Reemplazo de potasioReemplazo de potasio

• Diuresis osmótica y desplazamiento de K

• Si el paciente es hipopotasémico o normo se inicia el reemplazo

• Cloruro de potasio 20 a 40 mEq/L

BicarbonatoBicarbonato

• ¿Para tratar la acidemia?• Aumenta la cetosis• Riesgo relativo de edema cerebral

• American Diabetes Association:•100 mmol de bicarbonato de sodio a 400 ml de agua con ritmo de 200 ml/h en caso de pH < 6.9

Reemplazo de fosfatoReemplazo de fosfato• Tx con insulina causa

hipofosfatemia

• Síndrome de hipofosfatemia– Disminución de 2,3

difosfoglicerato eritrocítico

– Debilidad muscular– Disminución de

contractilidad cardiaca

• 500 a 1000 mg de fósforo elemental administrados durante 12 a 24 h– Tetania hipocalcémica

Complicaciones de la CDComplicaciones de la CDComplicación Posible mecanismo

Hipopotasemia Terapéutica de bicarbonato, insulina

Hiperpotasemia Anuria

Hipofosfatemia Infusión de insulina

Hipoglucemia Infusión inadecuada de insulina

Tromboembolia Aumento de la adhesividad plaquetaria, hiperviscosidad

Aspiración Estasis gástrica, vómito, falta de aspiración nasogástrica

Edema cerebral Infusión cristaloide excesiva, corección excesiva de hiperglucemia

Mucormicosis Acidosis

Controversias actuales Controversias actuales • Terapéutica coloide vs cristaloides

• Edema cerebral– Conciencia deteriorada cuando la CD va en mejoría

– Morbilidad de 90%– Más frecuente en jóvenes (hipoxia)

• Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda– Disnea e hipoxia progresiva– Incremento de Pa02

– Edema pulmonar en rx de tórax

Gracias…

Tres clases hay de ignorancia: no saber lo que debiera saberse, saber mal lo que se sabe, y saber lo que no debiera saberse.

François de la Rochefoucauld (1613-1680) Escritor francés.