1.1. Ttulo:Pruebas para el diagnstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis.

1.2. Planteamiento del problema.Teniendo en cuenta que la mayor atencin primaria en hospitales de nivel I, II y III, suele ser a pacientes que cuyo ingreso manifiestan estado de hipoxia, malestar general, molestias gastrointestinales, adems de ello desnutricin y condiciones higinicas precarias. Y cuyo diagnstico va encaminado a anemias, siendo la principal la anemia ferropenica, por ello es necesario tener a mano mtodos diagnsticos y pruebas que ayuden a diagnosticar la etiologa verdadera, por el cual se est produciendo dicho estado anmico. Ya que fisiopatolgicamente existen un sinnmeros de etiologas que conllevan a un cuadro anmico ferropenico. De lo anterior dicho, buscamos mediante esta investigacin establecer cules son esas pruebas ideales para el diagnstico, siendo ms especficos para la anemia ferropenica por parasitosis que nos proporciones los paraclnicos confirmatorios de la patologa como tal, nos descarte otros trastornos fisiopatolgicos, que como resultado final lleve a tal estado anmico, no obstante tendremos que analizar con precaucin estos datos que alberga las pruebas de laboratorios, adjunto a ellos la sintomatologa del paciente y los factores epidemiolgicos para dar un buen diagnstico. 1.3. Formulacin del problema.Lo que queremos en esta investigacin es saber Qu Pruebas son las utilizadas para el diagnstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis?, ya que como mencionamos anteriormente en el planteamiento del problema; las principales consultas de atencin medica en hospitales rurales de nivel I, II y III, giran alrededor de esta patologa, por ello es necesario tener en cuenta como es el diagnstico, adems de ello el valor orientador que juega los factores de riesgos y las condiciones higinicas de estos pacientes, realizndose una buena observacin e interrogatorio al paciente con el fin de ir orientndose a una buena presuncin diagnostica, fundamental en el medico para llevar adecuadamente las pruebas de laboratorio, para que sean efectivas.

2. Objetivos 2.1. Objetivo General. Qu Pruebas se utiliza para el diagnstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis?2.2. Objetivos Especficos. Conocer cuales pruebas son las tiles para el diagnstico de anemia ferropenia en paciente con parasitosis intestinal. Identificar el valor diagnostico que tiene cada uno de ellas, para hacer dicho diagnstico diferencial. Valorar la importancia de la relacin sintomatologa pruebas microbiolgicas para dicho diagnstico. Determinar los factores de riesgos que influyen en el desarrollo de la etiologa (parasitosis). Socializar caso clnico, junto con el significado de dichas pruebas.

3. Justificacin. Nos lleva a realizar dicha investigacin a nosotros como estudiantes de medicina, de la especificidad en el momento de realizar un diagnstico certero y rpido, con el fin de darle atencin oportuna, como tambin tratamiento ideal al paciente que ingresa con una sintomatologa referente a un cuadro anmico ferropenico por parasitosis. No sin antes realizar unas buenas pruebas que confirmen que dicho cuadro anmico corresponde a una etiologa parasitaria, por ello se hace necesario determinar con eleccin las pruebas para el diagnstico diferencial con el fin de: Obtener la etiologa precisa a menor tiempo, con el fin de iniciar un buen tratamiento integral (farmacolgico como nutritivo) Disminuir los riesgos de muerte del paciente, por falta de orientacin o presuncin diagnostica errada. Evitar gastar recursos econmicos en pruebas que realmente no son necesarios entre los paraclnicos para diagnosticar dicha patologa. Aumentar la experiencia en el tratamiento integrar en las posteriores atenciones por dicho cuadro. Generar patrones y conductas para articular todo los tems antes mencionados.

4. Antecedentes. Segn investigacin: Prevalence of iron-deficiency anemia in schoolchildren and adolescents, Medelln, Colombia, 1999, realizada en la ciudad de Medelln, por la Escuela de Nutricin y Diettica, Universidad de Antioquia, Medelln,Colombia,Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia. En la poblacin escolar de la ciudad, cuyo objetivo era; determinar la prevalencia de anemia ferropnica y describir el consumo de hierro en la dieta de escolares y adolescentes matriculados en colegios oficiales y privados de la zona urbana de la ciudad de Medelln, Colombia, en el ao escolar 19992000, as como explorar la asociacin entre grupo de edad, sexo, clase socioeconmica y parasitismo intestinal por un lado, y anmica ferropnica y deficiencia de hierro por el otro. Donde se albergaron datos cuyo grado de incidencia corresponda a etiologas por parasitosis intestinal que conllevaba a al cuadro anmico ferropenico, donde los parsitos implicados directamente en la afeccin de la poblacin corresponden a: por uncinarias (Ancylostoma duodenaleyNecator americanus), o porEntamoeba histolyticayTrichuris trichiura, parsitos que provocan hemorragias crnicas en el intestino. Adems, puede haber una mala absorcin del hierro debido a la presencia deGiardia lamblia (intestinalis). Aunque en baja proporcin y esto fue en poblacion de barrios de escasos recursos y condiciones psimas. Otra investigacin que demuestra la afeccin etiolgica de parasitosis asociada a anmica ferropenica corresponde: segn la revista Prevalence of anemia in schoolchildren in the Amazon area of Ecuador, en la investigacin Determine the prevalence of anemia in rural school-age children in the Amazon region of Ecuador, donde arrojo como resultados que en esta regin la etilogia de la anemia ferropenica corresponde a infeccin por parsitos, entre ellos con mayor incidencia del 82,0%.Los parsitos ms comunes fueronEntamoeba coli(30,3%) yAscaris lumbricoides(25,0%). Mas sin embargo la anmia ferropenica no es un problema de salud pblica, ya que no se presentan casos abundantes de parasitosis asociada a esta, y si sucede es en entornos de bajos recursos y condiciones no aptas para la supervivencia humana. Segn la investigacin realizada por la OMS, por medio del investigador: Croll, NA.y Ghadirian, E. wormy persons, en la determinacin de parasitosis por scaris lumbricoides en 1981, por natural geographie. Donde concluyeron que los factores determinantes para producir anmia ferropenica por causa de la parasitosis, en aquella poblacin donde no existen las condiciones de saneamiento bsico adecuado y adems de ello, la falta de plantas de tratamientos de aguas, y de una alimentacin adecuada. Por ello es necesario determinar los factores de riesgos con el fin de erradicar dicho trastorno. Segn la publicacin de dos artculos en el presente nmero de la Revista Panamericana de Salud Pblica, Instituto de Nutricin Humana, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, y su estudio anemia en la infancia, y sus conclusiones demostraron gran sorpresa por ver cmo era el porcentaje de incidencia de la parasitosis en infante, que generaban una anemia ferropenica, Asimismo, los otros resultados del estudio desnutricin crnica moderada (28,8%) y grave (8,4%) con 82% de parasitismo algo que demuestra un alto porcentaje en estos infantes habitantes de Guadalajara Mxico.5. Marco terico. 5.1. Anemia Ferropenica por Parasitosis5.1.1 Epidemiologia1.7.6 Prevalencia de anemia en nios de 1 a 4 aos

Unidad de medida: porcentaje

Regin2005

Atlntica45,1

Oriental23,7

Central24,3

Pacfica33,7

Amazona y Orinoqua32,9

Bogot, D.C.36,3

TOTAL NACIONAL33,2

Fuente: Profamilia - Encuesta Nacional de Demografa y Salud

Elaborado: Abril 2010

NOTA: El 88,78 % corresponden a anemia ferropenia por mltiples factores, y el 4,5 % corresponde a anemia ferropenica por parasitosis haciendo la discriminacin que solo es en casos de nios de estratos bajos y sin condiciones econmicas sostenibles. En adultos se presenta con menos incidencia y prevalencia, solo se presenta con un 32% de los ingresos a consulta externa, y un 0,08% por urgencia hospitalaria, y los casos de personas con anemia ferropenica por parasitosis, son 100% de reas rurales y urbanas donde no hay condiciones sanitarias adecuadas. 5.2. FisiopatologaLa anemia es un trastorno hematolgico, caracterizado por una disminucin de los glbulos rojos, la hemoglobina o ambos, debido a una prdida de sangre, falta de produccin a nivel de mdula sea o aumento de la destruccin de glbulos rojos circulantes.Es definida la anemia, como aquel trastorno o desorden hematolgico, en el que se encuentra disminuido el nmero de glbulos rojos en circulacin. Esta se define mejor por una determinacin de hemoglobina en menos de 12 gr/dl. Por ciento en varones y menos de 11 gr/dl. por ciento en mujeres, y sus manifestaciones clnicas, dependen de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre.5.2.1. Efecto sistmico de las anemiasLos efectos fisiopatolgicos de la anemia, se expresan como una reduccin en la capacidad de transporte del oxgeno.La hipoxia celular, ocurre cuando la presin de oxgeno en los capilares en tan baja, que es insuficiente para aportar oxgeno para las necesidades fisiolgicas.Hay que tener de referencia, que en el adulto normal, se requieren 250 ml. de oxgeno por minuto. La capacidad de transporte de oxgeno por la sangre normal es de 1.34 ml por gramo de hemoglobina o 20 ml de O2 por 100 ml. de sangre. a. Disminucin en la afinidad por el oxgeno:Mecanismo muy precoz, por el cual la curva de disociacin de la hemoglobina es desplazada a la derecha, permitiendo la extraccin de mayores cifras de oxgeno sin una disminucin en la presin de oxgeno.La hipoxia celular, estimula el metabolismo anaerbico y la acumulacin de cido lctico, con lo cual la curva de disociacin de la hemoglobina se desplaza a la derecha: Efecto Bohr.b. Aumento en la perfusin tisular:Se observa una redistribucin de sangre, hacia los territorios ms sensibles a la hipoxia tales como cerebro, miocardio.c. Aumento del gasto cardaco:Este se evidencia en anemias severas, las que causan una mayor actividad cardaca compensatoria, los que se expresan por taquicardia y sntomas de disminucin de reserva cardaca.d. Aumento en la produccin de glbulos rojos:Este es el ms adecuado, pero el ms lento de los mecanismos de compensacin. La hipoxia celular, aumenta la produccin de eritropoyetina en pocas horas, pero luego la estimulacin medular y compensacin con aumento del nmero de glbulos rojos circulantes, demora 5 das.5.2.2. Desordenes en la Globina y el grupo Hem:El eritrocito es la clula ms especializada del organismo, contiene en su interior hemoglobina, con concentracin de 5 veces ms que en el exterior.La deficiencia en la cantidad de hemoglobina produce una anemia microctica e hipocroma.La alteracin de la globina produce los diferentes tipos de talasemia.Las alteraciones cualitativas de la hemoglobina lleva a una alteracin de la clula, que la lleva a prematura destruccin y hemlisis.Una anormal afinidad por el oxgeno, pueden llevar a cianosis o eritrocitosis. Porfirina:La sntesis se inicia en las mitocondrias y requiere energa, adems de la participacin de numerosas enzimas.El grupo HEME, se forma luego de que el fierro es incorporado a la porfirina (estructura tetrapirrlica).La porfiria, es causada por un bloqueo gentico o adquirido en el proceso enzimtico que termina en la sntesis del grupo HEME. Anemia por dficit de fierro:

El fierro es el metal pesado ms abundante en el cuerpo. Es requerido 1 mgr. por cada ml. de glbulos rojos producidos. La mayora del fierro es obtenido por reciclaje y slo 5% (1 mgr.) por da, es absorbido para balancear las prdidas ocurridas por la va fecal, urinaria, sudoracin y descamacin de la piel. La absorcin del fierro, por el epitelio gastointestinal es la cantidad justo para cubrir el dficit. La absorcin de fierro ocurre en el duodeno y porcin superior del yeyuno. El ph neutro o alcalino, sales frricas son compuestos insolubles, no se pueden absorber. El cido gstrico, juega un rol importante en la absorcin del fierro. La sal ferrosa, es ms fcil de absorber, su quelacin con sustancias de bajo peso molecular, tales como fructosa, aminocido y cido ascrbico, pueden promover la solubilidad del fierro y por lo tanto su absorcin. Luego de 120 das de circulacin, el glbulo rojo es destruido, y transportado por los macrfagos al bazo, hgado y mdula sea; all la hemoglobina es separada en sus constituyentes. El fierro es transportado por una protena la ferritina, y otras molculas son llevadas por los lisosomas como material insoluble o hemosiderina, los depsitos de fierro se dividen en:Los de reciente obtencin por degradacin del grupo HEME, para la reutilizacin en la sntesis de hemoglobina.Los de depsitos ms antiguos en los macrfagos, eritroblastos, epitelio intestinal, mioglobina, enzimas (citocromos, catalosas y peroxidasos). Prdida de fierro: El primer cambio producido en el desarrollo de una deficiencia de fierro es la prdida de los depsitos de fierro desde los macrfagos del bazo, hgado y mdula sea, una disminucin en la ferritina plsmtica es paralela a sta prdida.Luego de la disminucin de los depsitos de fierro, cae el fierro plasmtico y hay un aumento en la sntesis de la transferrina, cayendo adems su saturacin.La protoporfirina eritrocitaria, est aumentada, en forma secundaria al dficit intracelular de fierro para la sntesis del grupo Heme.Al inicio la anemia es normoctica y normocrmica, y lentamente se transforma en microctica, hipocroma. Las causas de la deficiencia de fierro: Las dietas deficientes en fierro. Prdidas de fierro: gastrointestinales, ginecolgicas. Embarazo. Otros

5.3. Anemia Ferropenica por Parsitos. La anemias tambin es producida por diversos los parsitos que de una u otra manera estn relacionados con la anemia, entre estos cabe destacar por su frecuencia y severidad las causadas por Uncinarias, Plasmodium, Tricocfalos, Leishmanias y Diphyllobotrium.La severidad de la anemia est ntimamente relacionada con el nmero de parsitos, su cepa y su virulencia, el tiempo de infeccin y la susceptibilidad por parte del hospedero. Los parsitos pueden causar anemia a travs de varios mecanismos: Alteracin nutricional, la cual puede ser debida a trastornos del sistema digestivo como anorexia, mala absorcin, diarrea, sangrado microscpico, hemorragias, hematofagia. Hemlisis, hace referencia a la destruccin de los eritrocitos por parte del parsito o a mecanismos de tipo autoinmune provocados por alteraciones que ocasionan los parsitos a nivel de los eritrocitos. Competencia metablica, por metabolitos esenciales como la vitamina B12. Invasin de la mdula sea, disminuyendo la produccin de los glbulos rojos.5.3.1. Anemia por Malaria. Los Plasmodium son parsitos que ocasionan la malaria o paludismo en el ser humano. Son cuatro las especies patgenas: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malarie y Plasmodium ovale; solo los tres primeros estn presentes en nuestro pas. La destruccin de los eritrocitos y la anemia resultante son comunes a todas las especies. El Plasmodium un su ciclo de vida presenta una etapa eritroctica donde los merozoitos invaden a los eritrocitos, transformndose luego en trofozoitos que evolucionan a esquizonte, el cual al madurar rompe el eritrocito y libera un gran nmero de merozoitos que invaden un nuevo eritrocito. El Plasmodium invade una de las clulas ms importantes del sistema sanguneo: el eritrocito. La intensidad de la anemia en la infeccin paldica est directamente relacionada con la destruccin de los glbulos rojos infectados y las afecciones en el bazo o la mdula sea, o ambos, adems de la hemlisis autoinmune. Los Plasmodium tienen diferentes predilecciones por infectar los glbulos rojos. El P. vivax invade glbulos rojos jvenes, el P. malarie infecta preferentemente glbulos rojos maduros y el P. fa1ciparum invade tanto glbulos rojos maduros como jvenes. Los ciclos eritrocitarios presentan diferencias de tiempo entre los Plasmodium. En el caso del P.malarie estos se dan cada setenta y dos horas, dando oportunidad a que los mecanismos de la fagocitosis acten entre un ciclo y otro, destruyendo a los merozoitos antes que estos infecten nuevos eritrocitos. Los ciclos de los Plasmodium viva x, ovale y falciparum se presentan cada cuarenta y ocho horas; la rapidez de su ciclo es aumentada gracias a lo cual son invadidos ms glbulos rojos a la vez que se reduce la fagocitosis entre los ciclos, razn por la cual la anemia es ms grave en las infecciones ocasionadas por estos Plasmodium. Adems, en el caso del P. fa1ciparum, como ellos invaden tanto glbulos rojos jvenes como maduros, la anemia ocasionada por estos parsitos es ms intensa. La invasin por Plasmodium ocasiona alteraciones a nivel de los eritrocitos tales como: prdida de la elasticidad, aumento de la citoadherencia, disminucin del transporte de oxgeno, aumento de la fragilidad y liberacin de toxinas y antgenos; las dos ltimas estn relacionadas con la anemia presente en los pacientes paldicos. El aumento de la fragilidad favorece la lisis del glbulo rojo, esto hace que su vida media sea menor y que se produzca una hemlisis que conduzca a una anemia progresiva. La liberacin de toxinas y antgenos inducen una respuesta inmune que lleva a la destruccin tanto de glbulos rojos infectados como no infectados. La hemlisis que ocasionan los Plasmodium es la principal causa de la anemia presente en estos pacientes.5.3.2. Anemia Por Uncinarias. Con el nombre de Uncinarias se conocen dos parsitos: Necator americano y Ancylostoma duodenales; solo el primero se encuentra en nuestro pas. La anemia de la Uncinariosis o anemia tropical fue descubierta por Bailey K. Ashford en 1898 al observar en varias personas provenientes de zonas rurales, una palidez, enoftalmo y debilidad fsica que en ocasiones impeda realizar las labores ms elementales. El principal factor que contribuye a la aparicin de la anemia por Uncinarias es la fijacin o adhesin de estos parsitos en el intestino, pues mediante este mecanismo puede adsorber la sangre del hospedero, siendo responsable de la prdida diaria de 0.03 a 0.25 ml de sangre para el Necator americano y 0.15 a 0.50 ml para Ancylostoma duodenales. Parte de esta sangre es utilizada para su nutricin dado que estos parsitos son hematfagos. Cuando los parsitos se van desplazando desprendindose de la mucosa intestinal en busca del sexo opuesto o de nuevos sitios de fijacin dejan una pequea herida a travs de la cual la sangre fluye libremente. En estas zonas hay hemorragia por la accin directa de los parsitos debido a la herida que producen, y porque poseen unas glndulas secretoras de sustancias anticoagulantes que determinan que la hemorragia contine, incluso despus de haberse desplazado el parsito a otro sitio. La sangre que fluye libremente se mezcla con los residuos alimenticios, motivo por el cual el sangrado no es evidente cuando se examina macroscpicamente la materia fecal. Para demostrar su presencia se recurre a la determinacin de sangre oculta en materia fecal. La anemia por uncinarias se caracteriza por ser microctica, hipocrmica y ferropnica; en los casos leves se manifiesta por debilidad fsica y palidez, en los casos graves se acompaa de insuficiencia cardaca, cardiomegalia, taquicardia, anorexia, disnea, edema, ascitis, y confusin, entre otros signos y sntomas.5.3.3. Anemia por Tricocfalo.Para comprender el mecanismo por medio del cual el tricocfalo (Trichuris trichiura) ocasiona anemia, es necesario recordar un poco de su morfologa. Este gusano de aproximadamente tres a cinco cms tiene forma de ltigo cuyos dos tercios anteriores son delgados encontrndose en l la cabeza que posee una pequea lanceta, gracias a la cual, el tricocfalo es capaz de lesionar la mucosa intestinal del colon, produciendo inflamacin, edema, y hemorragia. Dicha hemorragia causa anemia debido a la prdida de sangre que es evidente en la colitis disentrica y el prolapso rectal. Algunos autores afirman que una vez el tricocfalo ha atravesado la mucosa intestinal son capaces de penetrar sus cabezas en los capilares sanguneos y succionar sangre del husped trayendo como consecuencia la prdida de aproximadamente 0.005 ml de sangre al da por cada parsito. La anemia es hipocrmica y est directamente relacionada con la cantidad de parsitos que posea el hospedador, adems de su estado nutricional. Se considera que una infeccin superior a 800 tricocfalos es capaz de ocasionar anemia en los nios. Algunos autores consideran que el parsito es hematfago, pues se han encontrado glbulos rojos en los gusanos, mientras que otros niegan esta aseveracin. 5.3.4. Anemia por Diphyllobotrium. La Difilobotrosis o botriocefalosis es una enfermedad parasitaria causada por el Diphyllobotrium latum, que se presenta en pacientes que consumen pescado crudo o poco cocido que contienen la larva plerocercoide. La manifestacin clnica ms importante que presentan las personas que padecen la enfermedad es anemia megaloblstica o perniciosa debido a la deficiencia de la vitamina B12, ya que el parsito compite por esta vitamina con el ser humano. Investigaciones realizadas han demostrado que puede adsorber el 80% de la dosis de vitamina B12 que el hombre ingiere en su dieta.5.3.5. Anemia en Leishmaniosis Visceral.La Leishmaniosis visceral es una parasitosis ocasionada por el complejo Leishmania donovani que incluyen las especies L. donovani, L. chagasi y L. infantum. El perodo de incubacin es variable y puede oscilar entre varios das y varios meses. Los rganos ms comprometidos son bazo, hgado, mdula sea, y ganglios linfticos. Entre los sntomas que presentan los pacientes tenemos fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia, palidez y prdida de peso. El compromiso de la mdula sea puede ocasionar una aplasia medular, por la proliferacin de amastigotes en su interior, ocasionando depresin de la formacin de clulas rojas y blancas, trayendo como consecuencia anemia, leucopenia, y trombocitopenia. El paciente presenta emorragias y est susceptible a infecciones oportunistas por la carencia o disminucin de las clulas encargadas de la inmunidad.

5.4. Manifestaciones Clnicas.Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la gravedad y la cronicidad de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia. Fatiga Palidez Disminucin de la capacidad del ejercicio La queilosis (fisuras en la comisura de los labios) la coiloniquia (uas en cuchara) estos dos en ferropenia hstica crnica. Debilidad generalizada Taquicardia Disnea de esfuerzo Pica 5.5. Pruebas de laboratorio para el diagnstico.Para el diagnostico diferencia y certero de la anemia ferropenica como tambin para las dems anemias, es necesario estudios de laboratorio que nos confirmen acerca de la patologa a investigar, para este caso es la anemia ferropenica por parasitosis intestinal. 5.5.1. Cuadro Hemtico completo5.5.1.1. Numero eritrocitario, Hemoglobina y Hematocrito. Se enva para mirar y valorar el nmero de eritrocitos, Hb (medir la captacin e insercin adecuada de O2 a los tejidos, y el hematocrito para medir el porcentaje total el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los glbulos rojos5.5.1.2. Volumen corpuscular medio (VCM). Se utiliza para clasificar la anemia como microctica, normoctica o macroctica, segn si el VCM es alto, normal o bajo, respectivamente. La interpretacin correcta del VCM depende del examen del frotis de sangre perifrica, por las razones siguientes: a. a veces aparecen al mismo tiempo clulas grandes y pequeas que presentan VCM normal. b. Los reticulocitos son mayores que los hemates maduros y aumentan el VCM. c. El nmero de clulas anormales puede ser tan reducido que no modifique el VCM.

5.5.1.3. Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) y MCHC.Con el fin de evaluar la cromia eritrocitaria, con relacin a la fijacin adecuada de Hb en el citoplasma del eritrocito.

5.5.2. Anlisis de hierro en sangre.5.5.2.1. Sideremia (Hierro en sangre), capacidad de fijacin.Representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina La TIBC es una medida indirecta de la transferrina circulante. Los lmites normales del hierro srico oscilan entre 50 y 150 g/100 ml; la TIBC normal es de 300 a 360 g/100 ml.5.5.2.2. Ferritina Srica. Las concentraciones sricas de ferritina guardan relacin con los depsitos totales de hierro corporales; por tanto, la concentracin srica de ferritina es la prueba analtica ms cmoda para estimar los depsitos de hierro. Los varones adultos tienen valores sricos de ferritina cercana a 100 g/L, mientras que las concentraciones de las mujeres adultas son en promedio de 30 g/L.

Figura 1: representa a la concertacin de ferritina de acuerdo con la edad y el sexo.

Figura 2: representa los parmetros de los depsitos para el hierro. 5.5.2.3. Concentracin de protoporfirina eritrocitariaLa protoporfirina es un intermediario en la va de sntesis del hemo. En situaciones en las que est elevada la sntesis del hemo, se acumula protoporfirina en el eritrocito, lo cual puede ser un reflejo de un suministro deficiente de hierro a los precursores eritroides para mantener la sntesis de hemoglobina. Los valores normales son inferiores a 30 g/100 ml de eritrocitos. En la ferropenia se ven valores superiores a 100 g/100 ml. Las causas ms frecuentes de aumento de la protoporfirina eritrocitaria son la ferropenia absoluta o relativa y la intoxicacin por plomo.5.5.2.4. Otros exmenes anexos. Frotis: Se observan clulas microcticas, hipocrmicas y anisocitos. Reticulocitos: est reducido ( menos de 50000 clulas/m3) Capacidad de captar el hierro (TIBC): > 420 ug / ml Saturacin de la transferrina: Menos de un 10%

5.6. Diagnstico diferencial.En el diagnstico diferencial de una anemia microctica hipocrmica slo es necesario considerar tres trastornos aparte de la ferropenia por causa especficamente de la parasitosis por disminucin de la absorcin de hierro. El primero son los defectos hereditarios de la sntesis de las cadenas de globina: las talasemias. Se diferencian con facilidad de la ferropenia por las concentraciones sricas de hierro, porque en las talasemias es caracterstico que los valores de sideremia y saturacin de transferrina sean por lo menos normales, si no altos.

Figura 3: corresponde diagnstico de la anemia microctica. El segundo trastorno es la enfermedad inflamatoria crnica con un suministro deficiente de hierro a la mdula eritroide. La diferenciacin entre la verdadera anemia ferropnica y la anemia vinculada a los estados inflamatorios crnicos figura entre los problemas diagnsticos ms frecuentes a los que se enfrentan los clnicos. Por lo comn la anemia de los trastornos crnicos es normoctica y normocrmica. De nuevo, son los valores de hierro los que suelen clarificar el diagnstico diferencial, porque la ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal. Por ltimo, el sndrome mielodisplsico es el tercer trastorno. Algunos pacientes con mielodisplasia padecen una alteracin de la sntesis de hemoglobina con disfuncin mitocondrial que tiene como consecuencia una interferencia en la incorporacin del hierro al hemo. Tambin en este caso los valores de hierro revelan la presencia de depsitos normales y un suministro ms que suficiente a la mdula, a pesar de la microcitosis y la hipocroma.5.7. Perfil de anemia ferropenica por parasitosis. Los valores diagnostico en la diferentes pruebas determinan el perfil de la anemia, por ello es necesario describirlos a continuacin. Hb: < de 5-7 gr/dl. HTO: < de 24-28 RDW: > de 14.5% VCM: < de70 fl. HCM: < de 27 Pg. Sideremia: 420g/ml. Saturacin de transferritina: