CETOACIDOSIS DIABETICA

Dr. Arturo Serrano González - Residente Medicina de Urgencias

H.G.Z. # 7 Monclova Coahuila

DIABETS MELLITUSLa DM es una afección metabólica crónica debida a un defecto absoluto o relativo, de la producción y/o liberación de insulina efectiva.

Conduce a una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos.

Lo cual se traduce en un aumento de las concentraciones de glucosa en sangre y orina, así como de la concentración de lípidos en sangre.

HISTORIA DE LA DIABETES

MACLEOD. BANTING. MACLEOD.PREMIO

NOBEL DE MEDICINA

1923

EPIDEMIOLOGIA

GASTO POR COMPLICACIONES DE LA DM

México, junto con otros países en desarrollo como India, gasta más en atender complicaciones y cubrir costos indirectos de la diabetes, como lo muestra esta gráfica.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Cardiovasculares 77 %Renales 9%

Neurológicas 6 %Oftalmológicas 4%

Otras 4%Garancini MP, Calori G, Ruotolo G, Manara E, Izzo A, Ebbli E, Bozzetti AM, Boari

L, Lazzari P, Gallus G. Prevalence of NIDDM and impaired glucose tolerance in Italy: an OGTT-based population study. Diabetologia 1995;306-13.

REZAGO EN EL GASTO POR PERSONA

Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.

Complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.

Complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico).

Complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares).

DM EN LOS PROXIMOS AÑOS

FALTA DE CONTROL DE LOS PACIENTES CON DM EN MÉXICO

CARGA FINANCIERA DEL IMSS

Por otra parte, el páncreas en un órgano relativamente bajo en enzimas antioxidantes por lo que es mas sensible al ataque oxidativo.

De hecho, se ha sugerido que parte de la lesión que tiene lugar en las células β del páncreas es debida al ataque de diferentes radicales libres como lipoperóxidos y peróxido de hidrógeno.

ÓRGANO AFECTADO

Primaria:

1) DM insulino-dependiente (DMID) o tipo 1.2) DM no insulino-dependiente (DMNID) o tipo 2.

La tipo 2 se subdivide en:

a) DMNID no asociada a la obesidad.b) DMNID asociada a la obesidad.c) Diabetes tipo MODY (Diabetes del Adulto de Aparición Juvenil).

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

Secundaria: • Asociada a alteraciones endocrinas como:acromegalia, enfermedad de Cushing, síndrome de

Cushing e hipertiroidismo.

• Asociadas a enfermedades pancreáticas (pancreatitis).

• Hiperglicemia tóxica o inducida por fármacos: óxido de carbono, éter, morfina, acidosis, cafeína, salicilatos, tiazidas.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

Comienzo temprano.

Antes de los 30 años de edad.

Inicio rápido en individuos sin sobrepeso.

DIABETES TIPO 1

Autoanticuerpos: 1) Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA), 2) Anticuerpo anti-insulina (IAA).

Componente genético: Los familiares directos de un paciente con DM tipo 1 tienen una probabilidad en torno al 5-10% de desarrollar ese tipo de Diabetes y en gemelos homocigóticos del 30-50%.

DIABETES TIPO 1 PATOGENIA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

•Inicio tardío.

•Después de los 40 años.

•Lenta o insidiosa en individuos generalmente obesos, sin cetosis.

•La insulina será necesaria o no para el buen control de la glicemia, pero no para la prevención de la cetosis.

DIABETES TIPO 2 PATOGENIA

Insulino resistencia, alteraciones de la insulino secreción y un fuerte componente genético, pero su etiopatogenia aún sigue sin esclarecerse en la mayoría de los casos.

Las manifestaciones clínicas son:

Hiperglucemia . Glucosuria . Metabolismos alterados de proteínas, grasas y

glúcidos. Patologías micro y macro vasculares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM

FISIOPATOLOGIA

Epidemiologia

Calculo de Osmolaridad

Fisiopatologia CAD

Sin Insulina pancreatica los cHs de los alimentos no pueden ser metabolizados

El higado usa reserva glucagon y se hace una hiperglucemia pero sin insulina serica

Se realiza la lipolisis dando como resultado cuerpos cetonicos con la consiguiente cetonemia

Los CC y la Glucosa al alcanzar su umbral renal son canalizados a Torrente urinario

El Riñon para poder excretar la Glu y CC aumenta la perdidas de H2O

La perdida de Liquido Intravascular da cambios en hemodinamia, causando hipotension incluso shock

PATOGENIA

ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA

SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS •ACETOACETATO

•A. BETA - HIDROXIBUTIRICO

•SECUNDARIA AL METABOLISMO DE ACIDOS ORGANICOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA

ACIDOSIS METABOLICA

LOS ACIDOS ORGANICOS SE PRODUCEN EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR:

• pH arterial a Menos de 7.2

• HCO3 Serico a Menos de 15

SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO

BRECHA ANIONICA (ANION GAP) DISMINUCION DE

BASES:(H2CO3)

GAP Disminuido

Cl Elevado en AG Normal

AUMENTO DE LOS ACIDOS

GAP Aumentado

Cl es normal con AG Elevado

BRECHA ANIONICA (ANION GAP) Es la diferencia

entre aniones Positivos (Na) y Aniones Negativos (Cl y HCO3)

Normal: 9-15 m Eq/L

ANION GAP LA VARIACION

DEL ANION GAP ES

PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA

AG AUMENTADO:

HCl Normal

Aumento de Ac. Organicos que consumen HCO3:

- CAD, Acidosis Lactica, IRC, Intox por Metanol.

PRESENTACION CETOACIDOSIS DIABETICA

Signos Clinicos

Polidipsia Poliuria Polifagia Nauseas Vomito

Anorexia Debilidad Vision Borrosa Contracturas

Musculares Dolor Abdominal Somnoliencia Coma

80% 30%

Signos Clinicos

Clinica y Diagnostico

Aliento a Frutas (vinagre de manzana)

Hepatomegalia

Hper / Hipo Calemia

Hiponatremia

Acidosis Metabolica

Digestivos Laboratorio

pH< Acidosis 7.3

HCO3 < 15 mEq/L

Brecha Anionica > 20

Diagnóstico - Glucometria

Diagnóstico

Diagnostico Diferencial Hipoglucemia

Coma Hiperosmolar

Cetoacidosis Alcoholica

Acidosis Lactica

Diagnostico Diferencial

Ya diagnosticada la CAD Deficiencia absoluta de insulina en personas con

diabetes tipo 1

Infecciones

Mal control glucémico crónico

Medicamentos

Reducción u omisión en la dosis y adm. de la Insulina

Transgresiones en la alimentación  

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Objetivos del Tratamiento Evitar la Progresion a Coma Hiperosmolar

Corregir y Mantener la buena Hidratacion

Reducir la Hiperglucemia y la Cetosis

Evitar Hipoglucemia

Controlar la enfermedad aguda Intercurrente

TRATAMIENTO

Las 4 Vertientes

1) Volumen

2) Insulina

3) Potasio

4) Bicarbonato

Etapa Sub Aguda

Complicaciones

GRACIAS

Dr. Arturo Serrano Gonzalez

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