TUMORES CEREBRALES

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

11. TUMORES

CEREBRALES

Masa anormal de tejido originada por la replicación celular

anormalmente incontrolable en forma autónoma.

Proceso de pronóstico reservado y de curso relativamente corto : ±

2 años.

La localización y la rapidez de crecimiento son más importantes que

la distinción de tumor maligno y benigno.

En mayoría de tumores la causa se desconoce.

Síndromes genéticos relacionados con tumores cerebrales.

Los tumores cerebrales son esporádicos, solo 5% son familiares.

Muchos tumores se originan por mutaciones sucesivas que activan

oncogenes o inactivan genes supresores como el p53.

Se desconoce el papel del factor ambiental.

Dr. Juan C .Salazar Pajares 2

1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL

2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

3.- TUMORES MENÍNGEOS

4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS

5.- TUMORES GERMINALES

6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR

7.- TUMORES METASTÁSICOS


1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL

a. GLIOMAS: astrocitomas , glioblastoma multiforme

b. T. OLIGODENDROGLIALES

c. GLIOMAS MIXTOS

d. T. EPENDIMALES

e. T. DEL PLEXO COROIDEO

f. T. GLIALES DE ORÍGEN INCIERTO

g. T. NEURONALES Y GLIONEURONALES

h. T. NEUROBLÁSTICOS

i. T. PINEALES PARENQUIMATOSOS

j. T. EMBRIONALES


2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

a. SCHWANNOMA (NEURINOMA)

b. NEUROFIBROMA

c. PERINEURIOMA

d. T. MALIGNO DE LA VAINA 3.- TUMORES MENÍNGEOS (Menigiomas)

a. T. DE CÉLULAS MENINGOTELIALES

b. T. DE CÉLULAS MESENQUIMALES

c. LESIONES MELANOCÍTICAS

d. T. DE HISTOGENIA INCIERTA


4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS a. Linfomas malignos

b. Plasmocitoma

5.- TUMORES GERMINALES a. Germinomas

b. Carcinoma embrionario

c. Teratomas

6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR a. Craneofaringiomas

b. Tumor de células granulares

c. Pituicitoma

d. Oncocitoma de células en huso de la adenohipófisis.

7.- TUMORES METASTÁSICOS


1. TUMORES SUPRATENTORIALES: a. Gliomas : Gliobastoma multiforme , Astrocitoma, Oligodendroglioma

b. Meningiomas

c. Tumores Metastásicos

2. TUMORES DE LA LINEA MEDIA a. Adenoma hipofisario

b. Pinealomas

c. Craneofaringiomas

3. TUMORES INFRATENTORIALES. a. ADULTOS: Neurinoma del acústico , Tumores metastásicos, meningiomas,

hemangioblastomas.

b. NIÑOS: astrocitoma cerebeloso, meduloblastoma , ependimoma, glioma de

tronco cerebral.


A. Supone HIC por aumento del volumen intracraneano : 1. ↑ de parénquima del encéfalo → Proceso expansivo

2. ↑ de LCR → Hidrocefalia

3. ↑ de volumen de sangre → Hematoma /Hemorragia

4. ↑ del Líquido intercelular → Edema cerebral B. Desplazamiento de estructuras cerebrales → a través de

las condensaciones de la duramadre : 1. De la hoz del cerebro – Hernia Transcallosa ( clínicamente poco

expresiva)

2. Del agujero de Pacchioni o incisura de la tienda del cerebelo , por donde se produce la Hernia transtentorial central o diencefálica y Hernia lateral o del uncus.

3. El agujero occipital - Hernia de las amígdalas cerebelosas



EDEMA VASOGÉNICO

Dr. Juan C .Salazar Pajares

Hernias y sus tipos

Hernia Transcallosa,

del cíngulo o subfacial

Hernia transtentorial central

o diencefálica

Hernia lateral o del uncus

Hernia de las amígdalas cerebelosas

13

1. HERNIA TRANSCALLOSA:

desplazamiento debajo de la hoz del

cerebro, hacia el otro lado. Clínicamente

no se expresa con claridad

2. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL

(DIENCEFÁLICA): hacia abajo y atrás,

comprime el diencéfalo y mesencéfalo.

Clínicamente :

Alteración del nivel de conciencia

Hiperventilación neurógena central

Midriasis bilateral,

Desaparición de reflejos óculo

cefálico y óculo vestibular,

Rigidez de decorticación.


3. HERNIA TRANSTENTORIAL LATERAL

( DEL UNCUS ):

-Desplazamiento del uncus del hipocampo

lateral y hacia abajo por la incisura de la

tienda del cerebelo.

-Compresión del mesencéfalo y III N.C.

Clínicamente:

Hemiparesia contralateral

Midriasis arreactiva con ptosis

palpebral ipsilateral.


4. Hernia de las amígdalas cerebelosas: las amígdalas cerebelosas, se desplazan a través del agujero occipital, comprimiendo el bulbo raquídeo. Clínicamente: Crisis tónica generalizadas

espontáneas o inducidas, Rigidez de descerebración , Signos de compromiso bulbar:

bradicardia, hipertensión, bradipnea o apnea (Fenómeno de Cushing).

Paro respiratorio, Flacidez terminal ,muerte

inminente .


A. TUMORES PRIMARIOS: Se originan en células de los tejidos de

sostén y no de las neuronas. En :

1. Tejido glial → 50 % ( 66 % T. malignos y 33% T. benignos):

astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas.

2. Tejido meníngeo → 30 % . Meningiomas.

3. Tejido hipofisario o ependimario→20 %, adenomas ,ependimomas

Histología que sugiere malignidad:

Figuras mitótica (abundante mitosis),

Hiperplasia vascular ,

Pleomorfismo ,

Hipercelularidad excesiva

Necrosis y hemorragia


Los gliomas se originan en la sustancia blanca, en el centro oval de la

región fronto central, mayor volumen de sustancia blanca.

Foco único es la regla ( 98% ) , foco múltiple (2%)

Tumor se disemina suavemente a través de la sustancia blanca sana ,

y al inicio no hay signos clínicos por esta diseminación discreta.

B. TUMORES SECUNDARIOS: puede originarse por :

Extensión por continuidad

Metástasis


El ciclo celular

Características fundamentales: -Altamente Ordenado -Finamente regulado

Funciona un número finito de veces en una población celular en división; Después: senescencia y apoptosis

ANOMALÍAS CANCER

Hay un equilibrio particular en cada órgano en lo concerniente a proliferación y muerte celular que se denomina cinética celular normal y se regula en cada tejido según su función. La ruptura de este equilibrio a favor de la acumulación de células, ya sea por mecanismos genéticos o epigenéticos, es el origen de las neoplasias.

Carcinogénesis : proceso de mutaciones sucesivas que convierten una célula normal en un clon de células neoplásicas ,con carácter escalonado , demostrado en el modelo experimental y epidemiológico.

1 mutación

súper-activa

del oncogén

es suficiente

para

promover

cáncer

Se requieren

2 mutaciones

sobre el gen

supresor para

eliminar su

actividad y

promover

cáncer

La mutación activadora del

ONCOGEN estimula la proliferación

y supervivencia de las células

Dos mutaciones inactivadoras eliminan la

Función del GEN SUPRESOR DE TUMORES (p53),

De este modo estimulan la supervivencia y

proliferación de la célula

Una mutación única en un

Protooncogén produce un

ONCOGEN

Las células cancerosas y su progenie , tienen dos propiedades heredables: 1.Proliferan en contra de las limitaciones normales 2. Invaden y colonizan tejidos que no le corresponden. TUMOR BENIGNO: prolifera pero no invade. Crecen lentamente TUMOR MALIGNO: prolifera e invade.

USA: 40 000 casos nuevos de tumores primarios/año.

Es la 2da causa de muerte por cáncer en niños.

En adultos es la 2da. causa de muerte después de ECV

Afecta adultos a cualquier edad, efectos desbastadores en

pacientes y sus familias.

Estrategias terapéuticas han evolucionado, aún incertidumbre y

controversia.

Avance en genética molecular y biología básica de los tumores.

El cuadro clínico parece ser lento, los nuevos descubrimientos

apuntan a precisar enfermedad y dar alerta para nuevos Tto.


A. TUMORES PRIMARIOS 40%

B. TUMORES SECUNDARIOS 60%

Metástasis de : cáncer broncogénico , cáncer de mama,

cáncer de tiroides, cáncer gastrointestinal.

Metástasis cerebral + gliomas ( varones 2:1 ) 60%

Meningiomas ( mujeres 2:1) 13-18%

Neurinoma d el acústico 8%

Adenoma hipofisario 3-12%

Pinealomas y tumores de línea media raros

craneofaringiomas ( niños )



55%

ROPPER A. , SAMUELS ,M.: Adams and Victor´s Principles of Neurology . 9va Ed., Edit. Mc Graw Hill. México. 2011


TUMORES PRIMARIOS

32

‘Incidence of primary brain tumors’, Dominique Michaud, ScD; Update; 2010.


Según la edad , en niños , en cerebro ,es la segunda localización de tumores.

NIÑOS: 1. TUMORES SUPRATENTORIALES 30%

a. Craneofaringiomas ,pinealomas

2. TUMORES INFRATENTORIALES 70% a. Infantes: meduloblastoma, astrocitoma

b. Adolescentes: glioma de tronco cerebral

c. Niños y adultos jóvenes: ependimomas del IV ventrículo

ADULTOS 1. TUMORES SUPRATENTORIALES 70%

Metástasis, glioblastoma multiforme, meningioma y adenoma hipofisario

2. TUMORES INFRATENTORIALES 30%


Objetivos de la evaluación:

Historia minuciosa.

Examen neurológico detallado.

Neuroimagenes apropiadas.

Mecanismo de síntomas y signos:

Invasión regional.- SINDROME NEUROLOGICO FOCAL

Compresión de estructuras adyacentes, Edema -S. NEUROLOGICO FOCAL.

Aumento de la presión intracraneal. Hernias - SINDROME DE HEC

Tanto los tumores primarios como las metástasis pueden presentar clínica

generalizada como focal.

‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD; Uptodate, 2010.


1.- SÍNTOMAS GENERALES:

Hipertensión intracraneal, por efecto de masa y/ o bloqueo de la circulación del LCR.

Curso maligno.

2.- SÍNTOMAS FOCALES:

Dependen de la localización y tipo de tumor.

Crisis epilépticas puede presentarse

Signos focales deficitarios y

Alteración de funciones superiores del sistema nervioso


ALGUNOS SÍNTOMAS GENERALES Y FOCALES ASOCIADOS A LOS TUMORES CEREBRALES


1. Alteración de la funciones superiores: bradipsiquia

2. Cefalea, al inicio no importante, pero matutina ,

asociada a maniobra de valsalva.

3. Crisis convulsivas focales o secundariamente

generalizadas, en adultos.

4. Signos de hipertensión endocraneana , vómitos en el

33 % de casos, más frecuentes en tumores de fosa

posterior.

5. Trastornos psíquicos , hipobulina, depresión, labilidad

emocional , irritabilidad, ansiedad, etc.


Cefalea:

Manifestación común y una de las peores , como síntoma inicial en el

30% y en el transcurso de la enfermedad(70%).

No hay características patognomónicas, pero es de carácter sordo y

constante, progresiva, que aumenta con cambios de posición o

maniobra de valsalva ( tos, en DCD, pujar,)en el sueño o matinal .

Es infrecuente la intensidad severa, a menos que exista hidrocefalia o

irritación meníngea.

De predominio nocturno, despierta al paciente en etapas avanzadas.

> PCO2 / Menos retorno venoso.

Complicación de cefalea: nauseas y vómitos, cambios en el patrón,

examen neurológico alterado. Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD; Uptodate, 2010.


Crisis convulsiva

Síntoma común de los gliomas y las metástasis.

Gliomas: a > grado histológico < Crisis Convulsiva.

Profilaxis con AE de rutina no esta recomendada.

Pueden ser generalizadas o focales.

Típicamente repetitivas y estereotipadas.

Usualmente los pacientes que debutan con Crisis Convulsivas presentan tumores primarios pequeños o pocas metástasis.



Nausea y vómitos:

Aumento de la presión intracraneal (PIC) en el área postrema de la médula oblonga o bulbo.

Se gatillan por cambios de posición del cuerpo.

Sincope:

> PIC < perfusión cerebral perdida de conciencia.

Estos pacientes con mínimas valsalvas pueden presentar sincope.

Importante diferenciar una crisis convulsiva de un sincope, por la diferentes terapias.



Alteración de la función cognitiva:

Problemas de memoria.

Irritabilidad ,Mal humor.

Cambios en la personalidad.

Astenia, adinamia, anhedonia, fatiga, somnolencia.

Sospechar en recurrencia de depresión sin causa aparente.



Signos focales deficitarios

Hemiparesia / plejía.

MMSS: más pronunciada en los extensores.

MMII: más pronunciada en los flexores.

Alteración sensitiva .

Afasia. Alteraciones del espacio visual.



Fondo de ojo

Edema de papila: aparece a 6h de HEC.

Diagnostico diferencial con:

tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia,

hematomas, meningoencefalitis, etc.

Hemorragias subhialoideas : HSA

Retinopatía diabética

Retinopatía hipertensiva


1. EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS: TAC cerebral , positivos en 85% de casos, revela lesiones con edema y

desplazamiento de estructuras. No ayuda para detectar tumores de fosa posterior , gliomas isodensos y

carcinomatosis meníngea. RM , positividad en un 90 – 95% de casos Arteriografía: positivas en un 65% de casos. Angioresonancia.

2. BIOPSIA : necesarios en diagnóstico de astrocitoma pilocítico, retículo sarcoma (diagnóstico secundario ) Sugiere tumor maligno , aquellos que se extienden por cuerpo calloso

o vías principales del cerebro. Sugiere Tumores metastásicos , múltiples masas parietooccipitales.


Resonancia magnética:

Usualmente el único examen necesario.

Superior al TAC en visualizar el tumor y su relación con el parénquima sano, las meninges, espacio subaracnoideo, fosa posterior y trama vascular.

Glioma multiforme: hipointensos en T1.

Astrocitoma: buena visualización en T2 y FLAIR.



T1

T2 Dr. Juan C .Salazar Pajares 48

ESPECTROSCOPIA POR RM:

Ayuda en la diferenciación entre un tumor cerebral infiltrativo de otros tipos de lesiones similares, analizando la composición química en el área de interés.

N- acetilaspartato, Colina y Lactato: N- acetilaspartato: disminuye en gliomas.

Colina: aumenta en tumores cerebrales.

Lactato: presente en necrosis de tumor, infección e infarto.



Resonancia magnética funcional: Cuando una región del cerebro se activa, el flujo sanguíneo

aumenta. La RMF mide estas diferencias de flujo. Útil en el preoperatorio cuando los tumores se ubican en

áreas elocuentes del cerebro, permitiendo separar tumor de tejido normal.

Mejor resolución del tumor.

Perfusión por resonancia magnética: Es la imagen del flujo sanguíneo en el tumor cerebral. Se utiliza Gadolinio como medio de contraste.



TAC: a pesar de ser ampliamente reemplazada por la RM, tiene utilidad en situaciones especiales:

Afección vascular o de hueso.

Detectar metástasis en basa de cráneo, clivus o regiones cerca del foramen magno.

Situaciones de emergencia por la rapidez frente a la RM (p.e. hemorragia intratumoral).

Contraindicaciones de RM (implantes metálicos o claustrofobia).



TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES CON

FLUORODEOXIGLUCOSA (PET CON FDG):

Localiza tumores malignos con rápida tasa de metabolización de

glucosa:

Biopsias de regiones con comportamiento más agresivo.

Mapeo de zonas funcionales intactas antes de cirugía o

radiación.

Diferencias entre recurrencia de tumor o necrosis por radiación.

Diferencia entre tumores de alto grado (hipermetabolización) o

bajo (hipometabolización) grado.



1. Manejo inicial : estabilizar al paciente , tratar :

• HIC ,

• Edema cerebral ,

• Crisis convulsivas,

• Dolor, etc.

2. Extirpación quirúrgica

3. Radioterapia

4. Quimioterapia , carmustina (BCNU )


1. INCIDENCIA: es el 15 – 20 % de todos los tumores - El 90 % de gliomas se encuentra en hemisferios cerebrales - Otros en cerebelo, tronco cerebral. - Más frecuente en varones (3:2 ), entre 45 – 55 años. - Sobrevivencia : 2 años , en el 10%. 2. PATOLOGÌA : muy maligno , hipervascularizado, infiltrante. 3. CLINICA : Síntomas cerebrales difusos 35% Convulsiones 35% Alteraciones mentales únicamente 10% En ocasiones se presentan como cuadros agudos, por la tendencia

a sangrar. 4. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia



Glioblastoma multiforme ,Vista axial-Impresionante tumor (flecha)

temporal izquierdo, con captación heterogénea del contraste y efecto

de masa con desplazamiento de estructuras hacia el lado contralateral.

Fig-Vista coronal del mismo tumor anterior. Se puede apreciar

el desplazamiento (flecha roja) contralateral de estructuras de

la línea media.

Fig-Vista sagital (lateral) del mismo tumor (flecha negra). Se aprecia

importante edema alrededor del tumor (flecha amarilla

62

http://www.leonardolustgarten.com/wp-content/uploads/2010/07/im-31.jpg

Hemorrhage and necrosis are

Expected in this tumor


1. INCIDENCIA: menos frecuente que el glioblastoma 2. PATOLOGÍA : En cerebro, cerebelo, hipotálamo, protuberancia, nervio y quiasma óptico. Es de crecimiento lento, infiltrante , tendencia a formar cavidades y

pseudoquistes. Sufren mayor degeneración maligna (de: I-II a III-IV grado) 3. CLÍNICA : Síntomas similares al anterior Convulsiones en el 50% de casos

4. PRONÓSTICO: Sobrevivencia: 3-4 años posterior a Tto Qx, Rx - Supratentoriales 8- 10 años posterior Qx, Rx. - Infratentoriales Astrocitoma de cerebelo es benigno en niños, cursa con ataxia, signos

cerebelosos bilaterales, HEC , tortícolis, con postura antálgica por tracción de la fosa posterior.

5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia



Astrocitoma

67

1. INCIDENCIA: 5 -7 % de los gliomas

2. PATOLOGÍA :

Es de forma multilobular , casi avascular ,

Tendencia a encapsularse, y formar calcificaciones.

3. CLÍNICA :

Síntomas similares al anterior

Localizados la mayoría en el lóbulo frontal

Convulsiones en más del 50% de casos , como síntoma inicial

4. PRONÓSTICO: ?

5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia


Más frecuente entre

0 y 4 años, (IV ventrículo)

Adolescentes e infantes ( III

IV y ventrículos laterales)

Adultos (cola de caballo y

ventrículo lateral)

Malignos 10-15%

50% imágenes calcificadas

Sobrevida post cirugía 60-

70%


EPENDIMOMAS

73

1. INCIDENCIA: 15% de tumores , entre los 40 -60 años , más frecuente e mujeres ( 2:1) 2. PATOLOGÍA : Benigno , se origina en las células de la aracnoides , Se localiza en el valle silviano con mayor frecuencia, hoz del cerebro, surco

olfatorio, ala del esfenoides , ángulo pontocerebeloso , agujero occipital , médula, etc.

3. CLÍNICA : Convulsiones , es un signo precoz. Paraparesia espástica en el meningioma de la hoz del cerebro. Hemiplejia a predominio crural. Síndrome de Foster Kennedy , meningioma del ala del esfenoides. Anosmia , meningioma de piso anterior.

4. PRONÓSTICO: bueno 5. TRATAMIENTO : cirugía


Benignos. crecen lentamente

15% de TC primarios.

Entre los 40-50

años

Únicos o varios

Mayoría crecen en la

convexidad pero también en

base

Imágenes muestran masas

grandes con calcio en 20%

Cirugía es casi siempre la

solución total


MENINGIOMAS

77


Meningioma Frontal izquierdo.

Vista axial de un meningioma frontal

izquierdo con un componente hacia

el lado derecho (flecha

Meningioma temporal

izquierdo. Vista axial de

RMN cerebral con

contraste (Gadolinium

Meningioma temporal izquierdo.

Vista coronal de RMN cerebral con

contraste (Gadolinium)

78

http://www.leonardolustgarten.com/wp-content/uploads/2010/07/Meningioma3.jpg

http://www.leonardolustgarten.com/wp-content/uploads/2010/07/Fotos-de-pacientes-3-064.jpg

http://www.leonardolustgarten.com/wp-content/uploads/2010/07/Varias-2-003.jpg

MENIGIOMA DE LA BASE DEL CRANEO


1. INCIDENCIA: 8% de tumores . 2. PATOLOGÍA : Son tumores de las células de Schawnn→ Schwanoma Se localiza en la rama vestibular del VIII n.c. , en el conducto auditivo

interno, crece en la fosa posterior y ocupa el ángulo pontocerebeloso. Se asocia en el 5-10% con neurofibromatosis, neurinomas bilaterales,

meningiomas, neurinomas múltiples en nervios periféricos. 3. CLÍNICA : Hipoacusia, acufenos unilaterales. Cefalea continua , secundaria. Síndrome vertiginoso central ,alteraciones de la coordinación y equilibrio Ataxia vestibular Paresia y dolor facial

4. PRONÓSTICO: bueno 5. TRATAMIENTO : cirugía


Deriva de Cel. de Schwann

7% de TC primarios

Intracanliculares

Signos unilaterales

Afecta a nervios vecinos ( VII, V, etc.)

Resección quirúrgica total: los tumores

menores de 2 cm.


Neurinoma del Acústico

82

• Incidencia: comúnmente nódulo solitario; múltiple en NF 1

• Macroscópicamente: nódulos y tumores polipoides, generalmente tumor del n. periférico (a diferencia de schwannoma, un tumor más común del n. craneal), Enfermedad de von Recklinghausen.

• Microscopía: células de baja densidad, arquitectura mixoide laxa; abundante matriz; núcleos puntiformes en forma de s

• Pronóstico: bueno, puede reaparecer .


Origen ectodérmico Segundo TC más

frecuente en niños Asociado a

neurofibromatosis Más frecuente : 2 y 10 a. Localización: vermis

cerebeloso Puede diseminarse Síndrome cerebeloso Imagen densa que capta

contraste Sensible a radioterapia


MÉDULOBLASTOMA

85

1. INCIDENCIA: 10-15% de tumores . 2. CLASIFICCIÓN :

A. FUNCIONAL : 1. Funcionantes: PRL, ACTH, HC 2. No funcionantes: son mas frecuentes , adenomas cromófobos B. ANATOMICA: 1. Microadenoma 2. Adenoma difuso 3. Macroadenoma 4. Adenoma invasivo

3. CLÍNICA: 1. Síndrome tumoral: hemianospsia bitemporal 2. Síndrome endocrino de hiperfunción o hipofunción.


a. Microadenomas Sintomatología endocrina según hormona secretada Prolactina mayor 100 ng/ml ( N: < 15 ng / ml) En las mujeres amenorrea, galactorrea En los varones impotencia y pérdida de la líbido

b. Macroadenomas Cuadro de disfunción hormonal: hipopituitarismo, por disminución de la HC,

gonadotrofinas, ACTH, TSH. Cuadrantanopsia o hemianopsia bitemporal ( 1er síntoma ) c. Adenomas: Productores de ACTH - Síndrome de Cushing Productores de HC – Gigantismo , Acromegalia 4. TRATAMIENTO : Macroadenoma: Cirugía , radioterapia Microadeomas : bromocriptina 2.5 mg – 7.5 mg /d ciproheptadina - produce ↓ de ACTH en S. de Cushing.


localización suprasellar

Cysts, Squamoid cells,

Dystrophic calcifications


LINFOMA • Primario de células B • SIDA • Inmunosupresores • Quimioterapia • Radioterapia • Movimientos Oculares


Hemangioblastoma • Síndrome hereditario frecuente

: Síndrome de Von Hippel Lindau , existe mutación en el gen supresor de tumor de VHL.

• Puede secretar eritropoyetina, que induce a policitemia.

• Es altamente vascularizado • Se origina en el cerebelo

Tratamiento con embolización y luego cirugía


1. INCIDENCIA: Constituyen más del 60% de los tumores cerebrales. El 15-20 % de Cánceres ( 4 -37%), hacen metástasis a cerebro. El 18% dan lesión tumoral solitaria con neoplasia evidenciable En el 15 % es manifestación tardía del cáncer En el 5% lesión solitaria de origen solitario

2. PATOGENIA: Microembolias tumorales viajan por vía hemática – el 0.1% de células

neoplásicas sobreviven , desde : adenocarcinoma pulmonar, mama, melanoma maligno; con menor frecuencia próstata, colon, sarcomas.

El cerebro recibe el 80% de FS, de tal modo que las metástasis se distribuyen en : Cerebro (80% ), Cerebelo (10% ), Protuberancia (2%)

Lugar de metástasis: zonas limítrofes , distribución de las arteria : parietooccipital externa, temporal profunda, frontal superficial

3. PATOLOGÍA: múltiple (60%) , única ( 40%)


4. CLÍNICA: Cuadro clínico subagudo, con cambios en la s funciones superiores , cefalea, signos neurológicos focales, convulsiones. a) Efecto de masa: en fases tardías se manifiesta con crisis convulsivas

focales , signos neurológicos de déficit focal , signos de HIC : cefalea, vómitos , edema de papila.

b) Edema cerebral: perilesional , sobre todo el CA epidermoide de pulmón , produce cefalea.

c) Hemorragia cerebral, en casos de melanoma maligno Cefalea 25-53 % , Focal , con mayor frecuencia en lesiones metastásicas múltiples. Trastornos de conducta 22-34 % , más frecuente metástasis múltiples -Crisis convulsivas focales 6- 21 % Signos de déficit neurológico focal 18-40 % en el 10% como síntoma inicial .


METÁSTASIS CEREBRALES FRECUENTES


SINDROME FRONTAL: Signos pre frontales, alteraciones conductuales, de memoria, juicio,

moria Hemiparesia predominante Afasia , apraxia, agnosias

SINDROME DE LOBULO TEMPORAL ( PORCION PROFUNDA ) Lesión - Hemisferio Dominante: afasia cinestésica , amnesias: no

recuerda nombres, términos específicos. La lectura , conversación, escritura, cálculo normales. D/ demencia , estados confusionales

Cuando aumenta el volumen de la masa tumoral , se presentan errores notables en el uso de las palabras, pronunciación y comprensión. Afasia expresiva y de comprensión.


SINDROME PARIETOOCCIPITAL:

No son muy evidentes a menos que se los busquen

Afecta control visual sobre los movimientos oculares conjugados de

seguimiento.

Afecta el mover los miembros en el espacio

Afecta la respuesta a estímulos del lado opuesto

Posición inhabitual de la cabeza y de los ojos, torpeza o

incapacidad para mirar ( pero ve bien )

Alteración en las Pruebas de situación del espacio, dibujo, lectura

en voz alta y descripción de cuadro temáticos.

Posteriormente crece el tumor , afecta los campos visuales, la

sensibilidad, el lenguaje, trastornos de comportamiento.


Carcinomatous meningitis or Meningeal

carcinomatosis commonly originates from lung

Metastases are often multiple


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