Tumores Cerebrales en Adultos

Castillo Sariñana Ramiro Francisco

1203742 394Neurología

Introducción¿Qué debemos aprender de estas patología?1. Surgen cavidad craneal y conducto

raquídeo. Secundario es mas frecuente que los tumores primarios

2. Predisposición a proliferar en zonas particulares

3. SIDA, NF y cáncer son factores predisponentes

4. Variable la rapidez de proliferación y carácter invasivo

Epidemiología46/100,000

15/100,000Segundo lugar después

de cerebrovascular22% neoformaciones

en niñosOrigen tumores

primariosCélulas glialesEstructuras

ectodérmicasLinfocitos

Clasificación y GraduaciónCélula de origen de la neoplasiaEstimar el ritmo de crecimientoTumores germinativos

Biología de los tumores"Hamartoma : Formación de tipo tumoral que

tiene su base en desarrollo erróneo"Conhnheim-Ribbert Anomalía de los

primordios embrionariosTeoría Histogenética Embriología supuesta

de las celulas nerviosasTérmino blastomaTransformación neoplásica

(desdiferenciación)

Edad es un factor en la biología<20 años Meduloblastomas, Gliomas del

Nervio óptico60 años Meningiomas y glioblastomas

Herencia: NF2, VHLVirus y Desarrollo de tumoresOncogén

Aspectos FisiopatólogicosDoctrina Monro-KellieTumor comprime el tejido y desplaza LCRPapiledemaCrecimiento lento AdaptaciónDesplazamiento de tejidos

Edema Cerebral: Vasógeno

Se limita a la sustancia

blanca

Proteínas liberadas por

células tumorales

Tumefacción regional

Edema cerebral

localizado

Filtrado plasmático

provoca alteración

del equilibrio iónico

Edema Cerebral: Citotóxico

Elementos celulares se

llenan de liquido

Lesiones Hipoxicas

Privación de oxigeno No actúa la bomba de

sodio

Desplazamientos y herniaciones del encéfalo

Subfalcial

• Circunvolución del cíngulo queda por debajo de la hoz cerebral

Transtentorial

• El lóbulo temporal, en su porción interna, produce una hernia hacia la tienda del cerebelo

Cerebelo-Agujero Occipital

• Desplazamiento hacia debajo de las partes mediales inferiores

Tratamiento del Edema CerebralEdema

Vasógeno : Corticoesteroi

des

Dexametasona 4mg cada

6hrs

Suprimir cefalea y

signos tumorales

focales

Soluciones con poco agua libre

Agentes Osmóticos o Diureticos

Cambios en la Función Mental

Falta de aplicación a las tareas

diarias

Irritabilidad injustificada

Labilidad Emocional

Mente olvidadiza

Reducción de los limites de la actividad

mental

Falta de iniciativa y

espontaneidad

Cefalea 25% de los pacientes Dolor ligero Intenso

Cefalea occipital + Vomito = Tumor

Colocar sus manos en la cabeza y mostrarse

tensos

Edema local de los

tejidos

Distorsión de los vasos

sanguíneos

Arriba del

tentorioLado del

tumor y su vecinidad

Fosa posterio

rRetroauricul

ar u occipital

ipsilateral

Vómitos y MareosTumores de fosa posterior

Vomitos persistentes• Gliomas en tallo cerebral• Ependimomas del cuarto

ventriculo• Meningiomas subtentorialesVómitos en proyectil Niños

Queja de Mareos

Crisis EpilépticasConvulsiones focales o generalizadas

Lenificación de las funciones mentales

Vida Adulta Tumor encefalico Metastasis

Mejoran con antiepilépticos, ceden después de la extirpación del tumor

Gliomas de Alto Grado20% Intracraneales 80% Gliomas en adultosHemisferios Cerebrales, Tallo, Cerebelo y MédulaGlioblastoma 56-60a Astrocitoma 46aSe origina en Sustancia Blanca Superficie

MeníngeaProteinorraquia, PleocitosisHistología:

Gran celularidad con pleomorfismoHiperplasia de Células endotelialesAtipia nuclear

Pronóstico y TratamientoPronostico Malo<20% sobrevive a un año y solo 10% vive dos

añosAstrocitoma 3-5 años

Dexametasona Síntomas de efecto de masaResección Máxima Factible (Citorreducción)Radioterapia Prolonga supervivenciaQuimioterapia (BCNU, PCV)Temozolamida + Radiación 15 meses

Astrocitoma de bajo grado25- 30% de los gliomas del encefaloCerebro, Cerebelo, Hipotálamo, Quiasma

óptico y PuenteClasificación Caracteristicas Biologicas

FibrilarGemistociticoPilociticoXantoastrocitoma

Proteína ácida fibrilar glial: Diagnóstico

Infiltrativo Cavidades o seudoquistesLCR: Acelular, Aumento de presión y

ProteinorraquiaDeformidad de los ventrículos y desplazar

arterias

Convulsion focal o

generalizada, recurrentes

CefaleasSignos de

incremento de la PIC

ManejoNiños Desarrollo en CerebeloResección parcial Permite la supervivencia Conducta BenignaSobrevida >5 años: 90%

La Historia natural de los gliomas de grado bajo es el crecimiento lento y al final la transformación maligna

Gliomatosis CerebralInfiltración difusa de células gliales

neoplásicasTransformación neoplásica o extensión

directa ?Anormalidad del lóbulo frontalPronostico: Malo

Síintomas Alteración del

intelectoCefalea

Crisis Epilépticas

Papiledema

Tratamiento:Respuesta DesalentadoraEsteroides Poco efectoBeneficios mínimos con radioterapia

Oligodendroglioma5-7% de todos los gliomas intracranealesLóbulo Frontal y Temporal 40-70%Histología mixta (astrocitos)Crecimiento lentoProteína ácida fibrilar glialAlteraciones genéticas

Convulsión focal o generalizada

Signos tempranos de aumento de PIC

Ataxia Cerebelosa

Síndrome de

Parinaud

Signos cerebrales

focales

Hemorragia

intratumoral

:

TratamientoResección quirurgica + RadioterapiaRadioterapia – Superviviencia?Anaplasico Beneficio con Quimioterapia

PCV, CCNUTemozolomidaMarcadores Geneticos Respuesta a PCV

Supervivencia mayor de 10 años

EpendimomaDerivan de células ependimarias6% de todos los gliomasCuarto ventriculo, M.E Regiones

lumbosacrasAnaplásicos: Actividad Mitotica y

proliferacion endotelialM.C.: Hidrocefalia, signos de elevacion de

PIC

TratamietnoPronostico depende del grado de anaplasiaRemoción quirúrgica + RadioterapiaIntervalo de diagnostico: 4-7 años

Ependiblastomas: Fármacos antitumorales + Radioterapia

Meningioma15% de todos los tumores intracraneales Asociación entre radioterapia y meningiomasMutaciones en el gen de la NF2 (22q)Origen incierto Células aracnoideasCuerpos de PsamomaRegión silviana, superficie parasagital, surco

olfatorio

TratamientoQuirurgico Curacion permanenteTasa de crecimiento lenta Radioterapia beneficaTumor pequeño Radiacion enfocadaTratamiento hormonal y Quimioterapia

ineficaces

Linfoma primario del encefaloImportancia InmunosupresiónLinfocitos B y T (célula grande)60% en los hemisferios cerebralesNeurolinfomatosisDiseminación perivascular y meníngeaAfección vítrea, uveal y retiniana

Hemisferio cerebral Glioblastoma

Cambios en la conducta Confusión Mareos

Signos cerebrales

focales

Signos incremento de la PIC

ManejoPlano profundo Ineficaz ablación quirúrgicaRadiación craneal y corticoterapia efectivas90% reaparece Ciclos de Metrotexato IV (3.5g/m2) y factor

citrovorum intervalos de tres semanas (3.5 años)

Corticoesteriodes Sintomas Neurológicos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216

Tumores Hipofisiarios

Síndromes de hipersecreción e

hiposecreción15% neoplasias intracraneales

El fenotipo clínico depende del tipo celular

Secreción autónoma

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339,

Cefaleas IntrasillarExtensión suprasillar Perdida de visión,

compresión del quiasma ópticoLateral: Seno cavernoso Parálisis III, IV Y

VIHidrocefalia

Efectos de la Compresión

Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216

Efectos Endocrinos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216

Síndromes Genéticos y Tumores Hipofisarios

Neoplasia endocrina Múltiple:

Adenomas paratiroideos, hipofisarios y de los islotes

Síndrome de Carney:

Adenomas testiculares,

suprarrenales e hipofisarios

Síndrome de McCune-Albright: Tumores

secretores de GH

Estudio RM

Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216

Microadenoma: Vigilados sin

peligroMacroadenoma:

Considerarse extirpacion

Fosfolipidos

Mancha brillante

hipofisiaria

Estudios

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339 Páginas 2195-2216

Estudio Oftalmológico

Estudios Histológicos

Estudios de Laboratorio

Determinación basal de PRLIGF

Cortisol libre en orinaConcentración de FSH y

LH*

Hemianopsia bitemporal o

defectos bitemporales superioresPerdida de

percepción del color rojo

Inmunohistoquímica Confirma el diagnostico

Manifestaciones Guía

MRI hace sospechar

Cirugía TransesfenoidalHipersecreción hormonalCefaleas persistentes

Radioterapia: Coadyuvante de la cirugíaTratamiento Médico:

Prolactinoma: Agonista de la DopaminaAcromegalia y tumores secretores de TSH:

Análogos de SomatostatinaACTH: Cirugía

Tratamiento

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339, Páginas 2195-2216