traumatismo craneo encefalico

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo Craneoencefálico

TTraumatismo Craneoencefálicoraumatismo Craneoencefálico

Archivo Neurocirugía IMSSS, CMNO 2002


Dr. Víctor Manuel Salcido Trigo

Neurocirugía

“ Y los hombres debieran saber que del cerebro y de ninguna parte más,tienen la dicha, el deleite, la risa y las bromas, así como las penas,aflicciones, abatimiento y ver, escuchar y saber lo que es sucio y lo queagradable, lo que es dulce y lo que no tiene sabor ” ………………………

Escritos Hipocráticos

TTraumatismo Craneoencefálicoraumatismo CraneoencefálicoEpidemiologíaEpidemiología

• 1a. causa de muerte en población menor de 45 años.

• En U.S.A. cada año se diagnostican 2 millones de TCE.

• Incidencia va de 150 a 315 por 100,000 Habitantes.

TCE Grave Springer-Verlag IbéricaA. Net. 1996.

TTraumatismo Craneoencefálicoraumatismo CraneoencefálicoEpidemiologíaEpidemiología

• Se calcula que U.S.A se produce una TCE cada 7 segundos

• Una defunción ( por esta causa ) cada 5 minutos.

• México 35 567 defunciones tasa mortalidad 38.8 por 100,000 hab.



Definición

Lesión física o deterioro funcional del contenidocraneal debido a un intercambio brusco de ener-gía mecánica.

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoClasificación

Organización Munidal de la Salud

Leve 15 - 14

Moderado 13 - 9

Severo 8 ó <

Glasgow

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoEscala de Coma de Glasgow

Respuesta Motora

Respuesta Verbal

Respuesta Ocular

6 Obedece órdenes5 Localiza Dolor4 Retira al Dolor3 Flexión anormal2 Extensión anormal1 No movimiento

5 Apropiada y orientada4 Desorientado (conversación confusa)3 Inapropiada2 Sonidos Incomprensibles1 Ningún Sonido

4 Espontánea3 Al estímulo verbal2 Al estímulo doloroso1 No apertura

TTraumatismo Craneoencefálicoraumatismo CraneoencefálicoClasificación de Masters de riesgo Clasificación de Masters de riesgo

Bajo: Bajo: asintomático, o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión piel cabelluda.

Moderado:Moderado: alteración del alerta, cefalea progresiva, convulsiones o amnesia postrauma, vómito, efecto de alcohol o droga, trauma múltiple, < 2 ó > 60 años, abuso infantil, - fractura cráneo o cara, historia no confiable.

Alto: Alto: signos neurológicos focales, disminución del alerta, fractura hundida o penetrante de cráneo.


Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoPotencialmente GravePotencialmente Grave

DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: Todo impacto craneal aparentemente leve con probalidad de deteriorarse en lasprimeras 48 horas postraumatismo.

FACTORES DE RIESGO:FACTORES DE RIESGO:

• Mecanismo de lesión.• Edad.• Pérdida transitoria de consciencia.• Amnesia.• Agitación.• Cefalea y vómitos.• Signos focales. (fractura - convulsiones).• Bajo efecto de alcohol o droga.


Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoClasificación de las lesionesClasificación de las lesiones

Lesión Primaria

* Intra-axiales.

* Extra- axiales.

* Difusas

Lesión secundaria

* Intracraneal

* Sistémica


Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoClasificación TAC Clasificación TAC

Grado de Lesión TAC Mortalidad

I

II

III

IV

Normal

Cisternas presentesdesviación < 5 mm

Cisternas obliteradas desviación < 5 mm

Desviación > 5 mm

9.6 %

13.5 %

34 %

56.2 %

J. Neurosurg 1991,; 75: S14-27Marshall.

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoClasificación TAC Clasificación TAC

Traumatic Coma Data BankTraumatic Coma Data BankGrado de Lesión TAC Mortalidad

I

II

III

IV

V

VI

Normal

Cisternas presentesdesviación < 5 mm

Cisternas obliteradas desviación < 5 mm

Desviación > 5 mm

9.6 %

13.5 %

34 %

56.2 %

Cualquier lesión evacuada

Lesión > 25cc no evacuada


Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoPronóstico Pronóstico

Traumatic coma data BankTraumatic coma data Bank

Grado Discapaciadad moderada Estado Vegetativo

I

II

III

IV

62 %

33 %

17 %

6 %

20 %

25 %

56 %

75 %

Neurological Surgery: YoumansMarshall.

Alta VelocidadAlta Velocidad

Doctrina de Monro-Kellie-BurrowsDoctrina de Monro-Kellie-Burrows


Disrupción de BHEDisrupción de BHE

Liberación de aminoácidos exitotóxicos y Liberación de aminoácidos exitotóxicos y radicales libres.radicales libres.

Alteración de procesos metabólicos.Alteración de procesos metabólicos.

Mecanismos neuroendógenos.Mecanismos neuroendógenos.

Fisiopatología

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoFisiopatología

Lesión Cerebral

Glutamato Despolarizaciónde membrana

Receptor metabotrópico

Canal Ca2 operadopor receptor (NMDA)Canal de Ca2+

dependiente de Voltaje

Salida de Ca2de almacenamiento

Ca2+

Activación de enzimasdependiente de Ca2+

Muerte Celular

Peroxidación lipídica

Proteólisis

Formación de radicaleslibres daño DNA

(receptor AMPA)


Fisiopatología

Presión de Perfusión CerebralPresión de Perfusión Cerebral

PPC = PAM – PICPPC = PAM – PIC (mantener por arriba de 85)(mantener por arriba de 85)


Fisiopatología

PIC

PPC

FSC Inicial Posterior

Pérdida de la autorregulación vascular cerebral

Desacoplamiento de la TMCO2

FLUJO CEREBRALFLUJO CEREBRAL

ACTIVIDAD NEURONAL

METABOLISMO

FLUJO

SANGUINEO

VMST

FLUJO CEREBRALFLUJO CEREBRALNORMAL

-50 ml/100gr/minuto. ( 20 a 80%)

-CMRO2 3.5 ml/100gr/minuto.

- 2 % del peso corporal.

- 18 % del gasto cardiaco.

- 20 % del aporte de oxígeno.

-Volumen sanguíneo 10% del peso intracraneal.

FLUJO CEREBRALFLUJO CEREBRALUMBRAL DE ISQUEMIA

FLUJO CEREBRALml/100gr/min CONCECUENCIA

50-55 Normal20-25 Alteraciones de conciencia y EEG.18-20 Severo daño neurológico y EEG isoeléctrico12-17 Pérdida de potencial evocado Falla temprana de la bomba Na/K. Muerte celular si el flujo permanece a este nivel por horas.< 10-12 Falla completa de bomba iónica, edema citotóxico, canales de calcio abiertos. Muerte celular en minutos.


Autorregulación

• FSC constane 60 a 160 mmHg (PAM)

• PPC 50 a 150 mmHg.

• Respuesta vascular rápida (30-120 segundos).


Reactividad al CO2

• FSC varía del 3 – 4% por cada mmHg.

•Respuesta entre 20 – 30 segundos.

•Es más resistente que la autorregulación.

FLUJO CEREBRALFLUJO CEREBRALREGULACIÓN

- Control Metabólico

- Control Neurogénico

- Bioxido de Carbono (CO2)

- Autoregulación

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoCapilares

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoEdema Cerebral

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoHerniación Cerebral

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoManejo Pre-Hospitalario

Glasgow < 8

Inmovilizaciónespinal

Ventilar manteniendo PaCO2 35-38mmHg.

ABCs(ATLS)

Estabilizar T/A

(Sedación)

Signos de PICSi

No

HiperventilarPCO2 30-35mmHg

ManitolTrasladar

Centro de Trauma

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoManejo InicialManejo Inicial

Lugar del Accidente Hospital de Trauma Urgencias

TACRx. Laboratorio

Quirófano UCI

Piso

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoCasos

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoDiagnósticoDiagnóstico

• Rx. de cráneo y columna cervical

• Angiografía

• Tomografía

• Resonancia

* Descartar lesión ocupativa, que requiera manejo quirúrgico.


Tratamiento

ABCABCTA estableTA estableOxemiaOxemiaPosiciónPosiciónVaso-reactividad al CO2Vaso-reactividad al CO2

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoTratamientoTratamiento

a. Medidas generales:a. Medidas generales:

Intubación orotraqueal Semifowler a 20 - 30 Grados PVC entre + 5 y + 10 cm H2O Control hidroelectrolítico (Na 135-145 mEq/lt) Osmolaridad plasmática entre 280 - 320 mOsmles Mantener TA sistólica entre 120 - 160 mmHg. Antiácidos Mantener CO2 25-30 mmHg.

Estrategias Farmacológicasen el Paciente Grave.Springer - Verlag Ibérica1996.

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoTratamiento - controversiasTratamiento - controversias

• Soluciones ( restricción ? )

• Corticoesteroides ?

• Manitol ?

• Anticonvulsivo ?

• Cirugía ?

• Hiperventilación

• Sedación

• Barbitúricos.

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoTratamiento - RecomendacionesTratamiento - Recomendaciones

Head Injury : Recent Past, Present and FutureLawrence F. Marshall, M.D.

Neurological Services, University of California, San Diego, California

Neurosurgery, Vol. 47, No. 3, September 2000

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoMonitoreo de PIC


Hematoma EpiduralPre-Quirúrgico


Hematoma EpiduralPost-Quirúrgico


TCE Severo18:11 hrs


TCE Severo18:03 hrs

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoHematoma Epidural

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoHematoma Subdural

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoPO Craniectomía Bifrontal

Traumatismo CraneoencefálicoTraumatismo CraneoencefálicoDaño axonal difusoDaño axonal difuso

DEFINICIÓN: DEFINICIÓN:

Lesiones focales pequeñas, difusas, de la sustancia blanca con degeneraciónsecundaria a ruptura axonal irreversible, postraumática, con diámetro de 5 a 15 mm, de tipo hemorrágico o no, causada por desaceleración brusca con rotación, que produce -tensión y cizallamiento axonal.

Neurological Surgery: Youmans

TTraumatismo Craneoencefálicoraumatismo CraneoencefálicoDaño Axonal DifusoDaño Axonal Difuso

Clasificación de AdamsClasificación de Adams

Grado I: Lesiones lobares en sustancia blanca en 60% (frontal parasagital y temporalperiventricular) córtico-subcortical.

Grado II: Lo anterior más lesión cuerpo calloso en 25% (70% en mitad posterior del cuerpoy esplenio.

Grado III: Lo anterior más lesiones en dorsolateral de mesencéfalo y puente alto en 15%.

Neurological Surgery: Youmans


Cuerpo Extraño

Archivo NeurocirugíaCMNO-IMSS 2003


Cuerpo Extraño

traumatismo craneo encefalico

Health & Medicine

Transcript of traumatismo craneo encefalico