TRAUMATISMO DE CRANEO

MANEJO INICIAL

LESIÓN FISICA O DETERIORO FUNCIONAL DEL

CONTENIDO CRANEAL DEBIDO A UN

INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGIA MECANICA.

EPIDEMIOLOGIA

� 1ª Causa de muerte e incapacidad transitoria opermanente en niños y adultos jóvenes.

� USA: 1.600.000 TEC/año, 10% graves, 10% moderadosy 80% leves.

� Mayor incidencia en el sexo masculino ( 3/1)

� Grupo etario 15/30 años.

� Mortalidad Intrahospitalaria 20 - 30%.

25

25

150

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

50%

10% 12%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Mortalidad

M Inmediata M 2hs M UTI

Ptes con TEC/mes, en la Cdad. de Rosario

Ptes con TEC graveMortalidad (M)/mes

(12,5%)

TEC L TEC GTEC M

(75%)

%

(12,5%)

n

18%

10%72%

GOS 1 GOS 2/3 GOS 4/5

Resultados del TEC G/mesCdad.. de Rosario

2500

60 21015

0

500

1000

1500

2000

2500

Con/Ing TEC

AEP

UTI

Promedio de Consultas al AEP/ Ingresos a UTI

HECA

HECA

CAUSAS DE TECG

� ACCIDENTES DE TRANSITO: 73%

� CAIDAS: 20%

� LESIONES DEPORTIVAS: 5%

� OTRAS

FISIOPATOLOGIA DE LA INJURIA CEREBRAL TRAUMATICA

• LESION PRIMARIA

1. DE ORIGEN SISTEMICO 2. DE ORIGEN INTRACRANEANO* Hipotensión *HEC* Hipoxemia *Vasoespasmo* Hipercapnia *Convulsiones* Anemia *Hiperemia * Hipertermia *Hematoma Cerebral Tardío* Hiponatremia *Disección Carotidea* Acidosis * Hiperglucemia.

• LESION SECUNDARIA

INADECUADA PERFUSIÓN CEREBRAL

Perfusión Cerebral* Disminución TA

* Aumento PIC

Demanda Metabolica*Hipertermia*Convulsiones*Agitación

O2 y / o Glucosa*Hipoxia*Anemia*Hipoglicemia*Disminucion IC

Resistencia Vascular*Vasoespasmo*Trombosis*Edema cerebral*Hipocapnia

ISQUEMIA

VULNERABILIDAD SNC A LA ISQUEMIA

•Incapacidad tolerar aumentos bruscos volúmen

•Desacople FSC

•Escasa capacidad de aumentar FSC

•Alteración mecanismos de autoregulación

PIC

PPC

ISQUEMIA CEREBRAL

F.S. CEREBRAL

EDEMAVasogénicocitogénico

FISIOPATOLOGÍA DE LA H.E.C.

La Hipotensión e Hipoxia son los predictores independientes de malos resultados de mayor peso.

Son las únicas variables sobre las que esposible intervenir, en etapa temprana(entre edad, GCS, TC y reactividad pupilar).

ATENCIÓN INICIAL

� Lugar Accidente

� Durante el Traslado

� Centro de Trauma

*Servicio de Neurocirugía.*Disponibilidad de neurocirujano de urgencia.*Cirujano entrenado en trauma en el hospital.*Quirófano, UTI y Laboratorio, disponibles y equipados.*TC disponible inmediatamente, en todo momento.

*Todas las regiones en EEUU deben tener un sistema organizado para la atención del trauma.

Guías:

Opción:

Sistemas de Trauma y Neurocirugía©2000, BTF

EVALUACIÓN INICIAL

�ABC: OXIGENACIÓN Y CIRCULACIÓN

�MINIEXAMEN NEUROLÓGICO

�INMOVILIZACIÓN COLUMNA CERVICAL

�INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMATICAS

ABC TRATAMIENTO

EVITAR LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL

( TAS < 90 MMHG)

� BOLO EV 2Lt DE SOLUCIÓN ISOTONICA

� SOLUCIÓN SALINA HIPERTONICA

� ACCESOS VENOSOS PERIFERICOS

� EVITAR SOLUCIONES HIPOTONICAS

EVITAR HIPOXEMIA

(Cianosis, apnea o sat.hb < 90%)

� ASEGURAR LA VIA AEREA :

� TEC GRAVE

� OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA

� HIPOXEMIA A PESAR DE O2 SUPLEMENTARIO

ABC TRATAMIENTO

� SUPLEMENTO O2 / MONITOREO SO2

MANEJO INICIALABC

OBJETIVOS

PaO2> 100 mmHg / O2 sat > 95%PaCO2 35-38 mmHg

Euvolemia, PAM 70 – 90 mmHg

MINIEXÁMEN NEUROLÓGICO

Efectuar exámenes neurológicos frecuentesDocumentar la tendencia de los resultados

• GCS

•PUPILAS

•SIGNOS NEUROLÓGICOS

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

*Clasifica la severidad del deterioro del estado de conciencia

*Valor Pronostico

*Guía indicaciones Terapéuticas

* Herramienta de investigación Clínica

OCULAR VERBAL MOTORA

(4) Espontanea (5) Orientada (6) Obedece

(3) A la Orden (4) Confusa (5) Localiza

(2) Al dolor (3) Inapropiada (4) Retira

(1) Sin respuesta (2) Incomprensible (3) Flexora

(1) Sin respuesta (2) Extensora

(1) Sin respuesta

C.S.G.

FACTORES QUE ALTERAN LA EVALUACIÓN DEL GCS

-Alteraciones Fisiopatológicas (Hipotensión-Hipoxia)

-Traumatismo Facial

-Intubación Endotraqueal

-Ingesta de Alcohol o Drogas

-Discordancia Interobservador ( Experimentados o no)

� CUANDO?

� Previo y Posterior a la resucitación inicial

� Previo a la administración de sedantes oposterior a su metabolización

� QUIEN?

EVALUACION DEL G.S.C.

CATEGORIZACIÓN

• TEC LEVES: GCS 14/15

• T EC MODERADOS: GCS 9/13

• TEC GRAVES: GCS < 9

EVALUACIÓN PUPILAR

� QUE EVALUAR ?

� Asimetría: diferencia de 1 o + mm

� Respuesta a la luz

� Evidencia de trauma orbitario

� CUANDO EVALUARLAS Y QUIEN ?� Luego de la resucitación y por personal entrenado

EVALUAR SIGNOS DE HEC

Herniación UncalUna pupila dilatada y fija, respuesta motora anómala contralateral (Flexión/Decorticación).

Herniación CentralAmbas pupilas dilatadas y fijas, respuestamotora anómala bilateral (Extensión/Descerebración).

� Evitar o mejorar los insultos secundarios

�Asegurar una adecuada presión de perfusión cerebral

� Disminuir al mínimo la injuria cerebral

Herniación cerebral o deterioro 2 ptos GCS

(Alteraciones Pupilares, Extensopronación)

HIPERVENTILACIÓN A FR 20 /min

� Transporte del paciente a un centro especializado

TRATAMIENTO CEREBRAL ESPECIFICO

TEC GATLS

Evaluación

Intubación/Resucitación con fluídos/Ventilación (PCO2 ca 35)

Oxigenación/Sedación/¿Parálisis neuromuscular? (drogas de acción ultracorta

Herniación?Deterioro?

HiperventilaciónManitol

TC Resolución?

Lesion Quirurgica?

UTI

TTO Quirurgico

Si

NoSi

No

No

Initial resuscitation, ©1995, BTF

Si

TOMOGRAFIARECOMENDACIONES

T.C. Craneo no contrastadaEquipos de tercera o cuarta generacion

Cortes infratentoriales de 5mmCortes supraentoriales de 10mm

En plano oblicuo para prevenir radiación ocular

Classification of brain injury based on CT, Marshall (J Neurosurgery, Nov 1991)

•El estado de las CPM •Desplazamiento de la línea media•L.O.E.

Predecir HEC o mortalidad

MARSHALL I: LED I. AUSENCIA DE LESION EN TC.

MARSHALL II: LED II. CISTERNAS BASALES PRESENTES. DESPLAZAMIENTO LINEA M EDIA ENTRE 0-5 mm. AUSENCIA DE LESIONES MIXTAS O HIPERDENSAS > 25 cc. PUEDE INCLUIR FRAGMENTOS OSEOS, CUERPOS EXTRAÑOS Y HSAt

MARSHALL III: LED III. CISTERNAS BASALES AUSENTES. DESPLAZAMIENTO LINEA

MEDIA 0-5 mm. AUSENCIA DE LESIONES > 25cc

MARSHALL IV: LED IV.DESPLAZAMIENTO LINEA MEDIA > 5 mm

AUSENCIA LESIONES MIXTAS O HIPERDENSAS > 25 cc

MARSHALL V: CUALQUIER LESION EVACUADA

LESION OCUPANTE DE ESPACIO NO EVACUADALESIONES MIXTAS O HIPERDENSAS > 25cc NO EVACUADAS

MANEJO EN U.T.I.

Objetivos Principales

PIC < 20 mmHg

PPC > 70 mmHg

PPC: TAM- PIC

INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE P.I.C.

Guías

El monitoreo de PIC es apropiado en los pacientes con GCS 3 a 8 luego de una adecuada RCP y con una TC anormal (hematomas,

contusiones, edema o cisternas de la base comprimidas).

También está indicado si tiene TC normal pero con dos o más de los siguientes hallazgos al ingreso: edad > 40, posturas motoras

uni o bilaterales o TAS < 90 mmHg.

El monitoreo de PIC no se indica rutinariamente en los pacientes con GCS 9 a 15. Sin embargo el médico puede elegir monitorizar la PIC en algunos pacientes conscientes con lesiones traumáticas

con efecto de masa.

UMBRALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA

P.I.C.Guías:

El tratamiento de la presión intracraneal debe realizarse en un umbral superior de 20 - 25 mmHg.

Opciones:

La interpretación y tratamiento de la PIC basados en cualquier umbral debe ser corroborado con el examen clínico frecuente y

los datos de la PPC.

MANEJO EN U.T.I.

• Sedación, Analgesia, A.M.R.• Paciente semisentado a 30*• Cuidados Generales Intensivos(rotación,

diuresis) • Euvolemia(Sol. Isotónicas, ClNa Hipertónico)• Neuromonitoreo(GSC, Control Pupilas,

PIC,Sat yug,Doppler)• Hiperventilación (Co2 : 32 y 35 mm Hg)• Hb mayor a 10 mg/l• Normotermia(T* < 37.5)• Glicemia por debajo de 200 mg/dl

MANEJO EN U.T.I.

• Mantener normonatremia• Evitar Acidosis, Hipotonicidad,

Hipoosmolaridad• Prevenir las convulsiones(DFH)• Protección gástrica y ocular• Drenaje de LCR• Barbitúricos• Soporte nutricional• Manitol• Corticoides (NO)

EL USO DE HIPERVENTILACIÓN (HV) EN EL MANEJO AGUDO DEL T.E.C.

Norma:En ausencia de hipertensión endocraneana, la HV (PCO2 < 25) crónica y prolongada debe ser evitada luego de un TEC. Guia:Debe evitarse el uso de HV profiláctica (PCO2 < 35) durante las primeras 24 hs del TEC, debido a que puede comprometerse la perfusión cerebral debido a que el FSCse encuentra reducido en ese momento.

Opciones:

La HV puede ser necesaria, por corto período, ante deterioro neurológico agudo o cuando la HEC es refractaria a otros tratamientos. En ese caso se recomienda monitorizar la SjO2, DayO2 y FSC para identificar la isquemia cerebral, sobre todo con PCO2 < 30).

EL USO DE MANITOLGuía:

El manitol es efectivo para el control de la PIC aumentada luego del TEC grave. Datos limitados sugieren que es mejor su administración en bolos más que en infusión continua. El rango efectivo de dosis es de 0.25 a 1 g/kg.

Opciones: Las indicaciones para el uso de manitol antes del monitoreo de PIC son el deterioro agudo o los signos de hernicación transtentorial, no atribuíbles a patología sistémica. Debe evitarse la hipovolemia mediante el reemplazo de fluídos. La osmolaridad debe mantenerse por debajo de 320 mOsm para evitar la IRA. Una sonda vesical es imperiosa en estos pacientes.

EL USO DE BARBITÚRICOS

Guía:

Se debe considerar el uso de altas dosis de barbitúricos en los pacientes con TEC grave con HEC refractaria al máximo tratamiento médico y/o quirúrgico para controlar la PIC

elevada, los cuales estén hemodinámicamente estables y con posibilidades de sobrevivir.

EL ROL DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Norma:No se recomienda el uso de

glucocorticoides para mejorar la sobrevida o reducir la PIC en los

pacientes con TEC grave.

PRESERVE LA VIDA

REDUZCA LA VELOCIDAD

USE CINTURON DE SEGURIDAD

USE CASCO

MUCHAS GRACIAS

POR SU ATENCION