T.C.E. PEDIÁTRICO

Gómez Salas Brian Daniel X-3 #14«FACULTAD DE MEDICINA» UASMAYO 2016

QUE ES?

Episodio traumático que resulte en alteración funcional o

estructural del encéfalo.

EPIDEMIOLOGIA

Mas frecuentes en varones que en mujeres en relación 2:1

Las lesiones son LEVES 80% , MODERADAS A GRAVES 15% MORTALES 5%

Son trastornos neuropediatricos mas comunes y una causa frecuente de morbilidad y mortalidad infantil

CAUSASAccidentes en el hogar.

Dificultad para el nacimiento.Alteraciones de la marcha.Hiperactividad.Trepar arboles.Deportes de contacto.Buceo.Viaje en vehículos.Convulsiones.Abuso de alcohol o drogas.Trastornos emocionales.

FACT

ORE

S PR

EDIS

PON

ENTE

S

PATOGENIAEl daño cerebral se puede producir a través de: MECANISMOS DIRECTOS E INDIRECTOS.

DIRECTOS El trauma genera fuerzas físicas que actúan sobre el cerebro a través del mecanismo de aceleración y desaceleración y deformación.

BAJA VELOCIDAD

ALTA VELOCIDAD

CaídasAutomóvilGolpe directo

Fracturas lineales (75%)Daño intracraneal

Proyectiles de arma

Fracturas deprimidas o conminutas

LACERACIÓN

CONTUSIÓN

DAÑO AXONAL DIFUSO

CONCUSIÓN (CONMOCIÓN)

ANOXIA E ISQUEMIA

La mas intensa, relacionada con trauma penetrante o fracturas deprimidas.

Vinculada con áreas grandes de hemorragia, lesión de fibras nerviosas y daño celular con edema. Por CONTRAGOLPE, en región frontal y temporal.Rotura de filamentos axonal. Por DESACELERACIÓN.

Cambios axonales sutiles, por lo que tiene menos lesiones patológicas; caracterizada por perdida breve de conciencia y amnesia anterógrada.

Agravan el daño cerebral postraumatico

En las horas siguientes al TCE intenso con perdida del estado de alerta, hay una disminución regional o global del flujo sanguíneo cerebral, en niveles menores a 50%

de lo normal.

INDIRECTOS

Incluyen efectos de trombosis o el espasmo vascular que reducen la presión de perfusión y que se vinculan con el choque, daño visceral o HIC y que pueden contribuir al daño isquémico.

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

PIC Suma de las presiones del tejido cerebral, vasos sanguíneos y LCR.

Normalmente el cerebro ocupa 70% del volumen intracraneal; el LCR 10%; volumen sanguíneo cerebral 10%, agua intersticial

10%.

>15 torr>5 torr>3 torr

ESCOLARES Y ADOLESCENTES

1 A 5 AÑOS

NEONATOS

MECANISMOS DE

ADAPTACIÓN-Desplazamiento del LCR.-Separación de suturas o abombamiento de fontanelas.

VIGILANCIAPacientes en estado de coma; lesión intracraneal postraumatica grave, estado de choque, deterioro neurológico progresivo, distorsión o desplazamiento de cráneo en Tomografía.

SÍNDROMES DE HERNIACIÓNDesplazamiento patológico de las estructuras

cerebrales entre los compartimientos naturales o hacia el exterior a través de un defecto ósea.

HERNIA CINGULADA

HERNIA CENTRAL

Común en grandes hematomas subdurales hemisféricos, con edema; clínicamente puede pasar inadvertida; infrecuente la compresión de la ACA.

HERNIA UNCAL

Hernia de los ganglios basales

HERNIACIÓN DE AMÍGDALAS

La del lóbulo temporal medial por el agujero tentorial con compresión del mesencefalo y del III PC. (midriasis ipsolateral), es la mas frecuente y de significado clínico.Perdida de conciencia, midriasis no reactiva al estimulo luminoso ipsolateral, reacción postural anormal de extremidades contralaterales.Resulta en estado vegetativo permanente o muerte.

A traves del agujero magno produce trastornos respiratorios y funciones vegetativas

BASES DEL DIAGNOSTICO

INTERROGATORIOEXPLORACIÓN Y EXAMEN NEUROLÓGICO

COMPLETO

EVALUACIÓN

PULSO, PRESIÓN SANGUÍNEA Y RESPIRACIÓN

INSPECCIÓN

CABEZA, CUELLO, TÓRAX, ABDOMEN, HUESOS LARGOS. PIEL.

CUELLO LESIÓN CERVICALSIGNO DE «OJOS DE MAPACHE» FX DEL PISO DE LA FOSA CEREBRAL ANTERIORSIGNO BATTEL EQUIMOSIS DETRÁS DE OREJA.HEMOTIMPANO FX TEMPORAL.+ OTORREA o RINORREA DEL LCR = FX BASE CRANEO

EXAMENNEUROLÓGICO

Valorar el estado de alerta, orientación, memoria, exploración neuroftalmologica, pruebas de función motriz y sensitiva, pruebas de los reflejos y coordinación.

ESCALA DE GLASGOW

I. ETAPA DIENCEFALICA

Conciencia ALTERADA; agitado o somnoliento y tornarse agitado con estimulación táctil o auditiva.Respuestas motrices por estimulación dolorosa, Áapropiadas; retiro al dolor y reflejos oculocefalico y pupilar intactos.

Plum y Posner definieron valores de conciencia correspondientes a disfuncion de estructuras progresivamente mas caudales en el cerebro

II. ETAPA DIENCEFALICATARDÍA

Conciencia PERDIDA y postura flexora (DECORTICACIÓN); posturas en reacción a estímulos o en ocasión espontanea. Reflejos oculocefálico y pupilar intactos; puede haber hipoventilación y respiración irregular.

IV. ETAPABULBAR

Disfunción de la parte baja del puente y parte alta del bulbo. Las extremidades se mueven poco y están flácidas excepto por unas flexiones de las piernas en reacción a estímulos en la nuca; respiración espontanea, hipoventilación.

III. ETAPA MESENCEFALICA

Disfunción del cerebro medio y parte alta de puente, rigidez extensora (DESCEREBRACIÓN) que es la máxima respuesta motriz. ROC y RP afectados; respiración usualmente irregular con hipoventilación.

FRACTURAS DE CRÁNEO

LINEAL

DEPRIMIDA

COMPLICADA

BASAL

75%, de localización temporoparietal. Sin tratamiento especifico, consolidan al cabo de 1 o 2 meses.

Pueden quedar sin diagnostico; elevación quirúrgica con una depresión superior a 5 mm o cuando el fragmento hundido se extiende debajo de la tabla interna.

Compuestas o abiertas, urgentes por posible infección del SNC.

Están las FRONTOBASALES y PETROSAS; apoyan los signos como sangrado de nariz, nasofaringe y oído medio, signo Battle y ojos de mapache.

DISTÁSICAS

PROGRESIVAS

Separación traumática de huesos craneales en una o mas líneas de sutura.

Por herniación del tejido a través de la duramadre desgarrada y la fx acompañante (lineal o distásica) hacia el cuero cabelludo. El tejido herniado puede ser parénquima cerebral solido o quístico. Su pulsación y fibrosis impiden la fusión de los márgenes de la fractura y aumenta la línea de fractura.

HEMATOMAS

EPIDURAL AGUDO

TEMPOROPARIETAL.Relacionado con fractura de la % escamosa en 70%. Por laceración de AMM. Mas común en adultos.

SUBDURAL Por desgarro de venas que establecen puentes entre la corteza cerebral y senos dúrales a través del espacio subdural.

Pueden ser SUBAGUDOS (3 y 21 días) o CRÓNICOS (después de 21 días); con vómitos recidivantes por HIC, macrocráneo y edema de papila.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

GLASGOW 3-8

GLASGOW 9-12

GLASGOW9-15

TAC

RX DE CRÁNEO AP Y LATERAL

NO ES NECESARIO PERO RX DE CONTROL.

SIGNOS DE ALARMA

1. ALTERACIÓN DE SIGNOS VITALES.2. CONVULSIONES POSTRAUMATICAS.3. FUNCIONES MENTALES ALTERADAS.4. PERDIDA DE LA CONCIENCIA PROLOGADA,5. DÉFICIT DE MEMORIA RECIENTE.6. SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES.7. FRACTURA CRANEAL DEPRIMIDA.8. FRACTURA CRANEAL BASILAR.9. EDEMA DE CUERO CABELLUDO AMPLIO.10. CEFALEA INTENSA PERSISTENTE.11. VOMITO PERSISTENTE.12. FIEBRE INEXPLICABLE.13. ANORMALIDADES NEURORADIOGRAFICAS.14. TRAUMA CON MECANISMO DESCONOCIDO.

TRATAMIENTO

EVALUACIÓN INICIAL

Estado de conciencia, ventilatorio, presión sanguínea.Soluciones cristaloidesConservar PA normalPresión en sitios de sangrado activo si fuera el caso.Estabilizar columna cervical y toracolumbar.Valorar Glasgow, tamaño pupilar y reactividad luminosa.Transportar al paciente al hospital.URGENCIAS Verificar ventilación y presión sanguínea.Valorar Glasgow, tamaño pupilar y reactividad luminosa.RX cervical.TAC de cráneo

CUIDADOS INTENSIVOS

PRONOSTICO

La mayoría de los niños hospitalizados por un TCE acompañado de contusión o fractura de cráneo, se recupera

por completo. Pocos niños desarrollan síndrome poscontusión o convulsiones postraumáticas.

EVOLUCIÓN

La escala de Glasgow es útil para predecir la morbilidad y mortalidad neurológica vinculada con el TCE; permite clasificar las lesiones de cabeza como leves (13 a 15), moderadas (9 a 12), Graves (3 a 8).

El niño con lesión encefálica grave y puntuación de coma de Glasgow y de seis a ocho rara vez o nunca fallece si no existe lesión sistémica relacionada.

La muerte sigue siendo improbable aun con puntuación de coma de 4 a 5. Puntuación de 3 la mortalidad alcanza 50 a 60%; la muerte se produce por lo general en los 2 a 3 primeros días siguientes al incidente.