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TRAUMA CRANEOENCEFALICO

MECANISMOS DE LESIÓNFuerza de

contacto

Cabeza golpea o es golpeada por un objeto produce deformidad local en cráneo (compresión, de estiramiento y de fricción ) en el hueso y cerebro vecino.

Ondas viajan y porducen lesiones (Fx, contusiones, hematomas)

Fuerza de

inercia

Generadas por movimientos de cabeza durante el evento traumático.

Depende de: magnitud, intensidad, dirección de los movimientos.

Injurias: concusión, lesión axonal difusa sin hematoma, hematomas subdurales agudos, contusion.

LESIÓN PRIMARIAR/= insulto mecánico, físico y absorción de

energía que ocurren en accidente o trauma.

Consecuencias daño tejido neural, axonal, ruptura parénquima cerebral y

vascular con destrucción inmediata y permanente del

tejido.

Clasificación: Focal o Difusa.

LESIÓN SECUNDARI

ARpta bioquímica y celular

al trauma mecánico inicial, puede agravar lesión 1ria, perdida adicional de tejido no

dañado.Alt. fisiológicas asoc al evento inicial: hipoxia, hipotensión, isquemia,

hipertermia daño adicional.

Objetivo ppal manejo TCE severo evitar daño prod por lesión 2ria agravada

por hipoxia, hipotensión e hipercapnia.

TIPOS DE LESIÓN

TIPOS DE TRAUMA

Laceraciones Cuero Cabelludo

• Shock hipovolémico. Fx cráneo, LCR y cuerpos extraños.

Fracturas Del Cráneo

• Fx no se asoc a lesión cerebral.• > probabilidad hematoma

intracraneano.

Lesiones Cerebrales Difusas

• Mov aceleración o desaceleración.• Descartar de lesiones focales, (difusas no

requieren Qx).

Lesiones Focales• Mayor esfuerzo en Dx en

periodo inmediato después del trauma, son tratables y requieren Qx de urgencia.

Convulsiones Postraumáticas

• Más comunes en niños q adultos

TCE 2rio a maltrato

• Sd del niño sarandeado

FRACTURAS DEL CRÁNEO

Fx lineal no

deprimida

• Mas comunes.

• Asoc a concusión o contusión.

• Sospecha H. subdural: atraviesan surcos vasculares AA o líneas de unión ósea.

Fx deprimid

a del cráneo

• 7-10%.• Hueso

parietal.• Simples o

compuestas (asoc laceración duramadre o corteza).

Fx abierta

• Comunicación directa entre tejidos blandos y cerebral por ruptura de duramedre, salida LCR o masa a través de herida.

Fx de base

• Presencia aire en cráneo o seno esfenoidal opaco. Signos:

• Oto- o rinorrea: Signo de halo para LCR.• Signo

de Battle.

• Hemotimpano.

• Ojos de mapache.

FRACTURA DE BASE

• Alt inmediata y transitoria función neurológica.

• No alt anatómica o fisiológica, Dx por antecedentes.

• Forma leve: Confusión temporal, amnesia y perdida temporal de consciencia.

• Mx neurológicas desaparecen antes de llegar a hospital. Nuevos Sx no atribuirlos a concusión.

Concusión

CONTUSIÓN• Lesión 1ria, o por aceleración/des-. • Lóbulos: temporal, frontal y occipital.• En 2da fase de lesión Mx por efecto masa, edema

o hemorragia.• Asoc a concusión severa, coma prolongado,

confusión mental o estupor.• TTO: Qx de urgencia

HEMORRAGIA INTRACRANENA•Dx: TAC.•Hematoma epidural y hematoma intracerebral de lob temporal = Sg y Sx pq prod herniación tentorial.•Hematoma epidural (O. AA 4-6h) y subdural (O. VV 12-14h).•Niños formación más rápida.

CONTUSIÓN

+Swelling Cerebral.

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Swelling Cerebral.

incremento de liquido ( volumen)en todo el encéfalo o alguno de sus hemisferios de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.

hiponatremiaIsquemia ACVTX craneoencefalico

edema vaso génico, edema cito tóxico edemaInterstitial

+Causas

TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACIONCLINICA

VASOGENICO

Perdida de la integridad de labarrera hematoencef.

Lesion del endotelio vascular

Tumor cerebralTrauma craneal

CITOTOXICOMal funcionamiento de lasbombas ionicas de lamembrana celular

Isquemia e hipoxiacerebral

INTERSTICIALAcumulacion de liquidointersticial

Hidrocefalia

HIDROSTATICOAlteracion de los gradientesde presion transmurales

Hipertension art.Sistemica maligna

OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

+CAUSAS: EDEMA VASOGENICO • Se produce por aumento de permeabilidad de células

endoteliales: • aumento de la presión Oncotica sobre hidrostática

Trauma tumores y procesos infecciosos

+Edema cito toxico

alteración de la regulación del

metabolismo celular, como resultado del

funcionamiento anormal de la bomba

NA-K+ en la membrana de la célula

glial

Tumores intoxicación por

fármacos

+Edema intersticial

El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular.

LESION AXONAL DIFUSA (IAD)Coma traumático prolongado que no es debido a

lesión expansiva

Pérdida de la consciencia

>6hras

Daño axonal = bola de retracción

Edema hemorragias pequeñas

80% no son hemorrágic

as

Aspecto radiológico

IAD

Tomografía

RM daño axonal difuso FLAIR sagital. Lesión del cuerpo calloso (IAD tipo II) y vermis cerebeloso

Hemorragia

CLASIFICACION

Leve •Coma de 6-24hr•Al as 24 horas se recuperan adecuadamente•Pueden permanecer en estupor, agitación, inquietud

Moderada •Glasgow 4-8•Mov. Inapropiados desparecen en 24hr•Rara vez: descerebración / decorticación.•Paciente confuso. •Amnesia retrógrada•40% se recupera adecuadamente

Severa •Disrupción mecánica severa de hemisferios cerebrales•Coma profundo por largo tiempo•Mov. Descerebración 7 decorticación•Disfunción autonómica•Dura varias semanas.•Recuperación variable

Graduación histopatológica para IAD

Grado I Esferas de axones retraídos en sustancia blanca hemisférica

Grado II Lesión focal en cuerpo calloso

Grado III Lesión en cuadrante dorsolateral del tallo cerebral. Tipicamente hemorragica

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INJURIAS FOCALES:HEMATOMAS EPIDURAL Y SUBDURAL

TIPO DE HEMATOMA

SITIO ANATOMICO

Epidural Hematoma entre Craneo y Duramadre

Subdural Hematoma entre Duramadre y aracnoides

HEMATOMA EPIDURAL AGUDO

Es el resultado de trauma al cráneo y a los vasos

meníngeos adyacentes y no el resultado de

injuria cerebral primaria

Lamina 95, Atlas de Anatomia Humana, F. Netter, 2ª Edicion

Lamina 94, Atlas de Anatomia Humana, F. Netter, 2ª Edicion

FISIOPATOLOGIA

Desgarro Aa. Meningea Media

(Fx Hueso Temporal)

Duramadre se despega

Espacio creado se llena x hemorragia:

↑ tamaño: compresión

CUADRO CLINICO

Perdida transitoria conocimiento q empeora en hrs

Hemiparesia contralateral

Dilatacion Pupilar ipsilateral

Masa hiperdensa BICONVEXA adyacente al

cráneo

TAC Hematoma Epiduralhttp://www.spao.info/paginas/multimenu1/imagen/directorio4.php

CONDUCTA TERAPEUTICA

DRENAJE URGENTE!!!!

INDICACIONES: Paciente sintomático Hematoma > 1cm en sitio de mayor diámetro en

asintomáticos Hematomas < 1cm en sitio de mayor diámetro sin

síntomas neurológicos ni evidencia de hernia: Observacion y toma de TC frecuentes de control entre días 5 y 16 posterior a evento.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO (menor a 72 hrs)

Se caracteriza por tener injuria cerebral primaria

severa (lesión parenquimatosa gral/ en lob. Frontal y temporal)

Herniación Subfalcina con desviación Linea 1/2

↓ FSC < 20 ml/100g/min

↓ VSC < 4ml/100g

CUADRO CLINICO

Sd Hipertension Endocraneana cefalea súbita de poca duración, papiledema,

visión borrosa, diplopía, emesis, déficit neurológico, convulsiones

CONDUCTA TERAPEUTICA

Drenaje urgente hematomas subdurales agudos sintomáticos > 1cm en sitio de mayor diámetro

Fx de mal pronostico: Pac. Operados después de 4h del trauma, accidentes motocicleta, mayores de 65 años, Glasgow < 6

Masa hiperdensa en forma de MEDIA LUNA adyacente a tabla interna

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1130-14732006000600001&script=sci_arttext

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO (Mayor a 3 ss)

Pac. entre 60 y 65 años

Bilateral y asociado a traumas

Celulas durales (bordean superficie interna de la dura)

Hemorragia Vv comunicantes:

NEOMEMBRANA

Hematoma ↑ tamaño x sangrado continuo capilares

CUADRO CLINICO

Cefalea

Trastornos esfera mental (delirio, demencia, amnesia,etc)

Hemiparesia

Convulsiones

Afasias

CONDUCTA TERAPEUTICA

Drenaje quirúrgico en lesiones SINTOMATICAS

Tto conservador < 70 años con función mental comprometida, atrofia cerebral y ausencia de signos y síntomas radiológicos de Hipertensión endocraneana

Fistula del LCR Consecutiva a un proceso donde se pierden las barreras naturales que contienen el LCR en la cavidad craneana o en el estuche raquídeo

dilaceración de la duramadre y la aracnoides

la base craneana también constituye otra barrera natural, y está en relación con los senos perinasales

Causas

Trauma

Cirugía

Manifestación inicial de

diferentes condiciones

clinicas

Hidrocefalia

Cuadro clinico

El 2.8 - 24% de los pacientes presentan rinorrea espontánea.

Es frecuente que comience tras un golpe de tos o estornudo ,por lo que suele ser considerada como una

rinitis alérgica

cefalea matutina que, tras iniciar la descarga del líquido por la nariz, desaparece o mejora.

OtorreaMeningitis recurrente

Clasificación por presencia de rinorrea

Rinorrea espontanea

Postraumática Postquirúrgica Otras

Sin antecedentes de trauma previos

causa más común

más frecuencia cuando la cirugía involucra los senos frontales y etmoidales

infecciones de base de cráneo, previamente identificadas, como la osteomielitis

Antecedentes traumáticos a distancia y cirugías por tumores

fracturas de base de craneo asociadas con laceraciones de la aracnoides

Normopresivas: defectos congénitos de hueso, tumores, infección

Inicencia: 3 % de 1000 pacientes examinados con trauma de craneo cerrado

alta presión: asociadas a hidrocefalia

Fracturas: frontoetmoidal.

Diagnostico

Se realiza de acuerdo a la patología de base Teniendo en cuenta la presión intracraneana, la posición y el sitio de la fístula.

Criterios de diagnostico

Cefalea postural

Drenaje serosanguinolento a través de la nariz, oído o herida.

Anosmia.

Salida de LCR

Nivel liquido detrás de membrana timpánica

Signo del reservorio: salida de líquido en determinadas posiciones.

Meningitis recurrente

BIBLIOGRAFIA

Compendio de Neurocirugia, Dr. Alfredo Pedroza, Capitulo 14. Primera edición. 2003.