SEMINARIO DEBATE GRUPO C.

TORCHS y TOXOPLASMOSIS

Universidad de Santiago de Chile.Facultad de Ciencias Médicas.Escuela de Enfermería.Parasitología

TORCHS

TORCHS

Sigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del síndrome que lleva el mismo nombre.

Síndrome TORCHS es el conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita

T •Toxoplasma gondii

O •Otras

R •Virus Rubeola

C •Citomegalovirus

H •Virus Herpes

S •VIH en etapa SIDA

¿Qué es TORCHS?

RECIEN NACIDO

signossíntomas

Infeccióncongénita

Diferentes agentes:• Virales• Parásitos• Micoticos

Formas infección neonatal

Formas en que el agente que produce el síndrome accede al feto

MICROORGANISMO

TORRENTE CIRCULATORIO

MATERNOS

FETO

Vía hematógena

Vía canalDe parto

microorganismo

T.Genital madre

FETO

MICROORGANISMO

TRACTOGENITAL

MATERNO

FETO

Corioamnionitis, rotura de mb

VIA ASCENDENTE

Severidad del cuadro clínico.

DEPENDE

Experiencia inmunológica de la madre

Edad gestacional

Formas de expresión

Reabsorción embrionaria

Aborto

Infección placentaria con infección fetal

Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal

Parto prematura con infección fetal

Recién nacido infectado sintomático

Recién nacido infectado asintomático

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii

Feto se contamina por vía hematogena cuando la madre tiene primo infección

Del 100% de casos que se dan el 10% corresponde a casos en primer trimestre lo que es favorable ya que es en este primer trimestre donde se dan las consecuencias mas severas

Se utiliza la detección de IgM especifica

En el recién nacido en el que se sospecha la infección debe detectarse la IgG

TOXOPLASMOSIS

Conceptos Básicos

Toxoplasmosis

Zoonosis parasitaria.Se encuentra en seres

humanos y en muchas especies de otros mamíferos y aves.

Producida por el protozoo Toxoplasma Gondii.

- Microscópicos- Unicelulares- Eucariontes- Núcleo esférico o discoidal (1 ó +)- Citoplasma Ectoplasma (Externo, hialino, permite intercambio metabólico con medio ambiente) Endoplasma (Interno, más denso y granuloso)- En muchos se forman quistes (resistencia y multiplicación)- Reproducción dentro de la célula hospedera

Parásitos

Metazoos

Helmintos

Artrópodos

Protozoos

Amebas

Flagelados

Ciliados

Apicomplexos

Coccidios

Toxoplasma

ProtozoosToxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Protozoo del phylum Apicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar cualquier célula nucleada.

Parásito intracelular obligadoHuésped completo: Gato y otros felinos salvajesHuésped incompleto: Humano, mamíferos y AvesCiclo de multiplicación intestinalCiclo de multiplicación tisularFormas:

Ooquiste Taquizoíto Bradizoíto Quiste

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Ooquiste Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetro Es eliminado con la materia fecal del gato

Taquizoíto Forma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 um largo Invaden todas las células Se multiplican cada 4-6 horas

Quiste Se desarrolla en las células hospederas 10-100 um Se encuentran en las fibras musculares

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii ; Taquizoíto

Aspecto semilunar o en arco de 3 x 5 um aprox. Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncava Conoide: perfora la membrana de célula huésped

RER

Roptries

Conoide

Ap. Golgi

Mitocondria

Granulos osmofilos

Ultraestructura Toxoplasma gongii

Toxoplasmosis

Ciclo Biológico

Ciclo EvolutivoC

iclo

In

test

inal

Toxoplasmosis

Ingiere forma

infectante Epitelio vellosidades intestinales

Ciclo Asexual

Merozoito

Cél. EstallaForma

sexuada

OOQUISTE

Heces

Esporulación

Cic

lo T

ISU

LA

RCiclo Evolutivo

Toxoplasmosis

Acelerad

o

•TAQUIZOITO•Pseudoquiste•Destrucción cel•Taquizoitos libres•Organismo

Le

nto

•BRADIZOITO•Cubierta celular (Mb.)•Quiste tisular

Ingestión de forma infectante

Células Nucleadas del hospedero

Reprod. AsexuadaBrotes internos en vacuola parasitófora

Transmisión.

Principales fuentes de infección: Gato.Vectores: -Agua. -Tierra: pastos, plantas, etc. -Alimentos: - carnes con quistes. - vegetales infectados. -Ratones. -Moscas. -Gusanos.

Mecanismos de transmisión

Oral: - Carne cruda o mal

cocida (+quistes tisulares) - Ooquistes de las heces

madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua, etc.

Transplacentaria: - Tras la infección

parasistémica se puede producir la infección del feto (vía transplacentaria).

Ciclo de transmisión.

Epidemiología

Características Generales.

Es cosmopolita.Mayor prevalencia: - poco higiene. - muchos gatos. - clima templado y húmedo. - forma de crianza de los animales.Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables

para el parásito.Existe una prevalencia mas baja en los niños, que

aumenta hacia la adultez.Dependerá de los factores culturales de cada país.

Epidemiología

En Chile

Aproximadamente el 40-50% está infectada.

Pobreza social-cultural-económica. Carne importante fuente de

infección.Aumento de la parasitosis hacia

zona sur de Chile: - mayor humedad - mayor productividad agrícola

Epidemiología

Epidemiología Mundial

Se escatima que más del 10% de la población mundial ha poseído toxoplasmosis gondii.

Las cifras varían según latitud, clima, geografía, costumbres y cultura.

Mas de 200 especies de animales infectados.

-30% ovejas -25% vacas

Epidemiología a Nivel Mundial

3:10.000

45%

44.8%

43%

15%

59-78%

77%

35%

54%

40-50%

En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda

Patología

Patología

Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos a través de la sangre y linfa, penetran en nuevas células y continúan con su multiplicación daño que finalmente terminar destruyendo a las células.

Lesiones debidas a: destrucción y a la reacción inflamatoria.

Patología

Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos EC y al mismo tiempo frena la multiplicación.

Sin embargo, algunas formas IC que persisten en los tejidos se trasforman en quistes.

Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, neumonía intersticial, etc.

Toxoplasmosis crónica no está siempre latente debido a la ruptura de quistes produce necrosis. Pueden liberarse quistozoitos que invaden y destruyen las células sanas, lo que origina la recurrencia de la enfermedad.

Sintomatología

Sintomatología

Toxoplasmosis adquirida:Fase inicial:

Molestias vagas y mal definidas astenia, febrículas, cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias, nauseas y ocasionalmente diarrea.

Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el daño y frecuencias se distinguen las siguientes formas:

Sintomatología Adquirida

Ganglionar• Astenia, cefalea, fiebre, y 1/3 de los casos

presenta dolor abdominal. Duración: 1-2 meses aprox.

Ocular• Uveítis de tipo focal , generalmente unilateral

de localización macular. Este proceso no es característico y debe diferenciarse de múltiples causa de uveítis.

Miocárdica• El parásito llega a la fibra miocárdica por la

circulación, penetra a otras fibras adyacentes, se multiplica y destruye a la célula infectada.

Sintomatología Adquirida

• Mialgias, con disminución de capacidad funcional en pacientes afectados.

• En biopsias revelan miositis, con lesiones inflamatorias y focos de necrosis en las fibras musculares. Muscular

SintomatologíaInmunocomprometidos

Pacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y con SIDA están mas expuestos.

Manifestaciones clínicas:Compromiso del SNC cefalea, somnolencia,

alteraciones de la conciencia, deterioro motor, convulsiones.

Neumonitis Se manifiesta por infiltraciones pulmonares y suele causar la muerte.

Miocarditis Inflamación y necrosis del miocardio.

Sintomatología Embarazadas

Debe tener la primoinfección durante el embarazo.

Infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual los taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en gestación.

Gravedad de la infección es mayor, en cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la toxoplasmosis.

SintomatologíaCongénita

Ocurre cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.

Es pesquisable mediante métodos serológicos y el tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la infección fetal.

Infecciones congénitas.75-80% Asintomáticas al nacer.Casi la totalidad presentará secuelas (coriorretinitis y SNC).

SintomatologíaCongénita

Infección generalizada

• De carácter grave, ocurrida tardíamente durante el embarazo.• RN prematuro, hepato y esplenomegalia y compromiso de otros órganos.

Encefalitis

• Infección ocurrida en una etapa precoz.• Peso variado, hidrocefalia,coriorretinitis, retardo psicomotor.

Secuelas

• Niños que han cumplido las fases de generalización y encefalitis en la vida intrauterina.• Triada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.

Manifestaciones clínicas dependerán de la edad gestacional en que se adquirió la infección:

Tratamiento.

Tratamiento:Fárm

acos

Pirimetamina

•Inhibe Replicación de Trofozoítos.•Inhibe diseminación por presencia de corticosteroides.•Se administra por vía oral.

Sulfonamidas

•Impiden la síntesis de ácido fólico.•La más activa es la Sulfadiacina.

Espiramicina

•Actúa sobre los taquizoítos, pero no atraviesa la membrana de los quistes.•No atraviesa la placenta.

Embarazo: Feto no comprometido:

-Pirimetamina en conjunto con Sulfonamidas, más ácido fólico.-Espiromicina (3 g cada día hasta que nazca el bebé).

Feto comprometido: Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más ácido fólico.

Tratamiento:

Inmunocomprometidos:

Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina. Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.

Tratamiento:

Toxoplasmosis congénita: Recién nacido

sintomático:

-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más un tratamiento con corticoides.

Recién nacido asintomático:

-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.

Tratamiento:

Profilaxis.

Profilaxis:

No existe un tratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave.

¿Cómo podemos preservarnos de la

Toxoplasmosis?

Inmuno-competentes

Embarazadas

Fetos e Inmuno-

comprometidos

Cuidar y alimentar adecuadamente a los gatos.

Evitar el contacto con sus hecesLimpiar deposiciones de los gatos.Lavarse bien las manos antes de

comer.Lavar exhaustivamente frutas y

verduras.Control de plagas en basura

(cucarachas, moscas).Evitar comer carnes crudas o

semicrudas, incluso si antes de ser cocinadas estuvieron congeladas.

Profilaxis:

Inmuno-competent

es

Evitar el contacto con los gatos y sus deposiciones. No deben vaciar la litera del gato.

Evitar consumir carne cruda o mal cocinada, como embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras.

Lavar vegetales y consumir fruta sin cáscara.

Usar guantes durante la preparación de alimentos y al realizar tareas de jardinería.

Evitar comer huevos duros y lácteos no pasteurizados.

Profilaxis:

Embarazadas

Fetos e Inmuno-

comprometidos

Lavarse las manos tras manipular cualquier superficie o elemento que pudo haber estado en contacto con el gato y después de cocinar, en especial si se trata de frutas, verduras y carne cruda.

En caso de resultar seropositiva, iniciar el tratamiento cuanto antes para tratar de evitar la infección del feto.

Evitar el contacto con los gatos.

Se recomienda realizar un estudio serológico al momento del primer examen prenatal de la madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de gestación

Profilaxis:

Embarazadas

Fetos e Inmuno-

comprometidos

CASO CLÍNICO

Toxoplasmosis

Caso clínico

Auxiliar de Enfermería, trabaja en el Hospital de Chillán en Pediatría, tiene 26 años., Primípara: G1, P1, A0, sin antecedentes mórbidos.

Desde niña pasa con frecuencia sus vacaciones en Bahía inglesa y en Isla de Pascua, en una casa que es una herencia materna, donde cultiva flores.

Caso clínico

Datos

Alimentación Ingesta de carne cruda mezclada con jugo de limón

Hábitos OH (-)

Tabaco No

Ac No

Lugar donde cursa embarazo Chillán

Mascotas Gato y perro

Grupo sanguíneo RH (+) A II

Transfusiones No

Caso clínico

Su padre es ingeniero forestal, tiene 29 años

Sin antecedentes mórbidos: Grupo sanguíneo RH (+) A II

Tabaco: < 5/día (Fuera de casa)OH: ocasional

VIDEO 1

Toxoplasmosis

VIDEO 2

Toxoplasmosis

MÉTODOS DIRECTOS

Diagnóstico de toxoplasmosis

Métodos directos

Examen microscópico de muestras al fresco o teñidas y en cortes histológicos

Dificultoso y rara vez concluyente

Métodos directos

Técnica de inmunoperoxidasa

Altamente sensible y específica

Pesquisa de taquizoitos en lesiones cerebrales

Métodos directos

Inoculación Experimental

Es el más eficaz

Engorroso, demoroso y rendimiento escaso

MÉTODOS INDIRECTOS

Diagnóstico de toxoplasmosis

Métodos indirectos

Miden: Miden

Niveles de IgG:Anticuerpos de membrana y Anticuerpos

citoplasmáticos

Presencia de anticuerpos:IgM,IgA,IgE

Métodos Indirectos

Técnicas Utilizadas

Sabin y Feldman (RSF)Inmunofluorescencia Indirecta (RIFI)IgM para T.Gondii fase temprana de inf.

ELISA,RHA*,RAD,ISAGA

Métodos indirectos

Toxoplasmosis adquirida

Infección recienteIgG; de negativo a positivo y IgM alta.

Valores ascendentes para: RSF, RIFI, ELISA-IgG y RHA(+)

fase crónicaSe mantienen niveles bajos de IgG

Métodos indirectos

Toxoplasmosis ocular

El diagnóstico es clínico principalmente

IgG en niveles bajos o medianos

Métodos indirectos

Toxoplasmosis de la embarazada

IgG en niveles bajos o medianos de manera persistente infección crónica latente SIN

TRANSMISIÓN.

IgG > 1000 estudio serológico de IgG, IgM e IgA infección aguda. CON RIESGO DE

TRANSMICIÓN. ESTUDIOS AL RECIEN NACIDO.