Toxoplasmosis jorge salazar alarcon

REINO: Protista

SUBREINO: Protozoa

CLASE: Esporozoos

ORDEN: Eucoccidiorida

FAMILIA: Apicomplexas

GÉNERO: toxoplasma

Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.

L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6

DEFINICIÓN

Se define como enfermedad clínica o patológica causada por Toxoplasma gondii y difiere de la infección por toxoplasma, que es asintomática en la gran mayorías de pacientes inmuno-competentes.



Zoonosis mundial. Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros. Excretan t. gondii el 1% de los gatos Menor incidencia en regiones frías, cálidas y áridas y a

grandes alturas. No hay evidencia de transmisión interhumana. Las dos principales vías de transmisión:

1. Vía oral2. Vía congénita



Huésped definitivo: Los gatos Huésped intermediario: EL resto de

animales Reservorio: gatos, los pájaros y animales

domésticos.

Tres formas de vida : 1. Ovoquiste: producto del ciclo sexual de los gatos2. Taquizoito: forma asexual invasora3. Quiste tisular: contiene bradizoitos, persiste durante la

fase latente.Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.


PATOGENIA

La infección del ser humano :

1. Ooquistes esporulados: papel fundamental el

gato

2. Quistes tisulares: > con carne de cerdo

3. Taquizooitos: responsable de la transmisión

Materno fetal,

Trasplante,

Transfusión

Accidentes con material contaminado.

80-90% son asintomáticas Clínica más habitual: adenopatías cervicales

bilateral no dolorosas, elasticas, < de 3 cm◦ Adenopatías en otros territorios ganglionares◦ Fiebre

◦ Cefalea◦ Odinofagia◦ Mialgias◦ Eritema maculopapular no pruriginoso

DIAGNÓSTICO:

◦ Principal método diagnóstico: Pruebas serológicas• Ig M : durante la primera semana• Ig G: aparece 1-3 semanas nivel máx. en 6-8 sem

◦ Dx de infección aguda: 1. Existencia de seroconversión2. Presencia de Ig M en ausencia de Ig G

Puede ser enfermedad grave y potencialmente mortal

En aquellos con inmunodepresión celular La mayoría de casos se debe a reactivación El lugar más frecuente de reactivación: el SNC

Encefalitis y formación de absesos La mayorías Ig M(-) e Ig G (+) La afección extra cerebral más común es la

neumonitis por toxoplasma gondii: Tos + fiebre + disnea

Presentación igual al paciente inmunocompetente El riesgo de infección:

Semanas 6-20 : 21% Semanas 21-30: 63% Semanas > 30: 89%

Secuelas en recién nacido: Primer trimestre: 11% Segundo trimestre: 4% Tercer trimestre : cerca de 0%

70-90 % de niños con toxoplasmosis congénita : asintomáticos al nacimiento

Triada clásica de toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones intracraneales.

Causa importante de uveítis posterior Dos tipos:

Toxoplasmosis ocular aguda posnatal: unilateral Unilateral En la posterioridad de la 3ra década Fotofobia + epifora + dolor ocular + disminución de agu.

visual Toxoplasmosis ocular congénita:

En la posterioridad de la 3ra década Bilateral Mayor frecuencia de lesión macular Numerosas cicatrices retinianas

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