TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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MATERIAL EXOGENO O ENDOGENO QUE VIAJA A LOS PULMONES A TRAVES DE LA CIRCULACION PULMONAR CON UN POTENCIAL CONJUNTO DE CONSECUENCIAS.

CECIL - TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 ED.

TEP ES LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA DE LAS ARTERIAS PULMONARES QUE RESULTA DE LA MIGRACIÓN DE UN COÁGULO FORMADO EN CUALQUIER PARTE DEL SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO.

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DEFINICIÓN

La tromboembolia pulmonar se produce cuando una sustancia transportada por la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo.

‣ Aire‣ Grasa‣ Depósito de grasa traumatizado‣ Líquido amniótico

‣ TEP ES UNA ENTIDAD CLÍNICO-PATOLÓGICA QUE SE DESENCADENA COMO CONSECUENCIA DE LA OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PULMONAR POR CAUSA DE UN TROMBO DESARROLLADO IN SITU O DE OTRO MATERIAL PROCEDENTE DEL SISTEMA VENOSO DEL RESTO DEL ORGANISMO

Monografías de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía Torácica

CONSISTE EN EL ENCLAVAMIENTO EN LAS ARTERIAS PULMONARES DE UN TROMBO DESPRENDIDO (ÉMBOLO) DESDE ALGUNA PARTE DEL TERRITORIO VENOSO.

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

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EL ASESINO SILENCIOSO

EL GRAN ENMASCARADOR

GENERALIDADES

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7

8

2,8%

Cava

Superior

3,2 %

Corazón

Derecho

94%

V.C.I

V. Pelvicas

Venas Ileo-femoral

TEP

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FISIOPATOLOGIA

La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).- Aumento de resistencia vías respiratorias

(broncoconstricción).- Hipoxemia.- Hiperventilación.- Aumento resistencia vascular pulmonar.- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

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‣ Enfermos con trombosis en venas pélvicas o TVP de la parte proximal de la pierna presentan embolia pulmonar que generalmente es asintomática.

Obstrucción vascular

Postcarga

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA Desviación del septum

Restricción pericárdica

Afectación del VI

Gasto cardíaco

Isquemia VD

FALLA CARDIACA DERECHA 14

SINTOMAS SIGNOS

► Disnea ( 73%)► Dolor pleurítico

(66%)► Tos (37%)

► Edema de MI (28%)► Dolor en MI (26%)► Hemoptisis (13%)► Palpitaciones (10

%)► Sibilancias (9%)► Dolor anginoso

(4%)

►Taquipnea ≥ 20 pm ( 70%)

► Crepitos (51%)► Taquicardia > 100

lpm (30%)► Cuarto ruído cardiaco (24%)

► Intensificación de S2

foco pulmonar (23%)

► TVP clínicamente manifiesta (11%)

► Diaforesis (11%)►Temperatura >38.5ºC (7%)

► Sibilancias (5%)► Signo de Homans

(4%)► Impulso palpable

del VD (4%)

► Frote pleural (3%)► Presencia de S3

(3%)► Cianosis (1%)

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SINTOMATOLOGIA-Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.

“El TEP es el gran enmascarador”- Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. ….. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.*

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SINTOMATOLOGIA-Los síntomas y el grado de deterioro

hemodinámico dependerá:

-Tamaño del trombo. -Porcentaje de vasculatura

comprometida. -Reserva cardiopulmonar del paciente.

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DIAGNOSTICOCONSIDERACIONES:

1)Signos y síntomas relevantes.2) Factores de riesgo asociado.3) Consideración de alternativas diagnosticas.4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad

Clínica 5) Confirmación objetiva .

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

‣ Infarto agudo de miocardio‣ Edema agudo de pulmón‣ Neumotórax‣ Neumonía‣ Pericarditis aguda‣ Aneurisma disecante de aorta‣ Obstrucción bronquial aguda‣ Pleurítis aguda‣ Taponamiento pericardico‣ Sepsis‣ Carcinoma bronquial‣ TBC ( por la hemoptisis)

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SCORE DE WICKI 20

PROBABILIDAD CLÍNICA DE EMBOLIA PULMONAR CRITERIOS DE WELLS

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Variable Nº de puntosSignos y síntomas de TVP 3.0

Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas 1.5

TVP ó TEPA previos 1.5Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo) 1.0

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR (ADAPTADO DE WELLS)

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GASOMETRÍA ARTERIALLos hallazgos característicos son:

- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria. - Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.

* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).

*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000.

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ELECTROCARDIOGRAMALos hallazgos característicos son:

-Taquicardia sinusal.-Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.

- Signos de sobrecarga derecha: - BCRD.- Inversión de las ondas T en V1-V4.

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ELECTROCARDIOGRAMA

-El EKG es frecuentemente anormal.

-Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad.

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RADIOGRAFÍA DE DE TORAXLa radiografía de tórax es frecuentemente anormal.• Cardiomegalia (27%).• Derrame pleural (23%).• Elevación de un hemidifragma (20%).• Atelectasias laminares (18%).• Infiltrados (17%).• Ensanchamiento arterias pulmonares.• Congestión pulmonar.• Oligoemia.• Infarto pulmonar.

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Signo de Westermark.Signo de Joroba de Hampton

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ECOCARDIOGRAFÍA

El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

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SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS

-Trombos en cavidades derechas- Hipertensión pulmonar -Disfunción ventricular derecha - Dilatación del VD e hipoquinesia, - Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del

tabique - Falla del VD (signo de mal pronóstico)

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ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Es el gold standard del diagnóstico de TEP, pero tiene limitaciones.

Es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

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GAMMAGRAFIA PULMONAR DE VENTILO-PERFUSION-De ayuda Dx en caso de ausencia de enfermedad

cardiopulmonar de base.

- Sus resultados se reportan en tres patrones:

-Normal. Descarta el diagnostico . -Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico. -No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta

probabilidad).

32GAMMAGRAFIA PULMONAR DE VENTILO-PERFUSION

33 ANGIOGRAFÍA PULMONAR

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TAC HELICOIDAL

- Es el examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad 83% y especificidad 96%, por lo que actualmente el examen de referencia para el diagnóstico de TEP.

- La interpretación del resultado de debe hacerse en base a la probabilidad clínica pre-test de TEP .

35TAC HELICOLIDAL MULTICORTE

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TRATAMIENTO El diagnostico y tratamiento del TEP precisa ser precoz pues

la mortalidad es de cerca de 11% en la primera hora y puede superar 30 % en los casos no tratados.

‣ Oxigenoterapia: 2 a 4 l/min. por cateter nasal.

‣ Cuidado con las piernas: Si el origen del trombo no es conocida o

es en los MI , el paciente debe permanecer en reposo en cama y con los MI elevados hasta que el trombo este adherido a la pared del vaso.

Las piernas deben ser movidas activamente 24 horas después de inicado el tratamiento.

‣ Anticoagulantes para disminuir las probabilidades de TVP, tromboembolia, embolia pulmonar mortal.

‣ Heparina de bajo peso molecular

‣ Warfarina, anticonceptivo oral, se administra a personas que pueden desarrollar tromboembolia a largo plazo

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

‣ En pacientes con émbolos múltiples o grandes:

‣ Estreptocinasa‣ Urocinasa‣ Activador recombinante del

plasminógeno tisular

TERAPIA TROMBOLITICA

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‣ Soporte hemodinámico: En los pacientes con signos de choque o bajo gasto iniciar con dopamina o dobutamina.

‣ B2 Inhalatorio: En los pacientes con broncoespasmo asociado iniciar nebulización con salbutamol diluido una dosis de 2,5 mg en 3 a 5 ml de suero fisiológico para nebulizar en 20 minutos.

‣ Antitérmicos: Si hay fiebre se puede usar 500 mg de paracetamol VO c/6 hras.

40ANTICOAGULACIÓN:

‣ a.- Heparina sódica ( no fraccionada):

- Iniciar un bolo a 80 UI/Kg/peso EV seguida de una infusión contínua de 18 UI/ kg/hora.

- Ajustar la dosis para mantener el tiempo de tromblopastina parcial activado (aPTT) entre 2 a 3 veces el control normal.

- El aPTT debe ser repetido c/6 hras. las primeras 24 horas hasta alcanzar el valor deseado, después puede ser hecho c/ 24 hras.

- Debe ser mantenida por 4 a 5 días como rutina y por 10 días en los pacientes con inestabilidad hemodinámica.

41CRITERIOS TRATAMIENTO AMBULATORIO.

-Buen soporte social. -Estabilidad hemodinámica.- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%.-Ausencia de insuficiencia cardiaca.- No arritmias de reciente diagnóstico.- No dolor intenso.- No hemoptisis.- Troponina normal.- No contraindicación HBPM.- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.

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B. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA):

- Es una buena alternativa a la heparina convencional, puede ser usada por vía subcutánea sin exigir control frecuente de aPTT, lo que permite el Tx. ambulatorio

- Usar con cautela en la disfunción renal.

43c. Warfarina sódica:

* Después de 24 hras. de uso de heparina , iniciar con warfarina con una

dosis oral de 5 mg por día durante 3 días, después ajustar la dosis para

mantener un INR entre 2 a 3.

* Después del ajuste de la dosis, el INR debe ser repetido semanalmente en el

primer mes de tratamiento y después quincenalmente en los dos meses

siguientes.

* La anticoagulación oral debe ser mantenida por 3 meses, o indefinidamente,

en cuanto persista el riesgo de tromboembolismo.

D. Analgesia:

Si hay dolor significativo, puede ser usada meperidina una dosis de 30 mg EV c/ 4 hras. O tramadol en dosis oral de 50 mg c/8 hras.

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TRATAMIENTOCriterios de Trombolisis:

- TEP masivo e inestabilidad hemodinámica.- Disfunción del ventrículo derecho*.- Ausencia de contraindicación.

*Valorar individualmente

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‣ ESTREPTOCINASA

1,500,000 U en 1 hrBolo 250.000 U luego 100.000 U hr. por 24-48 hrs.

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO100 mg. EV en 2 hrs.

46CRITERIOS DE INGRESO EN UTI:

- Inestabilidad hemodinámica.- TEP Masivo. -Disfunción del ventrículo derecho. - Elevación significativa troponina.

FACTORES DE RIESGO

‣ Anticonceptivos orales ‣ Gestación‣ Terapia de remplazo hormonal‣ Tabaquismo

‣ Fisiopatología. Porth. Edición p.p

‣ Principios de Medicina Interna.Harrison. Editorial McGrawHill. 18ª edición. Volumen II.

‣ Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

‣ Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

‣ Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt