Seminario Semiología 01

2012-I

PROPEDÉUTICA Y

SEMIOLOGÍASEMINARIO

CICLO 2012-II

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

ALUMNOS:

Gasco Arteaga Leslie

Gonzales Yovera Jhean

Guevara Cotrina Cristian

Herrera Cercado Romain

Huaman Seminario Yasmina

CICLO: SEXTO

2012 –II

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ISeminario: Fisiopatología del Dolor

INTRODUCCIÓN

El dolor es uno de los síntomas que se observan con más frecuencia en la

práctica clínica. El Diccionario de la Real Academia, a pesar de su condición

no científica, define al dolor con curiosa precisión: sensación molesta y

aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.

Todos los individuos, aun los más saludables, han experimentado y pueden

recordar distintos tipos de dolor. Para el médico, el dolor encierra diversos

significados: puede ser una advertencia sobre una agresión q amenaza que

amenaza la integridad orgánica, un síntoma cuyo análisis conduzca a

explicar el padecimiento del enfermo, la manifestación dominante de una

enfermedad o el objetivo a tratar.

La interpretación semiológica del dolor requiere un conocimiento básico de

las estructuras y de los mecanismos que integran la secuencia que va desde

la aplicación de un estimulo adecuado hasta la percepción dolorosa, y

puede involucrar aspectos somáticos y psicológicos con repercusión social.

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OBJETIVOS:

Conocer la etiología del dolor.

Conocer la fisiopatología del dolor: base neurofisiológica,

regulación de la vía del dolor y su clasificación fisiopatologica.

Conocer la semiología del dolor.

Conocer e interpretar el enfoque diagnostico del dolor.

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DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES:

El dolor junto con la hemorragia y la fiebre es uno de los síntomas que más

pronto induce al enfermo a consultar al medico.

Un gran número de enfermedades se inician con dolor o lo presenta en

algún momento de su evolución.

Existen dolores fugaces o transitorios que forman parte de nuestra

experiencia sensorial cotidiana y carecen de importancia medica: dolor

punzante en una sien o en un oído de apararicion repentina, que dura

algunos segundos y desaparece tan rápidamente como vino o un dolor mas

persistente en el dorso o en una articulación que desaparece en el curso de

algunas horas o de pocos días. El dolor solo adquiere importancia médica

cuando es intenso, persistente o recurrente.

La existencia de dolor no implica necesariamente gravedad de una

enfermedad, ya que hay afecciones benignas en las que el dolor es muy

intenso y enfermedades graves y aun mortales que no se manifiestan por

dolor, por lo menos en las etapas iniciales.

Por otra parte, hay enfermedades graves con dolor muy intenso; infarto del

miocardio, pancreatitis aguda necro-hemorrágica, aneurisma disecante de

la aorta, etc.

La percepción de dolor requiere de un grado de conciencia normal o no muy

alterado.

En el coma en el que por definición hay inconsciencia completa, no hay

respuesta del enfermo a estímulos dolorosos, lo propio ocurre durante la

anestesia profunda.

No todos los individuos perciben un estimulo doloroso en la misma forma o

con igual intensidad, la diferencia individual en la percepción del dolor se

explica por razones constitucionales, raciales, culturales e incluso religiosas.

Otro factor que influye en el estado emocional del sujeto en el momento en

que actúa el estimulo doloroso, en un estado de excitación emocional (ej.

Cólera) pueden no percibirse estímulos dolorosos, incluso muy intensos, la

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depresión síquica, por otra parte, puede hacer al sujeto más sensible al

dolor.

Generalmente, el dolor puede ser explicado en términos de una lesión que

compromete los centros o las vías sensitivas (dolor orgánico) pero hay

dolores a veces intensos y persistentes en que no se demuestra ninguna

lesión (dolor funcional). Es una actitud prudente estimar siempre un dolor

como de causa orgánica mientras no se demuestre lo contrario.

Comúnmente se utiliza la palabra algia como sinónimo de dolor. Sin

embargo, se aplica mas a una forma especial de dolor paroxístico y con

tendencia a repetirse, que se acompaña de temor o ansiedad ante la

eventualidad de su reaparición (ej. Neuralgia del trigémino).

Según el nivel de las estructuras nerviosas en que se origina el dolor se

distingue un dolor central, debido a lesiones de los centros o vías sensitivas

dentro del neuroeje (ej. Síndrome talamico) y un dolor periférico por

afecciones que comprometen a los nervios periféricos, somáticos o

viscerales (ej. Síndrome lumbociatico).

Un dolor que se origina en la piel y tejidos superficiales ( dolor superficial)

tiene características diferentes al que se origina en las vísceras y

estructuras musculoesqueleticas profundas ( dolor visceral o profundo)

El dolor superficial es de carácter punzante o quemante y es localizado por

el paciente en el mismo sitio donde actúa el estimulo doloroso ( ej. Dolor por

quemadura de la piel); se le denomina dolor epicritico. El dolor visceral o

profundo, por su parte es de carácter vago, el paciente no puede señalar

con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no

corresponde al sitio donde actúa el estimulo (dolor protopatico).

El termino dolor referido se emplea en clínica para indicar dolor la presencia

de dolor en un área corporal alejada de la víscera o estructura

musculoesqueletica en que se origina, por e j. el dolor inicial de la

apendicitis aguda es percibido por el enfermo en la región epigástrica o

periumbilical en circunstancias en que el apéndice inflamado se encuentra

en la fosa iliaca derecha.

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El termino dolor somático se usa como sinónimo de dolor superficial y el

visceral, como sinónimo de dolor profundo; sin embargo el dolor originado

en las estructuras musculoesqueleticas profundas (dolor somatico) es

indistinguible dl dolor visceral.

DIFERENCIAS ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y PROFUNDO

DOLOR SUPERFICIAL DOLOR PROFUNDO O VISCERAL

Bien localizado Mal localizado

Carácter punzante o quemante Carácter vago atenuado

Límites precisos Limites imprecisos

Ubicado en el sitio del estimulo Ubicado a distancia del estimulo

No referido Referido

ETIOLOGIA

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Según su etiología, al dolor nociceptivo, también lo podemos

denominar dolor normal o fisiológico, interpretado como el mecanismo más

frecuente en las algias agudas y que se genera por estimulación de los

nociceptores, periféricos o profundos, transmitiéndose por sus vías

nerviosas específicas, hasta alcanzar el tálamo y la corteza cerebral.

Este tipo de dolor, aparece en individuos sanos, por aplicación de

estímulos que producen daño en órganos somáticos o viscerales, siendo tal

forma parte de las sensaciones fisiológicas normales.

Esta categoría comprende tanto dolor somático como visceral. Con la

diferencia en que el primero se transmite por fibras sensoriales y el segundo

puede ser transportado por fibras simpáticas.

Basándonos en las características del estímulo nociceptivo y la

respuesta al mismo, podemos describir tres fases de dolor, que se producen

por mecanismos neurofisiológicos diferentes.

Dolor de FASE 1:

Aquel que aparece tras un estímulo nocivo breve, indicando la

presencia de lesión tisular. Las vías y mecanismos de transmisión aquí

pueden sufrir una modulación inhibitoria a distintos niveles, hasta alcanzar

la cortea cerebral. En esta fase existe una correlación estrecha entre los

cursos temporales del estímulo nocivo y la sensación dolorosa.

Dolor de FASE 2:

Aparece en respuesta a estímulos prolongados que producen

lesión e inician procesos inflamatorios y muestran la capacidad de

respuesta o adaptación del sistema nervioso frente a una agresión que

requiere un proceso de curación y cicatrización. A diferencia del anterior

aquí la misma presencia de factores inflamatorios causa una sensibilización

de los nociceptores periféricos, produciendo una disminución del umbral de

excitación y un aumento de la excitabilidad neuronal y la puesta en marcha

de mecanismos de amplificación de las respuestas. Como consecuencia se

pierde la estrecha correlación entre la intensidad del estímulo y la magnitud

de la respuesta (dolor), persistiendo el dolor aun en ausencia de nueva

lesión tisular.

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Dolor FASE 3:

Estados dolorosos anormales, debidos generalmente a lesiones

de los nervios periféricos o del SNC y se caracterizan por la falta de relación

entre lesión y dolor. Los dolores de las anteriores fases son debidos a

estímulos nocivos de corta duración o a lesiones periféricas, mientras que

en este caso son SÍNTOMA de enfermedad neurológica y aparecen como

dolores espontáneos provocados por estímulos inocuos o estímulos nocivos

de baja intensidad. En esta fase el sistema nociceptivo se comporta de

forma anómala ya sea por alteraciones intrínsecas a nivel del SNC o por

descargas repetidas de origen periférico.

Teniendo en cuenta que el dolor nociceptivo y el dolor neuropático

tienen procesamientos diferentes, las actitudes terapéuticas que se utilicen

son distintas, aunque en ambos casos se intenta prevenir los cambios a

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nivel del SNC que puedan aparecer como consecuencia de la lesión

periférica.

El dolor somático es transmitido por el sistema Nervioso Periférico

tras la lesión de tejidos como la piel, conjunto músculo-ligamento o los

huesos. Se describe como el que aparece con el comienzo de un estímulo

definido, está vinculado al tiempo y se encuentra circunscrito a la zona

dañada.

Con respecto a la frecuencia clínica, el dolor somático es la causa más

común de consulta para casi todas las especialidades, pero sobre todo en

patología médica del aparato locomotor, siendo el síntoma principal por el

cual los pacientes buscan ayuda.

El dolor visceral es un dolor profundo, mal localizado y cuya

transmisión se realiza por fibras vegetativas, preferentemente simpáticas.

La estimulación nociceptiva visceral no siempre conlleva a un cuadro

álgico, oscilando de la simple molestia o pesadez al dolor intenso, y surge

principalmente por la afección de las serosas pleurales y peritoneales. Este

tipo de dolor no se genera mediante estímulos débiles, como sucede tras el

crecimiento lento de las vísceras (tumor) o la destrucción parcial (cirrosis),

sino que precisa potentes o rápidos estímulos para que sea percibido como

tal. Según esté ligado a vísceras macizas (hígado, bazo, páncreas, etc.) o

huecas (vesícula, intestinos, uréter, etc.) tendrá un matiz continuo o de tipo

cólico, que hará variar la aproximación terapéutica al mismo.

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El término aceptado comúnmente para designar el dolor no

nociceptivo es el de dolor neuropático, también denominado anormal o

patológico, ya que no existen nociceptores en el SNC.

La diferencia entre ambos es la ausencia de un estímulo nociceptivo

continuo. El dolor neuropático presenta una gran prevalencia en el dolor

crónico. Aparece como resultado de una lesión o disfunción del SNC o

Periférico, donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las

vías de transmisión nociceptiva.

Su etiología es múltiple (traumas, infecciones, enfermedades

metabólicas, tumores, etc.), además en sus distintas modalidades

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(neuralgias, causalgias, distrofias simpáticas, dolor postamputación, dolor

talámico, etc.) está considerador como uno de los cuadros álgicos más

rebeldes y con mayor complejidad de tratamiento analgésico.

Entre los dolores de tipo neuropático se encuentran los de

presentación espontánea en ausencia de lesión causal, las reducciones

anormales del umbral del dolor y los dolores producidos por el tacto y por

estímulos mecánicos de baja intensidad. Estas formas pueden ser

consideradas como expresiones alteradas del sistema neurofisiológico

encargado del procesamiento de señales nociceptivas. El síntoma más

llamativo de este tipo de dolor, y hasta cierto punto su característica

patognomónica, es la falta total de relación causal entre lesión tisular y

dolor.

FISIOPATOLOGIA

A) BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL DOLOR

La organización neuroanatómica del sistema sensitivo del dolor tiene

algunas claves en la evolución embriológica. A lo largo del desarrollo, cada

segmento en crecimiento arrasará consigo su inervación original, cualquiera

que sea su ubicación final; por medio de los somitas. De ahí ;donde se

permite diferenciar entre dolores somaticos ( que provienen de estructuras

superficiales como piel y tejido Celular subcutáneo o profundas como

huesos,articulaciones y músculos ) o dolores viscerales cuya ubicación

topográficas es mas difusa.

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Las vías de conducción del dolor tienen una disposición compleja, cuyo

conocimiento elemental es imprescindible para interpretar el valor

semiológico del dolor.

Primera neurona de la vía del dolor

Las primeras neuronas de la vía somática del dolor (encargadas de

transmitir impulsos provenientes de derivados de las somitas embrionarias)

tienen sus somas seudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las

raíces posteriores medulares o en el ganglio de Gasser, en el caso del

trigémino.

Las primeras neuronas de la vía simpática (responsables de la conducción

de los impulsos originados en las vísceras torácicas y abdominales) tienen

sus cuerpos multidendríticos en los ganglios de las cadenas

laterovertebrales. Hoy se sabe que algunos impulsos dolorosos entran al

sistema nervioso central por el sistema parasimpático, como por ejemplo,

algunas aferencias de la vejiga y del recto que son· transportados por el

nervio pelviano a la médula sacra.

Las neuronas seudomonopolares envían dos prolongaciones: una centrífuga,

integrante de los nervios periféricos y que termina en el nociceptor

primario, y otra centrípeta, que ingresa por la raíz posterior y hace sinapsis

con neuronas del asta posterior de la médula.

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En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características

estructurales y funcionales que se clasifican según su grosor, su cubierta de

mielina y su velocidad de conducción.

Los nociceptoces responden a estímulos intensos que impliquen algún grado

de amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no

a desafíos mecánicos o térmicos leves .Desde el punto de vista funcional,

los nociceptores pueden clasificarse de acuerdo con el tipo de estímulo al

que responden con preferencia (estímulos de dolor somático, de dolor

visceral y de dolor neuropático).

Segunda neurona de la vía del dolor

La prolongación centrípeta de las células seudomonopolares entra en la

médula por las raíces posteriores, las aferencias viscerales ingresan al

mismo nivel por donde salen las eferencias autonómicas simpáticas, por lo

que están limitadas a la médula torácica, lumbar alta y a los segmentos

sacros.

El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresa por una raíz hace

sinapsis con numerosas neuronas de las distintas láminas de Rexed de las

astas posteriores, al mismo nivel de entrada o después de ascender uno o

varios segmentos por el tracto de Lissauer. En estos núcleos participan

como neurotransmisores la sustancia P y el glutamato, además el péptido

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relacionado con el gen de calcitonina, la galanina, la somatostatina y el

factor de crecimiento neural

Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas láminas de las astas

posteriores de la médula constituyen el comienzo de la vía espinotalámica,

cuyos axones, después de cruzarse en la comisura gris anterior (20 a 25%

no se cruzan) ascienden por los cordones anterolaterales y terminan en el

núcleo ventral-posterolateral, en el complejo nuclear posterior y en los

núcleos intralaminares del tálamo. Ésta es la vía neoespinotalámica

responsable de la percepción finamente discriminativa del dolor y la

temperatura.

Junto a ésta existe otra vía espinotalámica multisináptica, y por

consiguiente más lento, conectado en su ascenso con la formación

reticulado ponto bulbar y a través de ella con el cerebelo, con el núcleo

ceruleus, con los núcleos del rafe medio, con la formación reticulada

mesencefálica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotálamo y con

el sistema límbico. Ésta, filogenéticamente más antigua y que por ello se

denomina vía paleoespinotalámica, es la que permite comprender la

coordinación de los reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa), su

componente afectivo (relacionado con el sistema límbico), las influencias

recíprocas entre el dolor y los estados de sueño-vigilia y la activación de

mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o en-

docrinas.

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Todas las vías del dolor llegan directa o indirectamente al tálamo en forma

sistematizada, es decir, ordenadamente según su procedencia y

propiedades funcionales. Por ejemplo, la vía neoespinotalámica termina en

el complejo ventral-posterolateral asociado con el dolor agudo. Su lesión

produce abolición de la percepción de ese tipo de dolor sin influir sobre el

dolor crónico. Por el contrario, los núcleos intralaminares reciben aferencias

de amplias regiones, bilaterales de diversa naturaleza: sobre una misma

neurona convergen estimulas nociceptivos, táctiles, visuales y auditivos. La

lesión de estos núcleos anula la percepción del dolor crónico pero no afecta

la de los agudos.

B)REGULACION DE LA VIA DOLOROSA

La observación clínica permite comprobar una mayor complejidad en la

percepción del dolor, y esto muchas veces resulta útil desde el punto de

vista biológico. Es conveniente que el dolor no sea un fenómeno de todo o

nada, sino una experiencia adaptada a las circunstancias. Por ejemplo, una

herida sufrida durante el fragor de la lucha, sea guerrera o deportiva,

despierta menos dolor inmediato que otro de igual magnitud producida en

un ambiente calmo.

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En efecto, operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van

modulando en más o en menos los impulsos y explican la complejidad de la

percepción dolorosa. El umbral perceptivo para los estímulos dolorosos, que

para los dolores somáticos (los de más clara significación defensiva) en

condiciones normales es semejante para toda la especie humana, de la

respuesta emotiva al dolor, que varía en un amplio rango según la edad, el

sexo, el nivel de instrucción, el estado de atención, el grupo étnico, las

circunstancias ambientales, etc.

Mecanismos a nivel medular

Cuando se produce una lesión periférica debida a una noxa de acción

prolongada, en particular cuando se dañan nervios, se incrementan en

número y duración las aferencias dolorosas, lo que provoca modificaciones

fisiológicas y bioquímicas en los núcleos de las astas posteriores. A este

nivel, los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato,

sintetizados y liberados juntos en los terminales nociceptivos centrales de

las células seudomonopolares de los ganglios de las raíces posteriores.

Mecanismos Supramedulares de control del dolor

Sistema Descendente Inhibidor del Dolor: activados por Stress agudo,

enfermedades, comportamiento cognitivo, etc. Las áreas que

producen la analgesia son : corteza somatosensitiva, la sustancia gris

periventricular, talamo, hipotálamo, etc

Sistema Descendente Facilitador del Dolor: Estilumacion eléctrica o

química del núcleo ventromedial del bulbo.

C) CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA

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La siguiente clasificación se basa en un criterio clínico del dolor y la

organización nueroanatómica del sistema sensitivo en la evolución

embriológica.

Dolor somático

A nivel somático superficial y profundo, puede producirse dolor

experimental o clínico mediante traumatismos (pinchazo, corte, golpe,

pinzamiento, torsión de una articulación más allá del radio de movilidad

normal) que estimulan mecanorreceptores.

La estimulación con temperaturas muy altas (mayores de 45°C) o muy

bajas (por debajo de 5°C) despierta dolor por activación de los

termonociceptores.

El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que responden a estímulos

mecánicos, térmicos y químicos.

Recientemente se ha reconocido en diversos órganos un tipo de receptores

que no responden a estímulos mecánicos fisiológicos ni suprafisiológicos,

pero sí a estímulos químicos: se trata de los receptores silenciosos o

dormidos, que tienen gran importancia para la comprensión del dolor de la

inflamación.

Un concepto nuevo es que los nociceptores, esencialmente con función

aferente, poseen también propiedades neuroefectoras. Al ser activados por

sustancias liberadas en el foco de la lesión (salida de potasio intracelular,

activación de fosfolipasas, generación de bradicinina, prostaglandinas y

leucotrienos), además de transmitir la señal hacia el sistema nervioso

central, actúan localmente liberando mediadores almacenados en el

terminal, y de ese modo contribuyen a amplificar la señal. Uno de los

mediadores mejores estudiados es la sustancia P, un polipéptido de 11

aminoácidos que, además de ser un neurotransmisor a nivel medular,

también se encuentra almacenado en terminales sensitivas donde, al ser

liberado, genera una potente acción vasodilatadora, aumento de la

permeabilidad, edema y quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos

que a su vez, mediante la producción de radicales de oxígeno, serotonina e

histamina, contribuyen a la reacción inflamatoria. Esta amplificación de la

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reacción tisular captada por receptores polimodales hace que aumente la

percepción dolorosa aun ante estímulos que en condiciones normales no

desencadenarían una sensación desagradable y en una extensión mayor

que la originalmente afectada. Estos fenómenos constituyen el fundamento

del componente periférico de la hiperalgesia.

Hiperalgesia se explora muy a menudo en la práctica clínica como forma de

evidenciar el compromiso de un órgano: por ejemplo, cuando se provoca

dolor al movilizar una articulación artrítica, palpar el periostio de un hueso

infectado o infiltrado por células leucémicas o percutir la región de la frente

de un paciente con sinusitis aguda, maniobras que normalmente serían

indoloras.

Dolor visceral

Los desencadenantes del dolor individual, de gran importancia clínica, son

más complejos y menos conocidos. Muchos de los estímulos que

desencadenan dolor en estructuras somáticas no lo hacen cuando se los

aplica a las vísceras o directamente no se los percibe, como se observa en

la práctica de biopsias endoscópicas, cauterizaciones y punciones del

aparato digestivo alto y bajo, del aparato respiratorio, del cuello uterino y de

la vejiga. Incluso la destrucción avanzada del pulmón, el hígado o el riñón

por neoplasias no despierta dolor hasta que resultan alcanzadas las

cápsulas o serosas ricamente inervadas pro terminales de dolor.

Existen excepciones curiosas, como la sensibilidad del mesenterio, que

duele al ser traccionado o pinzado, y el trígono vesical, responsable del

dolor desencadenado por un cálculo apoyado sobre el cuello de la vejiga.

La distensión espontánea o experimental es del estímulo algogénico de las

vísceras huecas que más se ha estudiado. Este tipo de dolor se agrava

periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano que

aumentan la presión intraluminal; ésta es la base del dolor cólico cuyas

características pueden investigarse mediante la anamnesis.

El segundo estímulo para el dolor visceral es la isquemia. La frecuencia y la

significación de la isquemia miocárdica han motivado una cantidad infinita

(porque todavía continúa) de estudios fisiopatológicos sobre este

mecanismo del dolor, ue con las adaptaciones de cada caso puede

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extenderse a otros órganos como el músculo estriado y el intestino (donde

genera claudicación intermitente y angina intestinal, respectivamente).

El último gran mecanismo es la inflamación, cuya observación clínica es

frecuente. Diversos órganos abdominales de los que normalmente no

tenemos noción se tornan dolorosos al inflamarse. Según una antigua

comunicación, pacientes operados con anestesia local, y por consiguiente

despiertos, no percibían dolor cuando se les pinzaba y traccionaba el

apéndice sano, cosa que sí ocurría al pinzar un apéndice inflamado; existen

referencias de ovario y el esófago. Curiosamente, bronconeumonías graves

que causan la muerte no se expresan con dolor, salvo que se afecte la

pleura.

En el cuadro 8 – 1 se presente un resumen de la características del dolor

somático y del visceral.

Dolor neuropático

Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una lesión tisular. En el lugar

donde actuó la noxa se activan los nociceptores y se ponen en marcha los

procesos que tienden a la curación; en estas condiciones, en forma

espontánea o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo hasta

desaparecer.

En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones de etiologías

diversas, más o menos importantes, a veces sutiles o inaparentes, e incluso

después de haber cesado su acción y curado la lesión inicia, desencadenan

un dolor de intensidad variable, cuya evolución suele ser crónica a lo largo

de meses, años e incluso décadas, con gran repercusión psicológica. Éste es

el llamado dolor neuropatico. Este dolor reúne una serie de características

que ayudan a su diagnóstico:

a) En algunos pacientes es permanente y en otros intermitente, en

episodios de variada intensidad y duración. El dolor de base puede sufrir

refuerzos paroxísticos como llamaradas, muy frecuentes en las lesiones

talámicas.

b) En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante del dolor,

que se percibe como originado en la piel, los músculos y los huesos. El dolor

de la piel puede describirse como urente, cortante, punzante o transfixiante.

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c) Se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada, que

puede dar como resultado paradójico la coexistencia de dolor junto con un

déficit para otros tipos de sensibilidad. (Caso clínico 8 – 1 ).

d) En ocasiones, la lesión nerviosa es evidente, como por ejemplo la

avulsión de una raíz, la sección de un nervio en un muñón de amputación

que provoca dolor en el miembro inexistente (dolor fantasma), la neuralgia

posherpética (neuralgia es un dolor circunscripto a territorio de distribución

de un único nervio) o los dolores subsiguientes a una toracotomía en la que

se han seccionado en forma inevitable delgado ramos nerviosos. En otro

caso, la agresión es inaparente o desproporcionada con la intensidad del

dolor que produce, como en la neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo, o

después de un simple esguince de tobillo.

e) La lesión de las vías de conducción del dolor también puede ser central,

como se ve en el infarto talámico, que provoca un cuadro integrado por

serias disestesias que incluyen dolor talámico en el hemicuerpo homolateral

a la lesión y hemiparesia transitoria y pérdida de todas la modalidades

sensitivas del lado contralateral. Este dolor carece de toda utilidad o sentido

de alarma o protección, ya que se debe a una lesión que interrumpe una vía

y deja desconectada a un grupo de neuronas: de allí la denominación de

dolor de desaferentación.

f) La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la

participación de un estímulo externo para originar la señal de dolor.

g) Como podía imaginarse por la falta de lesión tisular, no responde a los

analgésicos antiinflamatorios no esteroides pro sí a algunos psicofármacos

cuyo mecanismo de acción reside en modificaciones de la liberación y de la

recaptación de neurotransmisores y a técnicas de neuroestimulación que

activan sistemas antinociceptivos endógenos.

h) Tiene una topografía regional que no siempre respecta la distribución

anatómica conocida como propia de un nervio, plexo ni raíz. Esta

particularidad de aparente desorden se debería al remodelado dinámico de

circuitos en el asta posterior de la médula, el tálamo, la corteza cerebral y

de los mapas somatotópicos.

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i) por datos que proporciona la observación clínica y experimental, se sabe

que en la génesis y el mantenimiento del dolor neuropático participa el

sistema simpático, en especial los receptores alfa2. Las intervenciones

antiadrenérgicas (fármacos simpaticolíticos o la simpaticectomía quirúrgica)

que alivian este tipo de dolor y su agravamiento con inyección de

catecolaminas avalan la participación autonómica.

j) A diferencia de los dolores provocados por una agresión tisular, una lesión

nerviosa promotora de un dolor neuropático puede ser seguida durante

semanas o meses por trastornos tróficos importantes en la estructura y la

función de la piel y los anexos, la microcirculación, los huesos, las

articulaciones y los músculos de la extremidad en la que se asientan, lo cual

configura el cuadro de la distrofia simpática refleja.

k) A menudo la acompañan tres sensaciones anómalas, muy diferentes de

las provocadas por los mismos estímulos aplicados en áreas indemnes:

1) alodinia mecánica y térmica;

2) hiperalgesia mecánica y térmica;

3)hiperpatía

La alodinia es el dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que

en condiciones habituales es inocuo.

La hiperalgesia es el descenso del umbral perceptivo para estímulos

dolorosos que provoca una facilitación en la producción de dolor.

La hiperpatía es una alteración del sistema nervioso central en la que se

eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor

de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso

que lo esperado y, en general, sin relación con la intensidad del estímulo

empleado.

En algunas circunstancias, en un paciente pueden coexistir dos tipos de

dolor. Por ejemplo, una hernia discal puede comprimir y activar

nociceptores periósticos y de las membranas que envuelven a la raíz,

provocando un dolor “ normal “, y al mismo tiempo lesionar las fibras

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nerviosas de la raíz causando un dolor neuropático que puede prolongarse

mucho después de la extirpación quirúrgica del núcleo discal prolapsado.

Dolor funcional o psicogénico

Además de los dolores somáticos, viscerales y neuropáticos deben

considerarse los dolores psicogénicos, que se observan a menudo en la

clínica y carecen de sustrato estructural evidenciable. Por ejemplo, las

cefaleas o los dolores abdominales esporádicos que muchas personas

sufren de vez en cuando no tienen una causa clara demostrable, porque su

trivialidad y fugacidad hacen innecesario cualquier intento de estudio

etiológico. Otras veces el problema tiene mayor envergadura porque

persisten por lapsos mayores, afectan el bienestar de los pacientes,

requieren medicaciones y, a pesar del estudio cuidadoso, incluso con

técnicas especiales, tampoco se les puede encontrar una explicación

satisfactoria. En estas situaciones caben varias posibilidades; en algunos

casos se diagnostica dolor psicogénico o funcional y se lo relaciona con

ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis,

hipocondría, trastornos somatoformes. Existen cuadros dolorosos como el

síndrome del intestino irritable y que pueden explicarse por un descenso del

umbral perceptivo ante estímulos fisiológicos.

Debe tenerse siempre presente que el sufrimiento de estos pacientes es tan

real como el provocado por lesiones anatómicas, y se lo debe tratar como

tal. Muy distinta es la situación de los simuladores, que inventan el relato de

las características de un dolor, a veces con tanta precisión e incluyéndome

manifestaciones concomitantes psíquicas y de la conducta que hacen muy

difícil el reconocimiento de la artimaña. Un rasgo típico de los simuladores

es el fin utilitario directo o indirecto que tarde o temprano se pone de

manifiesto.

Como norma, es conveniente que en principio el médico crea en el relato

del paciente y trate de calmarlo, dejando para una instancia ulterior la

demostración de un sustrato predominantemente psiquiátrico o una

intencionalidad para la simulación.

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clasificacion del dolor segun su localizacion

localizado a un segemto corporal(dolor segementario)

localizado

difuso

generalizado(dolor generalizado)

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

El instrumento semiológico mas importante es el interrogatorio, que en algunos casos se puede complementar con maniobras físicas percutorias o palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o mitigar un dolor para precisar sus características. Para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos:

Antigüedad Localización Irradiación o propagación Carácter Intensidad Atenuación o agravación

1. Antigüedad

Dolor agudo Dolor crónicoDura minutos hasta una semana Dura mesesCausa evidente No tiene causa evidente

inmediataAcompañado de fenómenos autonómicos (sudoración, vasoconstricción, midriasis, taquicardia, hipertensión)

A veces acompañado por alteraciones psíquicas, que son difíciles de calificar como causa o consecuencia de la enfermedad

Un dolor crónico no siempre es un agudo que se prolonga

Dolor paroxístico: dolor episódico de intensidad moderada con inicio y terminación súbitos, intercalados de periodos de duración variable libres de enfermedad

De acuerdo a la velocidad de instalaciónDe instalación súbita De instalación gradualOrigen:

vascular (ej. Embolia, trombosis)

rotura de vísceras

Origen: inflamaciones lesiones degenerativas tumores

2. Localización

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Generalmente un dolor segmentario se origina en el mismo segmento corporal; sin embargo, puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento

Además un dolor puede generarse en distintas estructuras, superficiales o profundas, de un segmento corporal.

Hay que tener en cuenta también algunas condiciones fisiológicas(ej. Cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo) o anatómicas(anómalas de origen congénito) que pueden alterar la posición de un órgano

3. Irradiación o propagación Un dolor puede quedar circunscripto a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes, esta irradiación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso, teniendo un gran valor diagnostico. Ejemplos:

Causa de dolor Inicio IrradiaciónCompresión de la 5ª raíz lumbar

Región lumbar

Región posterolateral del muslo, lateral de la pierna, llegando al dorso del pie

Pancreatitis aguda Epigastrio Dorso (“atravesado con un cuchillo”)

Cólico biliar Epigastrio Hipocondrio derecho y dorsoDolor precordial de origen coronario

Pecho Hombro izquierdo y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos

Es útil diferenciar los dolores propagados de aquellos que se desplazan señalando la progresión de la noxa. Ejemplo:

Cólico renal: comienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va descendiendo, acompañando el descenso del calculo al flanco, a la fosa iliaca y al hipogastrio

4. Carácter Es el conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que la distinguen de las demás. Los pacientes, de acuerdo a su estado psíquico y su lenguaje, son capaces de describir las particularidades de su dolor con palabras y gestos, lo cual tiene un gran valor diagnostico. El carácter del dolo r da idea del órgano en que se origina y el mecanismo que lo provoca

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5. Intensidad Es un fenómeno subjetivo, ya que depende la percepción de cada paciente. En la practica clínica, la evaluación de la intensidad del dolor es sencilla en los extremos (es fácil definir si un dolor es leve o severo), el problema reside en definir la intensidad de cuadros intermedios.En un paciente dolorido, es necesario medir la evolución del dolor a lo largo del tiempo para estimar la respuesta al tratamiento, para ello se han ideado métodos de cuantificación del dolor:

Escala nominal: se utiliza una serie discontinua de nominaciones de fácil comprensión para los pacientes como dolor leve, moderado, intenso o ausente. Para los niños se ha creado su equivalente con esquemas de rostros que muestran alegría, indiferencia, preocupación y llanto.

Escala visual análoga: es el método más difundido por sus ventajas y practicidad. En cada evaluación se le ofrece al paciente un segmento de recta horizontal de 10 cm con divisiones cada 1 c, pidiéndole que marque el punto en el que considera que se encuentra su dolor, donde 10 representa el dolor máximo y 0 la ausencia de dolor

Una forma indirecta de medir el dolor es interrogar al paciente sobre la duración y la calidad de sueño nocturno, el apetito y la posibilidad de desarrollar algunas actividades habituales; todo esto con el fin de definir en que medida el dolor afecta la calidad de vida.

6. Atenuación o agravación del dolorHay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian, cuya investigación tiene gran valor diagnostico. Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. Ejemplo:

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Agravación del dolor

Patología Factores desencadenantes/agravantes

Angina pecho Ejercicio físico, frio, emociones, comidas copiosas

Cólico biliar Alimentos ricos en grasasPancreatitis aguda Excesos alimenticios y alcoholAfección musculo esquelética MovimientoLumbago agudo Tos y estornudoInflamación pleural Tos y estornudo

Atenuación del dolor (los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes)

Patología Factor atenuanteDolor muscular por isquemia ReposoAngina de pecho ReposoDolor de origen musculo esquelético ReposoDolor ulceroso Ingestión de alimentos, agua ,

antiácidosCólico intestinal Calor, presiónCefalea tensional Analgésico

Además de las seis características descritas es útil evaluar:

Actitud del enfermo: debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. En algunos casos el individuo estará muy quito, temeroso de moverse (ejemplo: infarto agudo de miocardio, dolores por compromiso musculo esquelético, cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo). Por otra parte, el sujeto con un cólico renal esta inquieto, moviéndose de un lado a otro.

Síntomas acompañantes: los síntomas acompañantes ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido, dichos síntomas pueden ser anteriores, concomitantes o posteriores a un dolor. Por ejemplo el dolor torácico acompañado con tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio, un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas.Además los síntomas acompañantes ayudan a precisar posibles complicaciones en la evolución de la enfermedad, por ejemplo el dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos, un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple, en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas, sugiere una complicación. Por otra parte la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnostica. Por ejemplo un dolor

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abdominal que se acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal.

ENFOQUE DIAGNOSTICO:

Anamnesis

Exploración física

Exploración complementaria

ANAMNESIS

Es muy importante debido a que el

enfoque y la orientación diagnóstica del

paciente, y posteriormente la petición de

exploraciones complementarias, se

realizará en función de la anamnesis. El

interrogatorio constará siempre de

los siguientes apartados:

a) Filiación del paciente: puede

ayudar a orientar el diagnóstico.

• Edad: algunas patologías son más frecuentes a una edad que a otra.

Numerosas enfermedades se presentan en grupos de población de una

determinada edad, lo cual ya es de por sí orientativo. Por ejemplo, podemos

esperar una invaginación intestinal como causa de un cuadro oclusivo en un

niño de corta edad, siendo excepcional en el adulto. Sin embargo una

obstrucción intestinal en un paciente añoso sin antecedentes, nos hará

sospechar la existencia de un cáncer de colon.

Otra consideración importante respecto a la edad es la dificultad

diagnóstica en el paciente anciano. aumentando los procesos neoplásicos

respecto a la población general y con una mayor inclinación hacia los

fenómenos necróticos en el organismo de las personas de edad muy

avanzada.

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• Sexo: por ejemplo el dolor en hemiabdomen inferior en una mujer nos

hará tener en cuenta un posible origen ginecológico u obstétrico.

b) Antecedentes

-Una revisión cuidadosa de otros problemas

médicos del paciente, (cardiopatía, diabetes...) a

menudo pueden orientar a la causa del dolor .

Si tomaromos como referencia el dolor abdominal

- En este sentido se deben recoger los datos

referentes a:

• Hábitos tóxicos.

• Historia de intervenciones quirúrgicas (Ej.: adherencias obstrucción).

• Patología abdominal previa (Ej.: ulcus, litiasis biliar).

• Antecedentes ginecológicos y/o urológicos.

• Los antecedentes familiares pueden hacernos sospechar cuadros

metabólicos o genéticos como: porfiria aguda intermitente, fiebre

mediterránea familiar, déficit del inhibidor C-1 esterasa, cáncer de colon etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Debemos comenzar valorando las constantes vitales que nos orientaran a

la gravedad del cuadro (presión arterial, pulso, temperatura, saturación de

O2, frecuencia respiratoria).

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• Posteriormente visualizaremos el estado en que se encuentra el paciente

(buen estado, caquéctico, deshidratado....) , la postura, el grado de

malestar. Por ejemplo, los pacientes que presentan peritonitis se

encontraran inmóviles en la cama con respiración superficial, mientras

que los pacientes que presentan cólicos biliares o renales, retenciones

urinarias o obstrucciones intestinales se encontrarán inquietos con

tendencia al cambio de postura.

• Auscultación cardiorrespiratoria.

•En un examen se debe incluir

Durante el examen del paciente, el médico debe tener presente algunos

datos de la información aportada por el interrogatorio. Por ejemplo, en un

paciente de edad avanzada, inmunocomprometido o diabético es menos

probable que existan signos de irritación peritoneal, aún en presencia de

una víscera perforada.

Inspección: Deberemos valorar la existencia de hernias, tumores ,

neoplasias , eventraciones, cicatrices, distensión, rigidez muscular,

equimosis etc.

Palpación: Debe comenzar en el punto mas alejado del punto más doloroso

y progresar hacia el punto de mayor dolor. Comenzaremos palpando de

forma superficial y posteriormente iremos palpando con mayor profundidad.

Percusión:

Auscultación: peristaltismo y si está aumentado o disminuido. Podemos

auscultar ruidos intensos y de tonalidad metálica,

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Pruebas analíticas

El hemograma, por si mismo nos puede orientar hacia trastornos

hematológicos que cursen con dolor abdominal. Un descenso brusco en los

niveles del hematocrito o de la hemoglobina puede indicar un

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hemoperitoneo o una hemorragia digestiva aguda. La leucocitosis con

desviación izquierda se pueden dar por múltiples procesos (sobre todo

infecciosos y inflamatorios), por lo cual no presenta especificidad, por lo que

debe valorarse junto al cuadro clínico y otras exploraciones.

También hay que solicitar una bioquímica sanguinea que incluya amilasa (>

de 3 su valor normal nos orientará hacia pancreatitis aguda), enzimas

hepáticas (elevados en patología biliar y hepática), iones ( para descartar

Addisson y para valorar el estado hidroelectrolítico del paciente) y función

renal (para determinar la repercusión de las enfermedades sobre la función

renal, o

alteración secundaria a embolia renal, retenciones urinarias). La orina,

puede mostrar la presencia de hematuria y leucocituria, y orientar hacia

cuadros de litiasis renal, tumores renales e infecciones urinarias. A toda

mujer en edad fértil con dolor abdominal se le debe realizar un test de

embarazo en orina.

Electrocardiograma

Ante todo dolor epigástrico, y sobre todo en pacientes con antecedentes

personales y/o familiares de cardiopatía isquémica, diabetes mellitus

ypersonas de edad avanzada, se debe realizar un ECG para descartar

patología isquémica.

Pruebas de imagen

Inicialmente una radiografía de tórax y de abdomen (serie de “abdomen

agudo”) y posteriormente valoraremos la realización de otros estudios como

ECO, TAC y/u otras pruebas diagnósticas.

La Radiografía de tórax postero-anterior, en bipedestación, puede poner

de manifiesto neumoperitoneo y causas torácicas de dolor abdominal, tales

como neumonías, derrames pleurales...

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La Radiografía de abdomen en decúbito y ortostática o en decúbito

lateral izquierdo con rayo horizontal, cuando el paciente no se pueda

incorporar, puede poner de manifiesto:

La Ecografía es una prueba inocua y de alta rentabilidad en manos

experimentadas. Resulta útil, por ejemplo, en el diagnóstico de colecciones

líquidas intraperitoneales, abscesos, patología biliar y nefrourológicas.

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La tomografía axial computarizada debe indicarse cuando la ecografía

plantee dudas diagnósticas, sobre todo en el estudio del retroperitoneo.

Resonancias

Tomografias

Urografías

Mamografías

Broncoscopia

EN CONCLUSION

¿Cómo se diagnostica?

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Se le hará al paciente preguntas del tipo; ¿dónde le duele?, ¿con qué

intensidad le duele?, ¿qué alivia su dolor?, ¿utiliza medicamentos para

aliviar este dolor?… En casos en los que el paciente se exprese con

dificultad se deberá entrevistar también a su cuidador.

La intervención del clínico deberá hacerse en los siguientes pasos:

• Historia clínica general.

• Valoración del dolor: Comienzo, localización, intensidad, características,

duración, factores que lo favorecen o lo alivian y asociación con otros

síntomas. Se suelen utilizar las escalas de medición del dolor.

• Exploración física general: Hay que buscar signos indirectos del dolor

como expresiones faciales, cambios en el pulso, cifras de tensión arterial o

frecuencia respiratoria.

• Examen neurológico: Evaluación de reflejos, sensación, equilibrio y

coordinación.

• Estudios de imagen: Estudios de la conducción nerviosa, resonancia

magnética, electromiografía.

BIBLIOGRAFIA Y LINKOGRAFÍA

Semiologia Medica –Alejandro Goic y Gaston Chamorro- 3º Edición-

Editorial Mediterraneo- Pag.19 -26

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http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%201.pdf

TORRUBIA R ,Evaluación clínica del dolor

NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR. Daniel Arbaiza Aldazabal-Neurólogo

Asistente del Departamento de Neurooncología del INEN.

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SEMIOLOGIA MEDICA, Enseñanza basada en el paciente– Argente

Alvarez.1 Edición – Editorial Panamericana 2007.Pag. 59-71

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Seminario Semiología 01

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