Seminario nº 10

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VALENTINA MORALES CASTRO DR. RODRIGO AVENDAÑO 2014

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Seminario 10 Integral, odontología

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V A L E N T I N A M O R A L E S C A S T R O

D R . R O D R I G O A V E N D A Ñ O

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HÍGADO

El hígado es el órgano más grande dentro delcuerpo. También es uno de los másimportantes. Tiene múltiples funciones,incluyendo la transformación de losalimentos en energía y la eliminación delalcohol y las toxinas de la sangre. El hígadotambién produce bilis, que ayuda a ladigestión.

Existen muchos tipos de enfermedadeshepáticas. Algunas de ellas son causadas porvirus, como la hepatitis A, B y C. Otraspueden ser a consecuencia demedicamentos, venenos o toxinas o poringerir demasiado alcohol. Si el hígadoforma tejido cicatricial por una enfermedad,se denomina cirrosis. La ictericia, ocoloración amarilla de la piel, puede ser unsigno de enfermedad hepática.

El cáncer puede afectar el hígado. Otrasenfermedades hepáticas pueden serhereditarias, como por ejemplo,la hemocromatosis.

1- Secreción de bilis, necesaria para la absorción de grasas

2- Almacenamiento de glucógeno, tras la digestión de los azúcares.

3- Excreción de bilirrubina, producto de deshecho de la hemoglobina

4- Síntesis de factores de coagulación: V,VII,IX y X, protrombina y fibrinógeno.

5- Metabolismo de fármacos.

6- Metabolismo de principios inmediatos.

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Insuficiencia Hepática

Incapacidad del Hígado de realizar sus funciones normales desíntesis, metabólicas y excretoras.

Insuficiencia Hepática Aguda Falla hepática fulminanteTrastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se

manifiesta como ictericia, y es seguido de encefalopatía hepáticadentro de las 8 semanas del inicio de los primeros síntomas, enausencia de daño hepático previo.

Insuficiencia hepática Crónica Cirrosis hepática, encefalopatíahepática crónica

Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de laarquitectura normal en una estructura nodular anormal comoconsecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorioscrónicos que afectan el hígado

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Fisiopatología

Crónica

Alcohol

Viral

Colestasia Crónica

Hígado congestivo crónico

Enfermedades metabólicas vasculares: trombosis de la porta

Aguda

Viral Virus hepatitis A, B, C, D y E.Epstein BarrCitomegalovirus

Medicamentos Fármacos de metabolización hepática

Toxinas Plantas medicinales, bacterianas (cianobacterias)

Misceláneo Autoinmunes, metástasis, Síndromes

Aguda

En la insuficiencia hepática ocurre la disfunción del hepatocito

Etiología

Disminución de la síntesis y excreción de productos finales de metabolismo hepático.

Aumenta el tiempo de protrombina por disminución de factores de coagulación producidos en el hígado (V,VII, IX y X)

Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción (Ictericia).

En procesos avanzados se produce hipertensión portal producto de inflamación de capilares hepáticos (ascitis, várices gastroesofágicas, esplenomegalia)

Daño al hígado produce infiltración

de cels inflamatorias, que dañan los

hepatocitos

Hepatitis Lesión se prolonga

Células dañadas son rodeadas por tejido

cicatrizal formado por un depósito excesivo

de MEC, produciendo FIBROSIS

Distorsión irreversible de la estructura del

hígado CIRROSIS

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Epidemiología

Afecta a 2 mil millones de personas en el mundo, de éstas alrededor de 400 millones persisten con una infección crónica, con riesgo de evolucionar a cirrosis, falla hepática y

carcinoma hepatocelular.

En nuestro país la endemicidad es considerada BAJA, con una portación crónica < a 1 %, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor prevalencia en adultos con

factores de riesgo.

En Chile la principal Insuficiencia Hepática es provocada por virus VHC con una prevalencia de 0,22 a 0,3 %

Insuficiencia Hepática Crónica 50% en Chile por alcoholismo como causa dela enfermedad.

Causas más frecuentes de insuficiencia hepática crónica

Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis hepática en un 90% de los casos en Chile).Hepatitis crónica viral: virus C y B. Hepatitis crónica auto inmune.Hepatitis crónica por drogas.Cirrosis biliar Primaria.Cirrosis biliar secundaria.

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SEROPREVALENCIA

> En población sana en nuestro país se estima de alrededor de 0,3%, con un mayor riesgo en los hombres entre los 25-35 años.

> En embarazadas la prevalencia es de 0,2%,

> Donantes de sangre 0,25%,

> Personal de salud 0,7%,

> Población homosexual 29%,

> Personas con infección VIH/SIDA 1,8 a 30%

> Trabajadoras sexuales 2% y

> Hemodializados crónicos 0 a 9%.

La encuesta nacional de salud realizada en 2003 sobre un universo de 3.619 adultos chilenos entre 17-44 años, mostró una seroprevalencia de 0%21. Según datos aportados por la comisión de sangre y tejidos el año 2007, en un estudio de 186.258 donaciones, se encontró 138 muestras doblemente positivas para HBsAg, siendo 37 de ellas confirmadas, con una prevalencia de 2,2/10.000 donaciones

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Prevención y tratamiento

Todos los recién nacidos de madres portadoras de hepatitis B (HBsAg)

Contacto familiar con enfermos o portadores crónicos.

Personas que por su ocupación están expuestas frecuentemente a sangre o productos sanguíneos o fluidos corporales que puedan contener virus.

Convivientes y contactos sexuales de personas con infección aguda o crónica de VHB.

Personas hemofílicas o receptores habituales de transfusiones de sangre u otros hemoderivados.

Pacientes en hemodiálisis, en programas de trasplantes, con infección por VIH o con hepatopatías crónicas, pacientes con patologías oncológicos e inmunodeprimidos

Población que cambia frecuentemente de pareja (homosexual y heterosexual).

Viajeros a regiones de alta incidencia de la enfermedad

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Pronóstico General

El pronóstico de la enfermedad es malo y tiene una alta mortalidad (60-80%)

Factores que determinan un mal pronóstico: edad inferior a los 10 años o superior a los 40, etiología desconocida , severidad de trastornos en la coagulación

El pronóstico es mejor en casos de Hepatitis A y E y en sobredosis por paracetamol

La IH es potencialmente reversible debido a la gran capacidad regenerativa del órgano. Cuando la causa es un proceso destructivo agudo, la vida puede salvarse si se logra resistir durante el plazo inmediato del grave desequilibrio metabólico

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Manifestaciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Astenia, anorexia, ictericia, orinas colúricas, heces hipocólicas, prurito, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, hepatomegalia, esplenomegalia, arañas vasculares, ascitis, palmas hepáticas, parótidomegalia, edema de tobillos, eritema palmar, foetor hepático, hematomas, pérdida del vello axial y pubiano, uñas frágiles y sin lúnula y acropaquia.

• En estadios más avanzados, encefalopatías hepáticas, hipertensión portal, tendencia a las hemorragias, incluso coma hepático

MANIFESTACIONES ORALES

Factor hepático, glositis, queilitis, lengua lisa con carácter atrófico,

gingivitis y hemorragias gingivales, petequias, xerostomía, bruxismo y

erupción peribucal costrosa.

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MANEJO CLÍNICO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON HEPATOPATÍA

Las complicaciones más frecuentes del paciente hepatópata en la clínica dental son el riesgo de contagio del virus de la hepatitis, el riesgo de hemorragias y la alteración del metabolismo de ciertos fármacos.

1- Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sea absolutamente necesarios. Interconsulta con su especialista, establecer el plan de tratamiento dental considerando el grado de alteración de la función hepática.

2- En caso de requerir tratamiento cruento, realizar pruebas de coagulación previas: recuento sanguíneo completo, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de trombina, bioquímica hepática (GOT, GPT y GGT).

3- Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de utilizar hemostáticos tópicos (celulosa oxidada y regenerada), agentes antifibrinolíticos (Ác. Epsilon-aminocaproíco (25-50 mg/kg c/6h, 6-10 días) y Ác. Tranexámico (12-25 mg/kg c/8h,6-10 días)), plasma fresco, plaquetas (TH>20´) y vitamina K (i.m)

4- Reducir el uso o ajustar la dosis de los fármacos de metabolismo hepático (anestésicos locales como lidocaína y mepivacaína; analgésicos tipo aspirina, paracetamol, codeína e ibuprofeno; sedantes como diazepam, y antibióticos ampicilina y tetraciclina).

5- Cumplir estrictamente las recomendaciones de protección universales: métodos de barrera, esterilización y desinfección correctas. Prevención de la infección cruzada: Vacuna para personal sanitario, métodos de barrera y desinfección y esterilización

6- En el caso del paciente con cirrosis alcohólica, además, tienen una mayor tolerancia a la anestesia local y general, sedantes e hipnóticos, y hay que aumentar las dosis de anestesia. El paracetamol con el alcohol puede ser muy peligroso. No dar colutorios con alcohol en pacientes en recuperación alcohólica

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Atención dental

Uso de programa estricto de asepsia clínica

Pacientes con hepatitis activas

Urgencia

Pacientes con antecedentes de hepatitis

Pacientes con hepatitis

Pacientes en situación de riesgo de la hepatitis B

Atención rutinaria

Tratar No tratar

Uso de programa estricto de

asepsia clínica

Tratar

Detección selectiva del HbsAg

Tratar

solicitar interconsulta

portador del virus de la hepatitis B o de la hepatitis C

Seguimiento función hepática

Estado actual

Riesgos futuros

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Bibliografía

Dr. Alejandro Soza Ried, Dr. Marco Arrese Jiménez. Insuficiencia Hepática Aguda

Grau-García-Moreno DM*. Manejo odontológico del paciente con hepatopatía. [Dental management of pacients with liver disease]. Med Oral 2003;8:231

http://www.guiadent.com/featured-articles/manejo-odontol%C3%B3gico-del-paciente-con-hepatitis.html#sthash.yPpqyuVC.dpuf

Ministerio de Salud. Guía Clínica de manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (VHB). Santiago. 2010.