Universidad Nacional San Lus Gonzaga de ICASEGUNDO AOIV CICLO

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin UNICA

AO DE LA PROMOCIN DE LA INDUSTRIA RESPONSABLE Y DEL COMPROMISO CLIMTICOUNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICAFACULTAD DE MEDICINA HUMANA DANIEL ALCIDES CARRION

DOCENTES:DR. CACERES BELLIDO, FERMINDR. ALMEYDA GALINDO, JOSE S.ALUMNO: JORGE LUIS REYES ARANYA

SEGUNDO AO IV CICLOICA PERU2014

Investigacion sobre la enfermedad del ParkinsonBIOQUIMICA

INTRODUCCINLa Enfermedad de Parkinson es un sndrome extrapiramidal progresivo, que se debe a una afectacin de los ganglios basales. Esta enfermedad fue descrita por el mdico James Parkinson en 1817.La Enfermedad de Parkinson y el sndrome parkinsoniano comprenden un grupo de trastornos caracterizados por temblor y alteracin del movimiento voluntario, postura y equilibrio.El Sndrome Parkinsoniano es el grupo de alteraciones en que se desarrollan los sntomas y signos caractersticos del parkinsonismo, pero en forma secundaria a otra enfermedad neurolgica, como por ejemplo en Parkinson de origen vascular o en la enfermedad de Alzheimer. As, mientras que la Enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso progresivo, el sndrome parkinsoniano tiene una historia natural que depende de su causa.Los sntomas y signos del parkinsonismo se originan en una alteracin de la funcin en dos regiones de los ganglios basales, La sustancia negra y el cuerpo estriado (Ncleo caudado y putamen). Estas masas nucleares centrales de materia gris contienen prcticamente toda la Dopamina del encfalo humano. La dopamina es una sustancia qumica y una de las aminas neurotransmisoras que transportan el mensaje elctrico desde una neurona a la prxima a travs de la sinapsis.La enfermedad de Parkinson es responsable de la enorme mayora de casos de parkinsonismo. La causa de la degeneracin de la sustancia negra y del cuerpo estriado es desconocida, pero es un proceso progresivo y con una duracin entre el comienzo y la muerte de entre 10 y 15 aos; en los peores casos, la inmovilidad creciente lleva a complicaciones asociadas como son, lceras por presin, prdida de peso y complicaciones respiratorias, que son la causa habitual de muerte.

PARKINSON Y LA BARRERA HEMATOENCEFLICAUn grupo de investigacin de la Universidad de Columbia ha desarrollado una novedosa tcnica gracias a la cual se puede permeabilizar de forma no invasiva la barrera hematoenceflica y controlar as el tamao de las molculas que entran al cerebro. Este importante hallazgo lo ha llevado a cabo el grupo liderado por la doctora Elisa Konofagou.La gran mayora de molculas, grandes o pequeas, no pueden atravesar la barrera hematoenceflica. Esto tiene sentido, ya que dicha barrera constituye una frontera natural que protege nuestro cerebro y como tal, su funcin es evitar que penetren molculas potencialmente dainas o perjudiciales.Si bien esta proteccin natural de nuestro cuerpo es beneficiosa en muchas ocasiones, tambin dificulta la entrada en el cerebro de otras molculas o drogas que podran ser de gran ayuda a la hora de tratar ciertas enfermedades del sistema nervioso. Un buen ejemplo es laenfermedad de Parkinson, en la cual, por el momento, ciertosfrmacosslo pueden ser administrados intracerebralmente, un proceso extremadamente invasivo que requiere anestesiar al paciente y perforarle el crneo.El grupo de investigacin de la Dra. Konofagou ha desarrollado una tcnica que permite permeabilizar la barrera hematoenceflica de manera selectiva, no invasiva y segura. Dicha tcnica se basa en combinar el ultrasonido (lo mismo que se emplea para hacer las ecografas) con lo que estos investigadores denominan microburbujas: burbujas en miniatura que estn rellenas de gas y revestidas de una protena o lpido en particular. Cuando un rayo de ultrasonido impacta en las microburbujas, stas comienzan a oscilar y, dependiendo de la magnitud de la presin administrada, continan oscilando o colapsan. Jugando con estos parmetros, el grupo de la Dra. Konofagou ha logrado por primera vez inducir una apertura de tamao controlado en la barrera hematoenceflica, lo cual facilita tremendamente la penetracin de, por ejemplo, un determinado frmaco, minimizando al mximo la apertura de esta barrera.La Dra. Konofagou ha conseguido tratar con esta tcnica el hipocampo (uno de los principales centros de memoria del cerebro) de ratones, a los cuales les ha administrado molculas de distinto tamao de un azcar llamado dextrano. Esta investigadora descubri que cuanto mayor es la presin acstica administrada, mayor es el tamao de las molculas que atraviesan la barrera hematoenceflica. La presin del rayo de ultrasonido debe ser ajustado en funcin del tamao de la droga que necesita ser administrada en cada caso: las molculas ms pequeas requieren una presin menor que las molculas grandes.Esta nueva tcnica proporciona una nueva y poderosa herramienta a la hora de tratar enfermedades que afectan al sistema nervioso central y supone un gran avance de cara al bienestar del paciente ya que evita el tener que pasar por una ciruga.

LAS NUEVAS TEORAS PRINICASHasta hace no mucho tiempo el consenso general sobre el origen del prkinson era que, ya fuera por causas genticas, por envejecimiento o por una agresin externa, ciertos grupos de neuronas sensibles comenzaban a degenerar y a acumular los cuerpos de Lewy.Entre los posibles agresores externos estaban virus y txicos, como pesticidas y metales pesados usados en industria. Desde haca tiempo se saba que haba sustancias capaces de inducir prkinson cuando se inyectaban directamente en sangre. Una es la rotenona,un pesticida natural ya retirado.En 2008 se public un hallazgo sorprendente: una de las terapias experimentales para tratar el prkinson consista en introducir en el cerebro de los enfermosclulas embrionarias productoras de dopamina. Inesperadamente, cuando ms de diez aos despus de los tratamientos algunos de los pacientes comenzaron a fallecer, se comprob que en varios de ellos las clulas introducidas contenan tambin cuerpos de Lewy, algo que no era esperable. Una de las causas ms probables era que la alfa-sinuclena se hubiera extendido de las clulas enfermas a las sanas como si la protena tuviera propiedades prinicas. Lo que hicimos fue extraer cuerpos de Lewy con alfa-sinuclena de los cerebros de pacientes con prkinson ya fallecidos, comenta Miquel Vila, neurlogo y jefe del laboratorio de enfermedades neurodegenerativas en el hospital Vall dHebron, en Barcelona. Despus los inyectamos en el cerebro de ratones y de monos sanos y vimos que eran capaces de alterar la alfa-sinuclena de los animales convirtindola en patolgica. Adems, la enfermedad se propagaba por las zonas cerebrales adyacentes, luego no se trataba de un ataque general, sino que se extenda progresivamente por criterios de vecindad.Stanley Prusiner, el Nobel de Medicina que descubri los priones, tiene claro quela alfa-sinuclena se comporta como uno de ellos. Incluso considera que el alzhimer, donde se encuentran depsitos de protenas parecidos a los del prkinson, es una enfermedad prinica. Pero hay un criterio que muchos consideran necesario y todava no ha cumplido: en ningn caso se ha demostrado que la enfermedad pueda ser contagiosa de uno a otro individuo.

Hacia nuevos tratamientosSea o no sea un prion, comience en el intestino o no, de confirmarse el modo de extenderse abrira nuevas posibilidades de tratamiento. Ahora hay dos: administrar L-Dopa para aumentar los niveles de la dopamina perdida o colocar un electrodo en una zona concreta del cerebro el ncleo subtalmico para estimularlo y mejorar el movimiento. Pero ninguno de los dos consigue curar el prkinson, solo ocultarlo por un tiempo y, en el caso de la L-Dopa, con los aos acaba provocando movimientos exagerados e incmodos.

BIBLIOGRAFIA

http://portal.unidoscontraelparkinson.com/investigacion-parkinson/1212-la-teoria-prionica-podr%C3%ADa-explicar-la-origen-del-parkinson.html http://www.agenciasinc.es/Reportajes/Priones-que-saltan-del-intestino-al-cerebro-la-ultima-explicacion-del-parkinson http://www.efisioterapia.net/articulos/la-enfermedad-parkinson

Dra. Fermn Cceres Bellido Dr. Jos Almeyda Galindo 1