la investigacin de las enfermedadesde herencia compleja, as, en la EP,el anlisis de pares de hermanosafectados ha permitido localizar 5loci de susceptibilidad en el cromosoma6p (MLOD = 5.07; LOD =5.47), 17q (MLOD = 2.28; LOD =2.62), 8p (MLOD = 2.01; LOD =2.22), 5q (MLOD = 2.39; LOD =1.50) y 9q (MLOD = 1.52; LOD =2.59) [24]. Este hallazgo , al menos,indica que en la etiologa de la EPestn implicadas diferentes variantesallicas donde el fenotipo patolgicoes el resultado de la expresin demltiples genes con diferente contribuciny la influencia del medioambiente.En cualquier caso, los estudiosgenticos han permitido grandesavances en el conocimiento de lapatologa y la etiologa de la EP. Eldesarrollo de la neurociencia comorea de investigacin multidisciplinar,donde intervienen los conocimientosmdicos y la biologamolecular, esta permitiendo lamayor comprensin de esta complejapatologa neurodegenerativa.Claramente este conocimiento tendrrepercusiones en el diseo denuevos tratamientos clnicos y quirrgicosorientados a la mejora dela funcin motora y por lo tanto, dela calidad de vida de los pacientescon EP.

BIBLIOGRAFA1. Lazzarini, A.M., et al., A clinicalgenetic study of Parkinson's disease:evidence for dominant transmission.Neurology, 1994. 44(3Pt 1): p. 499-506.2. Irwin, I., J.W. Langston, and L.E.DeLanney, 4-Phenylpyridine(4PP) and MPTP: the relationshipbetween striatal MPP+ concentrationsand neurotoxicity.Life Sci, 1987. 40(8): p. 731-40.3. Golbe, L.I., et al., The Contursikindred, a large family withautosomal dominant Parkinson'sdisease: implications of clinicaland molecular studies. Adv Neurol,1999. 80: p. 165-70.