REANIMACION - webs.academia.cat

Sesión del. 4 de diciembre de 1963

SYMPOSIUM SOBRE

REANIMACION

DRES. E. MARTÍNEZ-CARMONA, C. CARCELLER-BLAYy M. CARBONELL-ESTRANY

Coordinador: DR. J. PREZ DEL PULGAR

Barcelona

DR. KREZ DEL PULGAR:

La reanimación del recién nacido siempre ha ocupado un primerplano entre los grandes temas de interés pediátrico.

Sabemos que la lucha contra la mortalid9d infantil tiende a irsecentralizando sobre los primeros días de la vida, por ser éstos los quedan mayor contingente de mortalidad.

Sabido esto, qué duda cabe que si fijamos nuestra atención en losconflictos que se plantean en los primeros instantes de la vida de unniño, e intentamos mejorar en lo posible nuestras técnicas y conocimien-tos en la reanimación del recién nacido asfíctico o apneico, colaborare-mos en gran manera a la disminución de dicha mortalidad infantil, queal fin y al cabo es el objeto de nuestra especialidad.

En muchos Servicios de Maternidad no están previstos los mediospara la reanimación del recién nacido de una forma sistemática. Y siexisten, estos medios son inútiles o inadecuados. Falta el equipo nece-sario. Se utilizan medios poco efectivos y a veces incluso peligrosos.El personal no está entrenado o carece de experiencia sobre métodosmodernos de reanimación, considerando a ésta secundaria.

La tendencia a adaptarse a la intubación e insuflaciones pulmona-res a presiones positivas, intermitentes y controladas en todo el mundo,ha dado al traste con el concepto equivocado de que la reanimación delrecién nacido sólo podía realizarse mediante equipos costosísimos ymediante una destreza excepcional por parte del reanimador.

El caso es totalmente opuesto, cuanto más complicados son los apa-

REANIMACIÓN 405

ratos e instrumental tanto mayores son las posibilidades del fallo me-cánico.

Si la técnica es sencilla y el equipo es simple, no sólo tiene menosposibilidades de sufrir averías, sino que siempre estará más a punto encaso de emergencia y dispuesto a ser manejado por el joven personalfacultativo de un Servicio hospitalario. De ahí la conveniencia de suadiestramiento continuo, así como la recomendación de técnicas sen-cillas.

En el supuesto de que surjan nuevos progresos y mejoras en laprevención y profilaxis de la asfixia del recién nacido, no será fácil queocurran por modificaciones en los métodos actualmente utilizados o porla aparición de nuevos métodos o técnicas, sino que surgirán a expensasdel intensivo entreno y destreza del personal responsable a cuyo cargoestá la reanimación del recién nacido asfíctico, así como a partir de lasmejoras en sus conocimientos técnicos basados siempre en los ya exis-tentes.

En este momento ya podemos decir que tenemos a nuestro alcancelos conocimientos y equipo técnico necesario, pero debemos saber quela ignorancia o el desconocimiento amplio de la existencia de ambosmedios da lugar a muertes innecesarias.

Es absolutamente necesaria en toda sala de partos la presencia deun individuo competente, experto en la reanimación del recién nacido.

Asimismo es necesario que exista en todo Centro obstétrico un ins-tructor en reanimación del recién nacido, con objeto de aleccionar debi-damente a médicos, internos y enfermeras, así como a las comadronas.

La reanimación del recién nacido tiene tanta o más importanciaque la cesárea que la precedió, porque, ¿para qué habrá servido la cesá-rea si el niño fallece?

En ocasiones la frecuencia de la mortalidad por asfixia del reciénnacido en los Servicios de Obstetricia es tal que fácilmente se la consi-dera sólo como un accidente lamentable, pero nada más.

En aquellos Centros obstétricos donde los médicos residentes ointernos permanecen una corta temporada en el Servicio, su experienciaen la asistencia de la asfixia neonatorum es limitada.

El obstetra y sus ayudantes tienen las manos ocupadas en el mo-mento del parto; no pueden dirigir su atención al cuidado del reciénnacido en este momento. Si el niño sobrevive no habrá habido problemade asfixia. Si el niño fallece será una pena, pero en todo caso demasiadotarde para hacer algo. Tras estos accidentes siempre se discuten y trazannuevos planes para evitar la reincidencia, pero las medidas profilácticasreales y necesarias rara vez se ponen en marcha.

Dicho esto, creemos que, en primer lugar, conviene hacer un rápidoy esquemático repaso de la fisiopatología de la respiración fetal y del

406 E. MARTÍNEZ, C. CARCELLER, M. CARBONELL Y J. PÉREZ DEL PULGAR

recién nacido. Será el doctor MARTÍNEZ-CARMONA quien enfocará estecapítulo tan en relación directa con los conflictos que ulteriormentepuedan presentarse.

Did. MARTÍNEZ-CARMONA:

Teniendo en cuenta que la parte más interesante de esta cuestiónes la referente a la clínica, diagnóstico y tratamiento, nos limitaremosa hacer un brevísimo examen de la respiración en el período intra-uterinay en el período extra-uterino.

CUADRO I

1 , RESPIRACION INTRA-UTERINA:

- El órgano de intercambio es ---1› La placentaFeto CO2 Madre4 02 Arterias umbilicales Capilares maternosPobres en 02 Ricos en 02Ricos en coz Pobres en CO2

FACTORES QUE FAVORECEN EL INTERCAMBIO:

- Mayor avidez de la sangre fetal por el 02- Ph menos ácido que el de la sangre materna- Mayor cantidad de hemoglobina de 100 a 130 %- Hemoglobina fetal- Anhidrasa carbónica

Durante la etapa de la respiración intra-uterina (Cuadro I), el ór-gano de intercambio es la placenta. En ésta vemos que el feto, pormedio de las arterias umbilicales pobres en oxígeno y ricas en anhídridocarbónico, envía su sangre hacia las vellosidades coriales donde se en-cuentra con los capilares maternos ricos en oxígeno y pobres en anhí-drido carbónico. Entonces el feto absorbe el oxígeno de parte de lamadre y en cambio se desprende fácilmente del anhídrido carbónico..En este período la placenta puede considerarse que suplanta perfecta-mente al pulmón, aunque las condiciones de la oxigenación no son tanfavorables como en el pulmón, debido a que en éste el espesor de lostabiques de los alvéolos pulmonares es pequeñísimo, muy escaso, y quecasi están en contacto directamente con la capa en.dotelial. En cambio,en la placenta el espesor es mucho más grueso; pero no obstante el niñose halla favorecido por una serie de factores que ayudan este intercam-bio, como es la mayor avidez de la sangre fetal por el oxígeno. La sangrefetal necesita una menor tensión; con una tensión igual absorbe másoxígeno que la sangre materna. Por la acción del pH, por la mayorcantidad de hemoglobina de 100 a 130, y por el hecho de la hemoglo-bina fetal, aunque está en discusión si absorbe o no más cantidad; pero

CURVA II SATI/RICION 110,80

VOL Ufrlfh 5AII6RE"- Pf TAZ

EEANIMACIÓN 407

lo que es una realidad es que el niño en su sangre tiene una hemoglo-bina totalmente diferente de la del adulto, y han de transcurrir variassemanas para que llegue a transformarse de hemoglobina fetal en hemo-globina adulta.

Citaremos luego la anhidrasa carbónica, aunque éste es un temamuy discutido. Hay autores que dan a la anhidrasa una gran importan-cia y que la valoran sobre todo en razón de la cantidad. Pero al parecerno hay ninguna experiencia que nos pueda afirmar que tiene un valorextraordinario. Podemos decir que en el adulto hay una gran cantidad;en el niño un 50 por ciento del adulto, y en los prematuros se ha encon-trado nada más un 5 por ciento, sin que esto por si sólo sea causa detrastornos en la oxigenación.

10 2

28'

449

Fig. 1

A medida que progresa la gestación nos damos cuenta de que elvolumen de la sangre fetal va aumentando, pero no así la curva desaturación (fig. 1). Se produce un fenómeno muy curioso. Así como alprincipio de la gestación la oxigenación de la sangre fetal llega hastaun 80 por ciento, mediada la gestación disminuye a un 70 por cientov baja al final de la gestación a un 60 por ciento y aun a valores másbajos. A pesar de que el feto vive en una relativa hipoxia durante lasúltimas semanas de la gestación, puede sobrepasarla con la ayuda devarios factores (Cuadro II). Uno de ellos es la poliglobulia, o sea elmayor número de glóbulos rojos, la hemoglobina en mayor cantidad yposiblemente de mejor calidad; necesidades de oxigeno reducidas al


mínimo a causa de que el feto está inmóvil, a la falta o ausencia detrabajo digestivo, a la ausencia de pérdida calórica porque se encuentraen un medio estable siempre a 37 grados, y como consecuecia todosestos factores dan un metabolismo basal bajo.

CUADRO II

EL FETO ESTA BIEN EQUIPADO PARA SOPORTAR LA FALTA DE 02

Por:- Poliglobulia- Hemoglobina en mayor cantidad y posiblemente de

mejor calidad- Necesidades de 02 reguladas al mínimo a causa de:- Inmovilidad del feto- Ausencia de trabajo digestivo- Ausencia de pérdida calórica-vida en medio estable

a 37 grados- Y como consecuencia Metabolismo basal bajo -

Utilización de los hidratos de carbono y delglucógeno pulmonar (anareobisis) con in-tervención de la suprarrenal.

Luego hay otro factor, y es la utilización de los hidratos de car-bono por parte del feto, para suministrarse oxígeno. Es la conocida res-piración anareo-hídrica, que parece ser de gran importancia durante lavida fetal con intervención de la cápsula suprarrenal.

Hay una cuestión y es que los autores se preguntan cuándo se iniciala primera respiración. Desde la época de VESALIUS, después WINSLOW(1781), en 1908 fue AHLFELD quien puso otra vez de manifiesto la rea-lidad de unos movimientos si no respiratorios podríamos decir torácicosdentro del claustro materno. Después de los trabajos de DAVID y dePOTER con torotrast, etc., parece indudable que el niño tiene una seriede movimientos respiratorios dentro del claustro materno. Pero no pue-den catalogarse de auténtica respiración fetal por el hecho de que nohay un intercambio de gases, que es el objetivo fundamental de la res-piración. Parece ser que estos movimientos no tienen más finalidad quela de poner en marcha los mecanismos de la respiración que han de darlugar a la función torácica adecuada.

Ahora bien; el niño a los pocos segundos o minutos de nacer res-pira y entonces viene el mantenimiento de la respiración. Para ésteintervienen dos factores: los centros nerviosos y el aparato de ejecución(Cuadro III). Los centros nerviosos no pueden concebirse como unamasa única en la cual esté localizado un solo centro, sino que pareceser que en realidad hay varios centros. El primero es el llamado centroapnéustico, que es el autor de la llamada respiración torácica, persis-tente, que necesita la ayuda de otro centro situado por debajo de éste,que es el centro neumotáxico. Este en realidad t;ene una acción más

GENTROS NERVIOSOS1

Apnáusico vías centrípetasestímulos

a nivel de las estrías De la piel (calor, presiones,acústicas iniciar la manipulaciones, calor o frío)respiración

Neumotáxico • De la oreja (ruidos)fl a nivel de la zona desalida del facial • Olos (luz)actúa como interruptor .------ Cortex cerebral del hipotálamo

Pulmón (sensaciones ligadas a lainspiración y expansión del tórax

Químio-receptoresEstímulos químicos transmitidospor ganglios carotídeos y aórtico

• APARATO DE ETECUCION2

vías aéreaslaringetráquea

bronquios

pulmones

musculatura torácicaabdominal y diafragma

oGasping

parte interior delbulboinspiración bruscaentrecortada

REANIMACIÓN 409

pasiva, la de interrumpir la respiración tónica. Es decir, con la funcióndel centro apnéustico y del neumotáxico se establece el ritmo respira-torio de inspiración y espiración.

CUADRO III

Por debajo de éstos hay el centro de "gasping" o del jadeo; es uncentro que podríamos llamar primitivo, es la mínima expresión de res-piración, es el niño que jadea, que hace un hipido, y que a veces puedeinterpretarse de muy mal pronóstico. Pero no obstante, porque un niñotenga gasping, no hay que asegurar que es irrecuperable; hemos vistoniños eón jadeo que con una terapéutica adecuada logran una respira-ción regular, llegando a recuperarse sin que dejen en absoluto ningunalesión.

Ahora bien, para el funcionamiento de estos centros se necesitanuna serie de estímulos que llegan a él por vías centrípetas. Los estímu-los son de la piel: fundamentalmente el calor, las presiones, las mani-pulaciones que hace el tocólogo, el pase a través del canal genital, elcalor o el frío. También hay estímulos de oreja, los ruidos; de los ojos,del córtex cerebral, del hipotálamo y del pulmón; las sensaciones liga-das a la inspiración y espiración del tórax. Luego hay los estímulos

410 E. MARTÍNEZ, C. CARCELLER, M. CARBONELL Y J. PREZ DEL PULGAR

químicos transmitidos por los ganglios carotídeos y aórtidos, aunqueéstos parecen de una influencia más secundaria que los físicos, y queparece sean elementos de reserva para poner en marcha el mecanismode la respiración cuando han fallado los elementos físicos.

Una vez llegados los estímulos a los tres centros, por las vías cen-trífugas van a parar al aparato de ejecución, que son las vías aéreas, lalaringe, la tráquea, los bronquios y los pulmones, y luego hay la muscu-latura torácica, abdominal, diafragma.

No hablemos del factor circulatorio, porque se supone que estoscentros, si hay una cardiopatía o una alteración circulatoria importante,entonces ya varía el problema.

Ahora bien; una vez ya ha nacido el niño, el 02 que era de 60 porciento se eleva rápidamente en cuestión de unos minutos o varias horashasta un 90 por ciento. No todos los niños hacen un mismo ritmo res-piratorio. Hay el ritmo de los niños prematuros, de los niños débiles,del niño enfermo o del niño nacido a término. Incluso entre los nacidosa término a veces nos podemos encontrar con un tipo de respiraciónun poco sincopada, en ondas podríamos llamarle; y a pesar de esto, nopatológica, factor que hemos de tener en cuenta por el hecho de que siclínicamente nos equivocamos podemos hacer el diagnóstico de anoxiacuando en realidad no se trata más que de una variación de ritmo.

El número de respiraciones, según los autores, oscila desde 25 bas-ta 140 por minuto. Esta última frecuencia nos parece exagerada y detipo patológico. Podemos aceptar que el niño tenga 35, 40, 50 respira-ciones, pero a partir de esto ya podemos darle un cierto valor patoló-gico. Dicho esto, lo importante ahora sería ver cuáles son las causas dedesequilibrio que pueden alterar esta fisiología que podríamos decirnormal de la respiración.

DR. PÉREZ DEL PULGAR:

A continuación el doctor CARCELLER nos hablará de las causas deanoxia intra-uterina o ante-partum.

DR. CARCELLER-BLAY:

Factores de anoxia feto-neonatal. En la mayoría de los recién na-cidos que presentan un cuadro de anoxia, ésta se ha originado en elclaustro materno, sea antes del parto o durante los diversos períodosdel mismo. Es lógico, pues, que debamos hablar de factores obstétricosdeterminantes de dicho cuadro, al lado de los propiamente fetales.

El déficit de oxígeno originado por un desequilibrio de la circula-ción feto-placentaria altera la hipoxia fisiológica del feto y genera laanoxia. Los factores determinantes de ello podrán ser los siguientes,

ICAUSAS Of ANONA

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REANIMACIÓN 411

que esquematizamos en cuatro grupos. Muy a menudo, sin embargo,existe una imbricación entre los diferentes grupos, de forma que estaclasificación es puramente didáctica.

Fig. 2

Fig. 3

1. Insuficiencia de oxigeno de la sangre materna, sea primaria opor lentitud circulatoria o falta de hemoglobina (fig. 2).

Ello se producirá en: toxocosis gravidicas, hemorragias graves, anal-gesias y anestesias en general.

También ocurrirá en neumopatias agudas y crónicas (tuberculosis),insuficiencia cardiaca, diabetes grave.

2. Pérdida de permeabilidad de la placenta (insuficiencia placen-tara (fig. 3). Placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta,

CAUSAS DE ANONA4110PNAZ gereliSKION Aftlfrall/CA

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CA(/US DE ANOXIA .


gestación prolongada, infartos extensos, microplacenta, infecciones di-fusas (sífilis, etc.).

Fig. 4

3. Mala distribución anatómica o patología funicular (fig. 4). Pro-lapso de cordón, circulares graves y compresiones, estenosis, rotura decordón, lesiones inflamatorias.

Fig. 5

4. Patología fetal propiamente dicha (fig. 5).A. Shock o traumatismo del parto (físico-químico).

a) En relación con la maduración fetal: prematuridad, pos-maturez.

INSTITUTO PROVINCIAL DE UATERNIDAD DE BARCELONA(Director; Dr. S. Dexeus)

Porcentaje entrelos reanimados

Porcentaje genera/entre los partosdel ano 1962

12'- 10'704 0'40'9 0'414 O '56'5 23e '-8,- 2'4

4'11'7 0'23

3'3 1",",l'7 0'81.7 0'(59'4 0'7

Factor coexistentecon la reanimación

Toxicosis gravidicaPlacenta previaDiabetesIsoinmunizaciónGestación prolongadaRotura prematura de mem-

branas (más de 48 h.)Presentación de nalgasPresentación de hombroPresentaciones deflexiona-

das.Parto superior a 24 horas.Prolapso de cordónCirculares graves de cordón

REANIMACIÓN 413

b) En relación con la duración del parto: parto rápido, partoprolongado.

e) En relación con las circunstancias del parto:1. Presentaciones o posiciones menos frecuentes: occipi-

to-posteriores, deflexionadas, podálicas, hombro.2. Alteraciones de la dinámica por distocia funcional o

administración de iccitócicos.3. Analgesia y anestesia.4. Intervenciones manuales o instrumentales de extrac-

ción fetal: distocia de hombros, ayuda manual, versióninterna, gran extracción, fórceps, vacuum extractor, ce-sárea.

B. Enfermedades del feto: infecciones evolutivas, cardiopatíascongénitas, enfermedad hemolítica (Cuadro IV).

CUADRO IV

DR. PÉREZ-SOLER:

¿Posee el doctor CARCELLER datos estadísticos sobre la frecuenciacon que se presentan las citadas causas de anoxia?

DR. CMICELLER-BLAY:

Véase el Cuadro V.


¿Puede el doctor CARCELLER indicarnos si existen medios o signospara poder verificar un diagnóstico de la anoxia antes de la expulsión


del feto, con objeto de estar prevenidos y así efectuar una adecuadaprofilaxis?

CUADRO

INSTITUTO PROVINCIAL DE MATERNIDAD DE BARCELONA(Director: Dr. S. Dexeus)

Datos prenatales de 211 reanimaciones(entre 1 2 de octubre de 1961 y 1 2 de abril de 1963)

Totalidad de partos Reanimación Porcentaje

PRECCENCIA 4.553 211 48

TIPO DE PARTO:Totalmente espontáneo 3.148 (694 %) 55 1'7Ventosa obstétrica 823 (le á. %) 55 66Nalgas (simple ayuda) 150 ( 3'3 %) 13 86Nalgas (gran extracción) 9 ( 0 .1 A 1 11'1Forces 191 ( 4'2 A 36 188Version interna 16 ( 03 A 4 25'-Cesárea abdominal 196 ( 43 )t) 46 234

ANESTESIA GENERAL:Sin anestesia 4.111 (91 . - A 124 3 .-Con anestesia 412 ( o'- %) 87 23:-

SUFRIMIENTO FETAL:(Anomalías de latidofetal, aguas tenidasde meconio

1%010 (22'- %) 102 10'-

DR. CARCELLER-BLAY:

Signos de sufrimiento fetal. Los signos ideales son aquellos que se-ñalarán el momento en que un proceso hipóxico pasa de la reversibi-lidad a la irreversibilidad. Debemos confesar que hasta la fecha no sehan conseguido.

Durante la gestación o durante el parto nos convendría un mediofácil para descubrir esta fase de repercusión fetal de cualquier desequi-librio de la circulación feto-placentaria. Los clásicos signos de anoma-lías del latido fetal y/o expulsión de meconio, raramente son de utilidaddurante el embarazo. De ahí que los investigadores hayan propuestodiversas pruebas, algunas de las cuales vamos a referir:

1. • Determinación de la reticulocitosis en la sangre materna que,según WASISELVEKAjA, sería característica de los estados de hipoxia fetal.

2. Coeficiente de saturación del oxigeno de la sangre materna.3. Respuesta de la hipoxia provocada por administración de oxí-

geno 10 por ciento.4. Presencia en el frotis vaginal de células de tipo puerperal (CUT-

CHIN y HESTER).

REANIMACIÓN

415

5. Taquicardia provocada por la atropina (HELLmAN).6. Demostración de insuficiencia placentaria mediante:

a) isótopos radiactivos de Na.b) descenso de eliminación del pragnandiol placentario.e) descenso del estriol. Las cifras de este metabolismo del es-

tradiol al decrecer abruptamente significan déficit placen-tario (GREENE).

Desde el punto de vista práctico, sin embargo, ninguna de estaspruebas ha sido introducida en la clínica de forma sistemática. Cabeesperar que en el futuro pueda ello conseguirse y, en su obtención, estánempeñados muchos autores.

Durante el nado debemos atenernos, hasta la fecha, a los clásicossignos de emulsión de meconio y anomalías del latido fetal. El meconioes el más falaz de los dos y su valor depende casi siempre de su asocia-ción con las alteraciones del latido fetal. En ciertos partos largos, noobstante, la aparición de meconio, con posterioridad a unas aguas clarasanteriores, puede ser de algún valor.

Nos hemos de atener principalmente a las variaciones del latidofetal para sospechar estados de hipoxia del nuevo ser. Su valor es esti-mable, especialmente cuando se registra periódicamente en forma degráfica y no hay que decir con los modernos métodos, para nosotrostodavía inasequibles, de determinación electrónica y electrocardiografíade los tonos cardíacos que HON ha divulgado en estos últimos años.

Una bradicardia persistente, asociada o no a arritmias, es de granvalor, pero no deja de ser un signo voluble y que nos ofrece grandessorpresas. Debe estimarse, con todo, su presencia.

Las arritmias en sí pueden ser de poco valor, pero lo adquierenen asociación a los restantes signos.

La taquicardia ha sido en general desestimada. A lo más se con-sideraba como signo precursor. No estamos de acuerdo con ello, espe-cialmente si es detectada de forma persistente. Podríamos aducir ejem-plos demostrativos.

Con la fono-cardiografía fetal se ha pretendido perfeccionar la per-cepción de este importante signo de sufrimiento fetal.

No hemos de olvidar que los repetidos signos, cuando son veraces,señalan el final de un proceso fisiopatológico de anoxia, por cuya razónse impondría asimismo conseguir otros que fueran más precoces.

DR. PREZ DEL PULGAR:

El doctor CARCELLER nos habló del diagnóstico de la anoxia intra-uterina. A continuación el doctor CARBONELL-ESTRANY nos orientará so-bre el diagnóstico de la anoxia post-partum.

416 E. MARTÍNEZ, C. CARCELLER, M. CARBONELL Y J. PBEZ DEL PULGAR

CARBONELL-ESTRANY:

Diagnóstico de la anoxia. Seguiremos la misma pauta del doctorCARCELLER al explicar el distress fetal, o sea que primero haremos unarapidísima revisión del diagnóstico biológico de la anoxia —todavía enfase experimental .— para detenernos luego un poco más en el cuadroclínico.

Diagnóstico de laboratorio. La determinación de tensión de 02 ensangre umbilical como índice de anoxia del recién nacido ha sufridoen los últimos años una severa crítica.

Primeramente las determinaciones se practicaron con sangre de lavena umbilical; se demostró luego que la arteria umbilical reflejabamejor el estado arterial del niño.

Se llamó entonces la atención sobre el no obligado paralelismo en-tre oxigenación periférica y cerebral, preconizándose el estudio de ladiferencia arterio-venosa entre sangre arterial y sangre venosa cerebral(seno longitudinal).

Así y todo las oscilaciones de las cifras de 02 son en condicionesfisiológicas tan rápidas e intensas que WINDLE, en 1960, publicó que losestudios sobre la anoxia debían realizarse en .animales, pues en ellos, alno existir el peligro yátrico, las técnicas podían ser mucho más perfectas.

En 1961 JAMES reafirma la gran variabilidad de los niveles de 02 ydemuestra que la acidosis es un índice más preciso de la anoxia. Dicecorno síntesis:

Poca acidosis

Acidosis grave

R. N. con O, normalR. N. con O, bajoO, siempre bajo

= R. N. no 'grave

= R. N. grave

La capacidad del feto y recién nacido para sobrevivir a la anoxia

CUADRO VI

SIGNO

TEST

O

DE APGAR

1 E

LATIDO CARDIACO Ausente Por debajo de 100 Por encima de 100

RESPIRACION AusenteGrito débil

HipoventilaciónBueno

Grito fuerte

TONO MUSCULAR DébilAlgunas flexionesde extremidades Activo

IRRITABILIDADREFLEJA No hay Muecas Lloro

COLOR Azul pálidoCuerpo rosa

Extrem. azules Rosado

REANIMACIÓN

417

depende de su capacidad de aprovechamiento anaerobio relacionadocon su concentración enzimática y aumento de glucógeno en áreasvitales.

Otros autores como AHVEMAINEN estudian los efectos (nefrosis dela nefrona dista!) de esta acidosis sobre el riñón como índice de anoxia.

Diagnóstico clínico. Aun cuando se consiga un test fiel de la hipo-xia y sufrimiento fetal, será siempre la valoración clínica general delrecién nacido lo fundamental, en virtud de la rapidez con que se debensuministrar las medidas terapéuticas de reanimación.

En 1953, VIRGINIA APGAR propuso un método para valorar el estadogeneral del neonato (Cuadro VI). Se han descrito luego diversos méto-dos de valoración clínica de la respiración (SiEvERmAN, N/111,1,ER, etc.),pero su interés en los primeros minutos de vida —que es el problemaque ahora nos ocupa— es menor.

Los cinco signos princeps que estudia los valora con un 2 si sonnormales y con un O si son intensamente patológicos.

CUARDRO VII

MORTALIDAD Y DISTRIBUCION DEL APGAR EN 817 CASOS DE DISTRESS FETAL (Steer)

JUGAR

Recién nacidosvivos

Muertesfatales

72 de muertesneonatales

N2 de natos con,lesión cerebralN g % N2 %

O - 3 101 130 18 2'0 15 2

4 - 6 171 210 -- 3 O

7 - 10 474 590 -- --- O o

Nocontados 43 50 -- --- 1 1

Total 799 98'0 18 2'0 19 3

Estadísticas extensísimas han confirmado la propiedad pronósticade dicho test. En el cuadro VII presentamos un ejemplo de esta fideli-dad estadística entre sufrimiento fetal, test de Apgar y mortalidad.

A este respecto, queremos por último subrayar que el test de Agparpresenta otra gran ventaja cual es la de unificar el criterio de exploraciónen estos 1-3-5-9-10 primeros minutos de vida azarosa en la sala departos; siendo un lenguaje fácil y común para tocólogos y pediatras.

Al hablar de los cuidados pos-reanimación se mencionará el com-plejo cuadro clínico de la anoxia, por lo que creemos no es necesariohablar ahora sobre él.

418 E. MARTÍNEZ, C. CARCELLER, M. CARBONELL Y J. PREZ DEL PULGAR


¿Puede el doctor CABBONELL ESTRANY esbozamos algunas de lasformas clínicas de la anoxia con personalidad propia?

DB. CARBONELL -ESTRANY:

Formas clínicas con personalidad propia. Unicamente nos referire-mos a aquellas formas clínicas con cardiopatía congénita, por ejemplo,puede tener un interés, pero es más teórico que práctico, pues en lamesa de reanimación se diagnostican muy pocas cardiopatías.

1. Niños nacidos por cesárea. En estos niños, aparte de los facto-res que hayan inducido al obstetra a intervenir, entre los cuales puedencontarse Causas que por ellas solas expliquen una anoxia, están losfactores de la intervención. Por ejemplo, la anestesia que con frecuenciada lugar a recién nacidos con Apgar ligeramente bajo (8-7-6), que sinmedidas de reanimación importantes se recuperan completamente enpocos minutos.

Segundo punto práctico es su mayor contenido de líquido amnió-tico en estómago que recientemente KARLBERG, en un estudio radiográ-fico de gran valor, ha demostrado sería debido a la falta de compresionestorácicas del feto al pasar por el canal del parto. Este aumento de lí-quido amniótico gástrico, junto con la depresión refleja anestésica, pro-ducen una mayor frecuencia de aspiraciones en estos niños, por lo que

. Cejgv Og r AIRE E 0fl4 é.i PLOItoell DE iNot tOPtutoo' JN..1(6.+40.4

90

40 lí do M.bebe•

Fig. 6

es conveniente practicar, inmediatamente de nacer, un lavado gástricoen todo niño nacido por cesárea (la porción distal de la sonda debe tenerdos orificios para evitar traumatismos de la mucosa gástrica).

2. Partos inducidos con perfusión de pentotal y occitócicos. Según

REANIMACIÓN

419

este estudio efectuado por GUY ESPAGNO, después de la inyección de30 cgr. de pentotal, la tasa en sangre materna es aproximadamente cin-co veces superior a la del plasma fetal. La consecuencia de ello es quemientras analgesia a la madre no lo hace en el feto.

Después de los dos primeros minutos se igualan ambas tasas, por-que la cifra de pentotal en sangre materna sufre un descenso brusco,equiparándose a la fetal, que a partir del punto más alto de concentra-ción al primero o segundo minuto también desciende (fig. 6).

La escuela de TENFUSSE preconizadora de este método dice que lasinyecciones múltiples de pentotal no aumentan el riesgo de depresióndel rcien nacido, siempre que las inyecciones sean administradas a la"demanda"; pues siempre, en los primeros minutos, la tasa de pentotalde la madre es más elevada que la del niño, en virtud de su menordébito circulatorio que requiere varias vueltas circulatorias para nivelarlas cifras de pentotal, con lo que cuando ello ocurre, las cifras de pen-total de la madre son ya bajas.

Desde el punto de vista práctico sólo podemos decir que en losniños con ligera somnolencia nacidos tras partos con pentotal usamos eldimefline (remeflin) a dosis pequeñas, aprovechándonos de la buenaexperiencia que de este producto tienen los anestesistas para el cuidadode las parturientas con pentotal.

3. Prematuros. Las normas de reanimación no ofrecen particula-ridades respecto a las del recién nacido a término.

Los resultados, en cambio, sí son diferentes y en sentido desfavo-rable, pues si a grandes rasgos consideramos que la dificultad de larespiración al nacer puede ser debida a tres factores: cerebral, pulmonaru obstrucción de las vías respiratorias, el prematuro presenta con espe-cial incidencia e intensidad inmaturez cerebral y pulmonar, factoresdifícilmente superables con la reanimación, cuyas mejores posibilidadesestán en la desobstrucción de las vías respiratorias y puesta en contactodel 02 con el alvéolo pulmonar.

4. Hipermaturos. El envejecimiento de la placenta provoca unaalteración en la conducción del 02 al feto representando una causa deanoxia pre-natal.

Además, el paso de meconio al líquido amniótico provoca un espe-samiento de éste, que puede producir obstáculos mecánicos en las víasrespiratorias fetales, dificultando su limpieza.

5. Shock anémico. Recién nacidos que han sufrido rotura del cor-dón umbilical, hematoma retro-placentario, placenta previa, transfusiónfeto-maternal o intergemelar, etc.

Son niños hipotónicos, con gran palidez, que presentan pulso fre-cuente y respiración superficial.

En casos extremos, como en un niño que por rotura del cordón um-


bilical ante-partum perdió 200 c.c. de sangre, se puede presentar apneay claudicación total de la circulación en este niño no se pudo obtenersangre capilar para el laboratorio en el momento agudo del trastorno).Afortunadamente, mediante la administración de 150 cc. de sangre porvía umbilical rápida en la misma sala de partos, el cuadro fue reversible.

Se comprende la importancia a fines terapéuticos del diagnósticodiferencial entre shock oligohémico y asfixia pálida: diremos que in-cluso en los casos más graves de anemia, el recién nacido presenta alnacer una respiración menos deprimida que los recién nacidos con asfi-xia pálida, los tonos cardíacos son más frecuentes, la respuesta reflejaes mejor y la palidez es más blanquecina.

6. Hijos de madre diabética. En los hijos de madre diabética opre-diabética con el cuadro tipológico típico se observa con cierta fre-cuencia respiración en forma de gasping durante los primeros minutosde vida. Habida cuenta la frecuencia con que presentan dilatación car-díaca, poliglobulia e hipoglucemias acentuadas, habría en estos niñosindicación especial para efectuar pequeñas sangrías y administraciónde suero glucosado hipertónico, medidas que en algunos casos nos hanparecido eficaces.

7. Hidropsesia. En este caso el gran problema es que junto a suanoxia anémica debemos evitar la hipervolemia y sobrecarga cardíacaconsecutiva, que la transfusión sanguínea —al corregir la hiproteine-mia— les motivaría.

La conducta a seguir en estos casos es: I ápidamente sangría ampliaexanguino-transfusión de hematíes.

Hemos señalado algunas particularidades prácticas de reanimaciónde ciertas formas clínicas de anoxia, pero debemos tener en cuenta quela reanimación, en sus líneas generales y salvo raras excepciones, es uni-forme para todas ellas.


Quiere decirnos el doctor MARTÍNEZ-CARMONA, quién, a su criterio,debe realizar la reanimación?

DR. MARTÍNEZ-CARMONA:

En una organización ideal, en la cual en el momento del parto se'hallarían presentes el tocólogo, el anestesista y el pediatra, es lógicoque debe ser este último el que se encargue de la reanimación. Peroteniendo en cuenta que estas Circunstancias se dan rara y excepcional-mente en nuestro país, es interesante que todo el personal que hayalrededor del quirófano (enfermeras, comadronas y demás) sepan o ten-gan los conocimientos necesarios imprescindibles para ser capaces de •

llegar a hacer una reanimación.

REANIMACIÓN 421

Fig. 7. — Isolette Hocker.

Fig. 8. — Kreiselman. Fig. 9. — Mesa de reanimación delServicio de obstetricia (Dr. Dexeus).Casa Provincial de Maternidad de

Barcelona.


Fig. 10. — Mesa de reanimación del

Fig. 11. — Ambu, Resusci-Dr. Secher (Copenhague). tutor, balón de presión

manual.


,Qué opina el doctor CARCELLER?

DB. CABCELLER-BLAY:

El ideal es el pediatra reanimador presente en el equipo obstétricoy capaz de resolver todos los problemas por su especialización. En elmomento actual la mayoría de los Servicios obstétricos no están sufi-cientemente maduros para disponer de su constante presencia y menosgran parte de clínicas privadas. Por ello, la mayoría de las veces debecontarse con el anestesista, más o menos asociado al pediatra o al propiotocólogo.

Debemos ser realistas. No ignorar que muchos partos son asistidosaun por comadronas en domicilios o clínicas de mutualidades, sin lapresencia de médicos especializados o anestesistas. En esta fase de tran-sición debe instruirse a los elementos del equipo obstétrico, no sólo res-pecto a las maniobras más sencillas, sino inculcando con insistencia loque no deben hacer, pues puede ser más peligrosa una actuación des-ordenada o polipragmätica que una simple expectación.

REANIMACIÓN 423

DR. PÉREZ DEL PULGAR.

Técnica de la reanimación. Antes de que el doctor CARBONELL-ES-TRANY nos hable de la técnica de reanimación recomendada actualmen-te, debemos, aunque sea brevemente, comentar cuando menos la exis-tencia de la reanimación mecánica. Esta no deberá ser omitida. Su papeles siempre secundario y como medida de excepción. No obstante, podráservir corno coadyuvante de gran valor en ciertos casos. Debemos decirque, aunque han sido numerosísimos los reanimadores mecánicos dise-ñados para el recién nacido, ninguno de ellos hasta la fecha se ha mos-trado completamente satisfactorio, ni ha reunido los requisitos conside-rados como esenciales para ser aceptado como bueno por el ComitéEspecial de Lucha Contra la Mortalidad Infantil de la Sociedad de Me-dicina del Condado de Nueva York, que en su día dio unas bases onormas para los citados aparatos.

Debernos hacer constar que de todos ellos las mesas de reanimaciónson las que en la actualidad más se utilizan, ya que reúnen las cualida-des necesarias para efectuar la reanimación siguiendo las tendencias hoyen día recomendadas.

CuAnño VIII

NORMAS COMUNES A TODO RECIEN NACIDO

- SECCION DEL CORDON

- Importancia: Diferencia de 100 c.c. de sangre.- Hematocrito, Vol, circulatorio. Hemoglobina.- Cesárea: Téonica de Sachar y Karlberg.- Controversia: Prematuridad.- Indicaciones claras de sección precoz:

Anomalías cardiovascularesAsfixia, con fallo circulatorio.Hemorragia intracraneal.Isoinmunización.Anestesia de la madre.Toxemia gravidica.

2 2 - ASPIRACION DE MUCOSIDADES RINOPARINGEAS

a) Algunos autores recomiendan hacerlo ya al li-berarse la cabeza.

Inconvenientes: Imperfecto, Molesto. Peligroso.b) Se trasladará al recién nacido en posición

Invertida en una talla caliente estéril a lamesa de reanimación. Decúbito prono con Tren-delemburg 15 grados (excepto en casos de sos-pecha de hemorragia intracraneal). Lámpara deinfrarrojos.

s ) Aspiración intensa y rápida de las vías aéreassuperiores. Mecanica o eléctrica (presión de10-20 cm. de agua)

424 E. MARTiNEZ, C. CARCELLER, M. CARBONELL Y J. PÉREZ DEL PULGAR

A continuación presentamos algunos de los reanirnadores más carac-terísticos existentes actualmente en el mercado (figs. 7, 8, 9, 10 y 11).

DR. PÉREZ DEL PULGAR:A continuación el doctor CARBONELL-ESTRANY nos hablará de la

técnica que actualmente se considera más efectiva y que es la que hoyen día se utiliza para la reanimación del recién nacido en la Casa Pro-vincial de Maternidad.

DR. CARBONELL-ESTRANY:

Pauta práctica. En primer lugar hablaremos de las normas comunesa todo recién nacido (Cuadro VIII).

Sección del cordón. Este es un punto importante.Recordemos que entre los casos extremos de sección del cordón:

la, precoz, como por ejemplo en los niños nacidos por cesárea que sesecciona rápidamente y estando colocado el feto por encima del nivelde la madre; y la tardía, por ejemplo a los tres minutos de la liberacióndel feto, permaneciendo éste por debajo del nivel de la placenta, hayuna diferencia de 100 c.c. de sangre.

Por esta razón SECHER y KARLBERG describieron el ario pasado unanueva técnica de cesárea para extraer el niño junto con la placenta,manteniéndola luego un metro por encima del niño a fin de que lasangre pase al recién nacido.

La controversia sobre sección de cordón en prematuros presentaposiciones extremas: DAY da gran responsabilidad a la transfusión pla-cento-fetal en el fallo cardíaco del síndrome de distress respiratorio,mientras ENGEL dice que la mortalidad de los prematuros queda redu-cida a la mitad si se retarda la sección del cordón.

CONTRAINDICACIONES DE SECCIÓN TARDiA DEL CORDÓNASPIRACIÓN DE MUCOSIDADES

Hasta aquí la conducta a seguir en todo recién nacido.Con estas operaciones ha transcurrido un minuto y es el momento

de efectuar una valoración general del niño con el test de Apgar. Conello sabremos: si el niño es normal (Apgar de 10-9-8) o bien requierereanimación, en cuyo caso veremos si el niño presenta una asfixia, en.principio, ligera (Agpar de 7 a 3, que corresponde a la antigua asfixiaazul) (Cuadro IX), o bien si la asfixia es grave (Apgar de 3 a 0, asfixiapálida).

Son niños con respiración irregular, débil, cianóticos con escasapero existente respuesta refleja y tono, y tonos cardíacos bien conser-vados.

En primer lugar, diremos que se deben evitar las acciones traumá-

REANIMACIÓN 425

ticas en boga antiguamente: dilatación esfinterial, volteo, baños fríos ycalientes.

Con ligeros estímulos cutáneos como palmadas en los talones, as-persión de alcohol ambiente de 02 y mucosos corno aspiración de muco-sidades rino-faríngeas se logra generalmente provocar respiración pro-funda y llanto fuerte, tras lo cual se normalizan el tono, el color y larespuesta refleja.

CUADRO IX

GRUPO 1 ? . - APGAR - 3

a) CIINICA.-

b) EVITAR ACCIONES TRAUMATICAS.-- Dilatar esfínter anal.- Volteo.- Bailos fríos o calientes.

o) ESTIMULOS CUTANEO-MUCOSOS.-- Palmadas en talones.- Aspiración de alcohol.- Ambiente de oxigeno.- Aspiración rino-faringea.

d) AI MINUTO Y MEDIO.-- Paso de plástico.- Mascarilla.- Oxigeno (presiones menoresa 15 cm. de 1120).

e) A IOS TRES MINUTOS.-- Bautizar.- Intubar.

Si no ocurre así al minuto y medio se pone paso de aire de plásticoque sujeta la lengua y con mascarilla provista de válvula de seguridadpara la salida de aire espiratorio del niño (se evita así acúmulo de CO2)se insufla por medio de un balón de goma y respetando el ritmo respi-ratorio del niño, a, a presiones menores de 15 cm. de agua.

Si observamos un encalentamiento de los tonos cardíacos o a lostres minutos el niño no reacciona, entonces bautizarnos, intubamos, o.sea seguimos entonces la misma pauta para el Apgar de 3 a O (Cua-dro X).

Se trata de niños extraordinariamente graves: atónicos, sin respues-ta refleja, lívidos, sin expansión pulmonar o con largas apneas entre-cortadas por gasping, tonos cardíacos bradicárdicos y a veces tan bajosque sólo se auscultan en epigastrio apretando fuerte el fonendoscopio.El paro cardíaco es entonces inminente.

En este grupo de niños no perderemos el tiempo con las maniobrasantes citadas, sino que rápidamente debemos practicar:


— Laringoscopia cuidadosa colocando el extremo del laringosco-pio sólo dos centímetros dentro de la boca y deprimiendo la lengua.

— Intubación con sonda de Rush número 12.— Aspiración concienzuda de mucosidades.— Administración de 02 a presiones positivas de 15 hasta 30 cen-

tímetros de H20 si los pulmones no han desplegado, con una velocidadde 20 impulsos de un segundo de duración por minuto.

CUADRO X

GRUPOS'. - APGAR 3 - O

a) CIINICA. •

b) EN ESTE CASO NO PERDER TIEMPO CON MANIOBRAS ANTES DICHAS.Rápidamente: 1) Laringoscopia.

2) Intubación (sonda de Bush n2 12.3) Aspiración de mucosidades.4) Oxigeno a presión positiva de

15-30 . cm. de agua, 20 impulsosde 1 segundo por minuto.Manómetro de agua. Boca-tubo.

5) Paro cardiaco: masaje cardiaco ex-tracorpóreo.

o) ERRORES POR DEFICIENTE TECNICA DE INTUBACION1) Traumatismo.2) Intubación del esófago Dilatación

gástrica.3) Enfisema-neumecórax: por administra-

ción de 0 2 a excesiva presión ytiempo.

Cuando el niño inicia gasping se prosiguen las presiones positivasde 15 cm. H20, procurando no entorpecer las inspiraciones aisladas delgasping.

Cuando aparece la respiración continua —siempre al principio irre-gular—, desintubamos al pequeño y administramos 02 nasal. En algúncaso el ritmo respiratorio es tan precario que debernos recurrir al 02con mascarilla y presión positiva; mucho más raramente debemos vol-ver a intubar.

El control de las presiones lo realizamos con un simple manómetrode agua, graduable de tal forma que al alcanzar la presión fijada seescapa el 02 a través del agua. Este mecanismo impide las hiperpresio-nes de forma absoluta; su único defecto es que a veces por obstruccio-nes en el árbol respiratorio se produce el escape de 02, o sea se alcanzala presión fijada, sin que ésta se ejerza en el alvéolo.

Por esta razón creemos que en los casos que no se obtiene expan-sión pulmonar es lícito aumentar las presiones un poco más, hasta35-40 cm. H20, dada la gravedad de la situación.

REANIMACIÓN

427

En el cuadro se menciona junto al simple manómetro de agua eltodavía más simple método del boca tubo. Si el reanimador tiene habi-lidad en graduar las presiones que ejerce (se deben hacer prácticas conel manómetro), creemos es un método con el cual se obtienen tambiénbuenos resultados. El peligro de infección neonatal se evita con la pro-filaxis antibiótica de tres días, usual en los niños que presentan reani-maciones difíciles.

Las presiones positivas se deben mantener, en los casos que el niñono responde a la reanimación, tanto tiempo como lata el corazón, sindesaliento. Recordamos un caso —récord de la Maternidad— que iniciógasping a los 66 minutos y además su evolución neuromotriz hasta elaño de vida no demostró ninguna alteración. Teniendo en cuenta la granvariabilidad de la evolución lejana de los niños con anoxia neonatal,el pronóstico debe ser siempre muy reservado.

Paro cardiaco. En casos de evolución desfavorable, cuando se pro-duce paro cardíaco, debemos tener en cuenta que diversos autores handemostrado es eficaz el masaje cardíaco extra-corpóreo, mediante dosdedos sobre el esternón (no sobre el corazón) a 60 pulsaciones por mi-nuto, dejando cada 5 pulsaciones una pausa para la insuflación de 02que deberá realizarla otra persona.

ERRORES DE TÉCNICA. — Véase cuadro X.

CUADRO XI

METODOS COADYUVANTES

a) SANGRE.

b) SANGRIA.

c) OXIGENO INTRAGA3' HICO.1) Inconvenientes: Insuficiente oxigenación.

Inmoviliza el diafragma.No disminuye hipercapnia.

2) Indicaciones: En casos muy graves; re-curso para ganar tiempo.

3) Técnica: 2 sondas de Nelaton deln2 10 o una sonda de Pus-

, tenberg.Oxigeno 1 litro por minuto.

d) MEDICAMENTOS.1) Se ha abusado de ellos.2) Gran controversia.3) Unanimidad: antagonistas de los naroótioos.

Nalline (0'2 mg.)Lorfan (005 mg.)

Ya hemos hablado anteriormente de los dos primeros métodos coad-yuvantes.

ESQUEMA GENERAL PARA LA REANIMACION DEL RECIEN NACIDO (Karlberg)

Cabeza abajo enposición supina

Limpieza vías aéreassup. por succión

Tarde divisióndel corazón

si es posible

En depresiones poropiáceos: Lorfan

TIEMPO

Oa administrado conLaringoscopia, aspiración

4-5 m. maulera o con presiones traqueal. Intubación. In-positivas intermitentes ilación (aire, 02).

(boca-tubo). Presión po-sitiva intermitente.

4Profunda hipotermia Respiración artifi- Placenta artificial.

(Testin y col.) cial (continuada)Transfusion Si hay ehook:sangre oxi- Sangre.ganada.

CUIDADOS POS-RESUCITACION

2

UDo

aéreas limpiasUD

Estimulación respiratoria Palmadas talonesratéter nariz

Salpicar agua fria

(Insuflación boca-boca)

Con presumibles vías Con asfixia severa


Respecto al 02 intra-gástrico (que siempre se debe administrar pre-vio lavado gástrico, ya que de lo contrario se pueden producir aspira-ciones masivas), los trabajos más recientes (JAMES) señalan que es insu-ficiente la oxigenación que suministra. Además inmoviliza el diafragmay no reduce la hipercapnia.

Por ello parece que este método se debe reservar a los casos muygraves, que no responden a la pauta citada, con la intención de ganarun poco de tiempo.

Medicamentos. No cabe duda de que se ha abusado de ellos; ahusológico si tenemos en cuenta la sensación de impotencia del reanimadorque ve pasar los minutos sin que el pequeño inicie la respiración. Ac-tualmente se tiene conciencia de este abuso y se tiende a prescribir losanalépticos con una metódica científica y no corno válvula de escapede la tensión nerviosa personal.

Hay unanimidad de que se deben usar menos medicamentos. No lahay sobre cuáles son los más eficaces.

Se preconizan principalmente en el momento actual: coramina,

CUADRO

REANIMACIÓN 429

cafeína, benzoato sódico, micoren, luncidril, remeflin, glucosa hipert6-nica al 50 por ciento, vandid.

Es interesante el rec'ente trabajo de BARREE, COTTON v WILSON

sobre la experimentación de diez productos. Llegan a la conclusión deque los dos productos mejores, por su eficacia neta y previsible, son.el ácido diethylamídico vanílico (Vandid) y la coramina. Además de-muestran la gran eficacia de la vía sublingual.

Hay completa unanimidad al hablar de los efectos teatrales delLorfan en los niños con depresión narcótica.

Querríamos últimamente presentar un esquema reciente de reani-mación de KARBBERG, gran autoridad en la materia (Cuadro XII).

— Es interesante observar la ordenación de las actuaciones en lasformas leves y graves semejante al esquema que antes hemos expuesto..

— También hemos citado anteriormente era defensor de la seccióntardía del cordón umbilical.

— Otro motivo interesante es observar el momento que este autorcoloca los nuevos métodos de reanimación de sus colegas suecos: Hipo-termia hasta temperaturas de 28 grados. Transfusión de sangre oxige-nada, de los cuales no se cuenta todavía con estadísticas suficientementeamplias para emitir un juicio definitivo.

Cuidados pos-reanimación. Antes de hablar de ellos haremos unesquema breve de la fisiopatología de la anoxia.

La anoxia produce alteración circulatoria que provoca estasis veno-so-cerebral y ello mayor permeabilidad con edema que aumenta laanoxia y acidosis, cerrándose el círculo vicioso cuya lesión final es lahemorragia (generalmente petequial) y la necrosis cerebral. Al cuadroclínico de hipertensión endocraneal se añade el respiratorio de aspira-ción de líquido amniótico meconial con los peligros de infección y ede- -rna de glotis yatrógeno.

El cuadro clínico es complelo y además grave; resaltamos esto parajustificar el plan terapéutico que seguimos en la Maternidad en estoscasos, desde hace unos arios y que nos parece eficaz:

Se determina el pH, bicarbonato, tensión de CO2 y base diferencia.Radiografía de tórax. Quizá pronto , podremos estudiar citología exfolia-tiva en el liquor que —a veces— ayuda al diagnóstico diferencial entrehemorragia intra-craneal y lesiones anóxicas.

Se coloca al niño en incubadora a 28-32 grados, humedad a satu-ración y 02 según coloración.

Por vía intravenosa umbilical o epicraneal se administra en goteorápido solución de glucosa hipertönica al 33 por ciento, diez centíme-tros, para luchar contra el edema cerebral y con la esperanza de que laglucosa sea utilizada por vía anaerobia en el cerebro.

Se corrigen las acidosis intensas con solución bicarbonatada molar

PAUTA DE REANINACION (Según Sarria)

Anotar la hora al minuto.Aspirar mucosidades de nariz, boca y faringe.Aspirar contenido gástrico en hidramnlos,

diabetee 'y cesáreas.Colocar al nido en receptáculo templado.

Administrar oxigeno por mascarilla (4 1./mi-Apnea de un minuto nuto) NAIORPHIUE (Lethldrone 025 mg.).

Vitamina E 1 mg., vía intramuscular.

Apnea de dos minutos (oxígeno intranasal (1 1./minuto).VAr)LD (dietilamida del ácido vanilioo)25 mi-. = 0'5 c.c. de solución al 5 % o) Ambos

Apnea de tres minutos CORAMINA -rAFEIrA, 125 mg. = 0 . 5 c.c. , por vía

de la solución al 25 isublingual

prematuros mitad dosis.

Intubación e insuflación pulmonar. Insuflacionesde 1/2 segundo de duración de oxigeno a la presiónde 40 cm./agua, que se reducirán a 10 om./agua,cuando se hayan expandido los pulmones.

1

Los nidos prematurosRequerirán intubación Los nacidos tras un sufrimiento fetal.inmediata, sin retraso.. Todos los que presenten un estado precario desugs

de su nacimiento

Xn el momento del na-cimiento. ......

Apnea de cuatro minutos.

430 E. MARTÍNEZ, C. CARCELLEFL M. CARBONELL Y J. PÉREZ DEL PULGAR

y se inyecta sangre recién extraída, 16-20 c.c. y korakion, con la espe-ranza de disminuir la hemorragia.

En este momento la vía intra-muscular nos parece poco efectivapor el mal estado de la circulación periférica, por lo que se aprovechala cicatrización venosa para administrar un antibiótico de amplio es-pectro profiláctico, prednisona contra edema cerebral y de glotis y vita-Minas C yB a fin de mejorar la utilización de los hidratos de carbono.

Como las soluciones glucosadas hipertónicas abandonan pronto ellecho vascular y no tienen acción sobre la permeabilidad capilar, a lasdoce horas se administran 15 c.c. de plasma, alternándose luego cadadoce horas plasma y suero glucosado hipertónico. Repetimos transfu-sión de sangre fresca al tercer día. Aprovechamos las caterizacionespara la administración de las dosis de antibióticos, prednison.a y vita-minas.

nos puede acusar de polifannacia? Nosotros creemos que coneste plan protegemos algo al recién nacido de las terribles consecuenciasde la anoxia. Es interesante que un plan terapéutico no exacto, similarpero igualmente complejo, propuesto por la Sociedad de Pediatría Sverd-lovsk, ha sido aprobado por el Consejo Científico de Salud Pública dela URSS, para su aplicación sistemática en todos los recién nacidos deaquel país gravemente anóxicos.

CUADRO XIII

it 4.4saillizt en,

Padommei4,14.4 ceca heyerk

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Utri.»*eitil r <ti6.-ço.s.CeMmi giimet

•

REANIMACIÓN 431

Fig. 12. — Forma de acción y lugar donde se ejerce la de algunos fármacosutilizados en la reanimación del recién nacido.

Fig. 13. — Diversos tipos de aspiradores de mucosidades; el más recomen-dable es el receptáculo provisto de tapón (Barrie).


a

Fig. 14. — Distintas fases de introducción del laringoscopio (Barrie).

Fig. 15. — Situaciones incorrectas del catéter endotraqueal; debe de que-dar por encima justo de la bifurcación (Barrio).

REANIMACIÓN

433

Fig. 16. — Esquema de Barrie, en el que demuestra cómo una presióninicial de 40 cm. se reduce mucho simplemente debido a las diverss fugas

por falta de ajuste entre tubo endotraqueal y tráquea.

Fig.' 17. — Insuflación gástrica por intuhación incorrecta.

Fig. 18. Esfisema pulmonar porexceso de presiones

. Fig. 19. 7— Equipo de reanimaciónconstituido por : laringoscopio, caté-teres para intubación, mandril paradesobstruir los citados catéteres, as-pirador , de mucosidades, sondas es-peciales de polietileno para aspira-ción, sondas para la administraciónde oxigeno, tubo de Mayo de plásti-co, mascarilla para. la administración

de oxigeno, jeringuillas, etc.


Fig. 20. — Posición del laringoscopio Y de la sonda endotraqucal por laque se insufla. mediante un Kreiselman.

ESTADISTICA

Número de historias de recién nacidosque requirieron reanimación ... 4.525

Apgar de 1-2 21Apgar de 3-4 62Apgar de 5-6 122

Total 205 (4 ' 5 % de R.N.)

MORTALIDADApgar de 1-2 ... 8 = 38'- %Apgar de 3-4 ... 7 = 11'2Apgar de 5-6 ... 3 = 5'3 %

Total sobre 205: 18

INTUBACIONApgar de 1-2 .. 19 = 90'4 %Apgar de 3-4 E2 = 51'6 %Apgar de 5-6 .. 17 = 13 ' 1 %

REANIMACIÓN 435


Creemos interesante las siguientes figuras: Cuadro XIII, figs. 12,13, 14, 15, 16, 17, 18, 19 y 20.ginni!v".é2"'1:11fil.61d,B:,V.fipx shrdl nun shrdlu un shrdlu un shrdl

Aunque ya hemos hablado de la asfixia y su tratamiento, ¿podríael doctor CARCELLER indicarnos si existe algún tratamiento de la anoxiaintra-uterina, o si en la actualidad se practica alguna medida profilácticapreventiva?

DR. CARCELLER-BLAY :

Tratamiento de la anoxia intra-parto. Lo importante es su profila-xis. Para ello debe evitarse cualquier manipulación o medida terapéu-tica capaz de generarla y que no sea absolutamente necesaria.

Si aparecen signos de sufrimiento fetal puede ser necesario termi-nar el parto en la forma adecuada a. cada caso, pero partiendo del prin-cipio de evitar una actuación más peligrosa que el propio sufrimiento.

En caso que no deba o pueda ser necesaria la inmediata extracciónse aplicará oxigenación constante a la madre, se administrarán por víaendovenosa soluciones concentradas de suero glucosado, asociado a ana-lépticos, como la coramina, centrofenoxina o dimeflina, o antihemorrá-gicos como el Konakion y el Cromoxin o similar.

Dn. PÉREZ DEL PULGAR:

Hace unos minutos pedimos al doctor CARBONELL-ESTRANY que noshablara de la actual técnica de reanimación recomendada por razón de

CUADRO XIV


su experiencia personal; por el mismo motivo le rogarnos ahora que nosdé algún dato estadístico resultante de su citada experiencia.

DR. CARBONELL-ESTRANY:

Véase el Cuadro XIV.


Indudablemente no hemos pretendido una originalidad en el temaexpuesto, pues en los tratados de obstetricia más antiguos, las técnicasallí recomendadas coinciden en mucho con las que actualmente se ex-ponen. Ni tampoco pretendemos que todo niño esfíctico o apneico vayaa ser salvado por una técnica de reanimación bien dirigida, pero por lomenos hay que intentarlo.

Según archivos, ya en 1856 la matrona del Hospital de San Jorgeen Londres fue premiada y aplaudida por sus grandes éxitos obtenidosal salvar la vida de más de 300 recién nacidos, gracias a su ingeniosa yefectiva técnica de reanimación por el método de boca a boca. Estamosseguros de que ella coincidiría con nosotros en que el momento, método,lugar y reanimador son los elementos básicos importantes y entoncessólo falta saber exactamente qué es lo que hay que hacer, hacerlo bieny pronto. En aquellos tiempos, sin embargo, no se les planteaban con-flictos por narcóticos, anestesicos y otras drogas, y por consiguiente nohabía que precipitarse buscando el analéptico o el antídoto o el anti-depresivo respiratorio.

En marzo de 1958 se hizo un estudio de mortalidad perinatal porel National Birthday Trust en Inglaterra, Escocia y Gales. Se examina-ron 132 casos de intentos infructuosos de reanimación en recién nacidos,todos los cuales pesaban más de 1.000 gr. y presentaban latido cardíacopatente en el momento del nacimiento.

Los niños fallecieron de asfixia poco después de su nacimiento. Enla necropsia no mostraron ninguna malformación o anormalidad impor-tante que justificara su muerte.

De estos 132 niños sólo en 8 se hicieron intentos de intubación(el 75 por ciento de ellos nacieron en hospitales).

Estas muertes por asfixia que teóricamente se pueden prevenir me-diante una reanimación adecuada, constituyen el 5 por ciento de todala mortalidad perinatal.

En el SaMt Thomas Hospital de Londres todo niño apneico es in-tubado a los cuatro minutos de su nacimiento. Nunca se ha podido de-mostrar que la reanimación haya causado daños ostensibles, siempre queésta haya sido bien dirigida; en cambio, en muchos casos ha salvado lavida del recién nacido, y en otros se les ha evitado los peligros ulterioresa una asfixia prolongada.

EEANIMACIÓN 437

Resumiendo: Cualquiera que sea la causa etiológica de la asfixiao anoxia del recién nacido, su resultado final será un niño apneice, iner-te, cuya vida deper de cn todo caso de la rápida intervención del rea-nimador.

.Por consiguiente, nuestra misión es hacer hincapié en que todosrecordemos la existencia de unas técnicas fáciles de asimilar y practica-bles con medios económicos simples, las cuales, esgrimidas por los ele-mentos jóvenes que colaboran en los distintos Servicios obstétrico-pediátricos, pueden hacer reducir en mucho la mortalidad infantil, me-diante la correcta reanimación del recién nacido, para la que sólo serequiere la dedicación y entreno concienzudo, cuyo fruto será coronado,sin duda alguna, con el más rotundo de los éxitos, cual es salvar unavida que justo empieza.

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