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SEGUNDA PARTE

CAMPO DE APLICACION DE LA RNR

I. Enfermedades del Sistema Nervioso

A. POLIOMIELITIS. - Es la enfermedad en que se han utilizadoCon mayor profusión las técnicas de reanimación neuro-respiratoria.

La función respiratoria en la poliomielitis puede estar comprome-tida por dos causas : alteración directa de la respiración, y fallo de-glutorio.

1. Alteración directa1. Fallo en el sistema meeanico de la respiración por pp.ivalisis:a) De los músculos intercostales ; b) Del „diafragma; c) De ambos

a la vez.Se trata de las llamadas formas espinales con lesión en la medula

dorsal en el primer caso, los pares cervicales C en el segundo, ya ambos niveles en el tercer caso.

2. Fallo en el sistema de mando de la respiración por lesión su-praespinal a nivel fundamentalmente del tallo cerebral. No hay nin-guna paralisis periférica, pero la respiración se realiza con marcada de-fieiencia por lesión del grupo de centros respiratorios supraespinales.

Esta lesión puede ser : a) Irritativa, con polipneas, arritmias y hastaVerdaderas ataxias respiratOrias, con desorganización mas o menos com-pleta de la contracción y relajación de los diversos grupos muscularesrespiratorios (92). b) Deficitaria con. falta de la orden superior de con-tracción. Es la típica parálisis bulbar, que puede llevar rápidamentea la muerte si no se practica con rapidez una asistencia respiratoria.

En estas formas el enfermo es incapaz de modificar el ritmo_ am-plitud o frecuencia de su respiración, cosa que constituye un excelentediagnóstico diferencial con . los déficits respiratorios de origen perifé-rico.

Estas formas supraespinales suelen acompañarse de otros sínto-mas focales (93), tales como: a) Paralisis de los nervios craneales, espe-

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cialmente VII, IX y X; en este último caso con el falo correspondienteen la deglución o fonación. b) Alteraciones de la termorregulación conhiperpirexia a veces irreductible por lesión hipotalamica. c) Alteraciónen el ritmo cardíaco por lesión del centro correspondiente. d) Altera-ción del tono muscular (cambios bruscos del tono de extremidades), hi-potonía marcada que no corresponde a la parálisis (si la hay) y altera-ciones del sensorio (delirios, obnubilación y coma) por lesión probabledel sistema reticular.

3. Formas mixtas espinales y supraespinales.

4. Se ha hablado de las llamadas formas encefaliticas de la polio-mielitis. De hecho, tales formas, caracterizadas por estupor crecientehasta el coma, hipertermias y arritmias de diversos tipos, no suelen sermás que la fase final de las formas graves con componente supraes-pinal. A nuestro juicio, no precisan un encasillamiento especial.

De todas maneras es innegable la individualización del virus polio-mielítico en formas clínicas etiquetadas exclusivamente de encefalitis(94). En todo caso, se presentan espasmos clónicos generalizados y vio-lentos afectando especialmente los ojos, la cara, y la cabeza . (95), asícomo alucinaciones, incapacidad de apreciar el tamaño, forma y distri-bución de los objetos (96), etc.

Se ha hablado del síndrome ,,cerebralia» (LASSEN). Si después decorregir las alteraciones acido-base, la saturación de oxígeno, etc., elpaciente en fase aguda presenta todavía signos de confusión mental ocoma durante 48 horas, por lo menos. Sin embargo, este término nopresupone el que necesariamente la lesión deba residir en el cerebro.La mayoría de las veces la lesión principal reside en la sustancia reti-cular del tronco cerebral. Tampoco presupone el que las alteracionessean de origen orgánico . ; la hipercapnia, la anoxia, la hiperpirexia y lauremia son factores patogénicos importantes.

En ocasiones los pacientes con este tipo de lesiones altas recuperanbruscamente la conciencia, como si despertaran de un sueño profundo;sin quedar muchas veces ninguna lesión residual.

Otras veces (casi en un 50 por ciento de los casos) aparecen le-siones evidentes supraespinales en la necropsia, sin ningún pródromo,ni alteración del líquido celaforraquídeo (97).

2. Dificultad deghttoria. Es estudiada con detención en el capítulocorrespondiente (pág. 44). Puede presentarse por :

1. Alteración del sensorio, con eliminación de la parte refleja dela deglución.

2. Parálisis de los músculos que intervienen en esta función, porlesión supraespinal (concretamente de los pares IX, XI-XIII).

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En estos casos la saliva del enfermo, sus secreciones y los alimentosque pueda intentar ingerir pasan a las vías respiratorias, pudiendo darun cuadro brusco de inundación bronquial o atelectasia, o una asfixiaprogresiva con inundación bronquial más o menos solapada.

B. OTRAS INFECCIONES DEI, SISTEMA CENTRAL.

Todas las encefalitis y meningitis pueden lesionar, en un momentodado, los pares craneales y los centros vegetativos citados antes, y darcuadros con dificultad deglutoria o respiratoria en todo iguales al cau-sado por la poliomielitis (98). A destacar la toxi-infección botulínica.

El cuadro clínico sindrómico de asfixia y el tratamiento serán losMismos, cuidando sólo de añadir el tratamiento causal que esté indi-cado según el caso.

Se ha tratado de curar la rabia con curarización total, traqueotomíaY aplicción de respiración artificial con presión positiva. BAS y colabo-radores (99) publicaron el primer caso infantil, que sobrevivió cuatrodías y murió por paro brusco del corazón dentro de un cuadro de hiper-pirexia y taquicardia (más de 160 pulsaciones). Lo que se persigue conesta terapéutica es alargar el curso de la enfermedad para dar tiempoa la acción de la vacuna y del suero antirrábico.

Posteriormente se han descrito mas casos tratados asociando alos métodos de reanimación, electro-sehoks que, según J. THIODET (109)actuarían eliminado los corcúspulos de Negri de las neuronas afectadas.En muchos casos la rabia sigue un curso con y parálisis deextremidades que hacen innecesaria la curarizacián. Todavía no se hadescrito ningún caso de curación.

C POLINEURITIS Y ENFERMEDAD DE GUILLAIN-BARRF.

Pueden dar parálisis extensas, a veces de tipo ascendente, que pue-den comprometer la :función respiratoria o de deglución, sin afectarse,s in embargo, los centros motores o vegetativos del neuroeje. (101, 102,103 y 104).

D TETAN O S .

La idea de utilizar la traqueotomia en el tétanos proviene de1837 con CURLING (103) y tiene por objeto evitar la asfixia por espasmode glotis.

Pero ne es hasta 1953 que BJORNEBOE v colaboradores (105) descri-bieron el primer caso de tétanos tratado siguiendo el esquema de IBSEN-LASSEN para las poliomielitis graves. El método de 13JonNEnoE consisteen curarizar al paciente (actualmente se usa el Flaxedil o similares)Practicarle una traqueotomía (106) y someterlo a respiración por pre-

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Sión positiva. El trauma psíquico que para el paciente puede repre-sentar 14 inmovilidad universal absoluta, lo obvian los autores escandi-navos (107) y australianos (108) sometiendo al paciente a un sueño pro-fundo. De esta forma se obtiene un paciente libre de secreciones , flac-cido y sin los peligros inherentes a las crisis tónicas. MOLLARET y cola-boradores (109) prefieren no recurrir a una, curarización demasiado in-tensa, manteniendo al enfermo en una relajación suficiente que permitala respiración artificial y evite los espasmos 1.aríngeos (110).

En niños se recomiendan dosis diarias de 90-125 mg. de Tubocura-rina (unos 4 mg. por kg.) por vía endovenosa gota a gota, vigilando losreflejos tendinosos y la presión arterial (111).

La curarización se seguirá durante 15-20 días o más, disminuyendoprogresivamente la dosis a partir del día 10-20 según los casos. Encaso de utilizar los curarizantes sintéticos (Flaxedil) (112), Succinilcoli-na (113), etc., se administrarán las dosis correspondientes.

La dificultad está en conservar una relajación muscular Suficiente yconstante, en un enfermo cuyas necesidades de relajación varían cons-tantemente. Por ello, DURANTEAU y colaboradores (114), guiándose por larespuesta eléctrica del músculo a una estimulación iterativa del nervio,han ideado un dispositivo adaptando la inyección de curarizante a lasnecesidades de la relajación muscular. Un estimulador eléctrico a niveldel tronco nervioso envía impulsos que provocan en el músculo un po-tencial de acción que, amplificado, resulta de intensidad inversa algrado de curarización. Este potencial actúa sobre un electrodo que abreo cierra más o menos el gotero de la perfusión.

En este tipo de tratamiento los aparatos de presión positiva másrecomendables son Engstriirn, Cl-Bernard y Radcliffe entre otros. Deesta forma se han conseguido curaciones de más del 70 por ciento entétanos graves, incluso neonatorum (115).

V. TRAUMAS, COMAS POS-EPILEETICOS, ICTUS etc.Son también subsidiarios de la RNR con traqueotomía y respi-

ración artificial, si la ventilación es deficiente y hay peligro de inunda-ción bronquial.

II. Intoxicaciones

1. Se han descrito casos de parálisis respiratorias tras una dosisalta de Estreplomicina (aplicación intra-abdominal de 5 g. de polvo)por posible acción blocante neuromuscular (116).

2. En las intoxicaciones barbitúricas medianas suelen bastar per-fusiones de Hidrocortisona o similares y de suero bicarbonatado al 14


por ciento (método de MOLLARET) (117, 118), pero en los comas profun-dos es preciso aplicar una respiración artificial con .traqueotomía.

Además, con esta técnica se puede acelerar la eliminación del bar-bitúrico. En efecto, éste es un ácido débil y, por consiguiente, suscepti-ble de disociarse cuando se eleva el pH del medio. Y son precisamentelas formas no ionizadas del ácido débil las que penetran con más faci-lidad en las células. Al elevar el pH plasmático se frena esta penetra-ción y al mismo tiempo, al alcalinizar la orina, se disminuye la reabsor-ción del barbitúrico en el túbulo (119). Además la eliminación urinariapuede forzarse utilizando diuréticos (120).

Combinando la alcalinización simple (método de MOLLARET) conuna hiperventilación (alcalosis respiratoria) se obtiene una elevaciónnotable del pH. Debe impedirse, sin embargo, que se sobrepase un pHde 7'6, mediante controles repetidos de gases en sangre (121, 122). Hayque vigilar también el ionograma, pues es frecuente una hipokalierniapor la alcalosis. No hay que decir que los estimulantes corticales tipoestricnina quedan completamente relegados.

3. Todo estado comatoso por intoxicación por OC, tricloroetile-no (123), meprobamatos, bellaclona, clorpromacina (124, etc., es subsi-diario de una RNR clásica.

III. Enfermedades musculares

1. Las crisis paralíticas de la iniastenia pueden plantear un pro-blema de reanimación respiratoria, bien por las parálisis en sí, bien poruna hipersecreción bronquial producida por los fármacos antimiasténi-cos. También pueden aparecer parálisis por exceso de dosificación delfármaco anticolinérgico (lo mismo que ocurre en la intoxicación porgases neurotóxicos usados como insecticidas).

La administración de .Edrofonic o Tensilön (125, 126), anticoli-nesferásico fugaz, puede diferenciar una parálisis miasténica (por de-fecto de colinesterásico), o muscarínico (por exceso). En el primer casoel enfermo mejorará y en el segundo empeorará fugazmente y aparece-rán fasciculaciones.

Las oxinas 2-PAM y DAM (127) son útiles en los casos con sobre-dosificación de anticolinesterasico enmascarada por la atropina puesal inhibir aquél restituyen la colinosterasa a su estado primitivo. Si elenfermo mejora, es que había sobredosificación.

La reanimación respiratoria seguirá la misma pauta que en la po-liomielitis y que luego se estudiará en detalle.

2. Otras enfermedades musculares como la distrofia, muscular pro-gresiva y las amiotonias pueden ser también subsidiarias de la RNR.

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IV. Enfermedades respiratorias y circulatorias

De momento es un campo reservado a los adultos, aunque s e . handescrito efectos teatrales sometiendo enfermitos con crisis apneicas gra-ves debidas a la tos ferina, a la acción del pulmón de acero (128).

Aparte de ello, el enfisema pulmonar, el estado asmático (129) y lainsuficiencia cardíaca crónica constituyen hoy en día un porcentajemuy elevado de los ingresos en los Centros de Reanimación (130).

Son enfermos sometidos a un círculo vicioso. Precisan descargarsu corazón normalizando los valores de la p0 2 y pCO2 y para ello tie-nen que aumentar la ventilación. Pero falla el estímulo hipercápnico(pues su centro respiratorio se ha hecho insensible al CO,) y la oxigeno-terapia resulta apneizante.

La terapia racional debe pues consistir en conseguir una ventila-ción adecuada de la forma que sea.

Durante mucho tiempo se creyó que la narcosis del centro respi-ratorio al CO, era irreversible, pero la realidad está en que, si se consi-gue davar» al enfermo de su CO,, es posible restituir al centro respira-torio una sensibilidad al CO, tal que el enfermo podrá subvenir a supropia respiración, limitada únicamente por sus reservas ventilatoriasfunción de la edad, cmnpliane e, etc.).

Pero si no se lleva a cabo un lavaje del CO, bastará una bronquitiso un fallo circulatorio más acusado para que el paciente caiga en unafase de aeidosis respiratoria con narcosis cada vez mayor al CO, ycoma irreversible.

En un principio se utilizaron los respiradores de acción externa(104), pero en la actualidad han sido definitivamente sustituidos por losde presión positiva de tipo volumétrico, por su mayor manejabilidad yla mayor facilidad de mantener libres las vías aéreas. En Ocasiones Puedeser útil emplear un respirador semiautomático, en que la inspiración seadesencadenada por el propio paciente («patient triggering .system»)'(131). La ventilación se mantiene así durante 10-20 días Si es preciso,controlando continuamente los gases en sangre.

Los signos de obnubilación y sopor ceden 'en pocas horas, reapa-reciendo los reflejos osteo-tendinosos y reduciéndose la frecuencia car-díaca.

Para acelerar la eliminación del CO, puede utilizarse la Acetazo-lamida, junto con una sal potasica, por vía oral o endovenosa . (132). Esfundamental el seguir de cerca el comportamiento de los gases ensangre.

En resumen, las normas generales del tratamiento de estos enfer-mos cardíacos y respiratorios crónicos pueden esquematizarse de laforma siguiente (133) (ver pág. 86).

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1. Evitar la depresión del centro respiratorio. Fármacos como elE thamivan y otros estimulantes centrales, en curso de experimentación,abren un capítulo esperanzador.

2. Eliminar la hi.poxia dando 0 2 al 50 por ciento, pero siemprecon respiración artificial.

. 3. Mantener permeables las vías respiratorias por medio de unatraqueotomía y con aspiraciones frecuentes. Muchos pacientes mejoranenormemente con sólo estas medidas de permeabilización. Se aplica-rán también aerosoles broncodilatadores, antibióticos y mucodisolventes.

4. Luchar contra las infecciones locales con antibióticos de amplioespectro.

5. Conseguir una buena ventilación con respiración asistida y aña-diendo, si es preciso, Acetazolamida.

6. La digital se dará en casos de fallo manifiesto del corazón de-recho, pero siempre con cautela.

7. Si existe policitemia podrá practicarse una sangría, pero siempresegún la cifra de Hb en sangre y no guiándonos por el hematocrito, puesel contenido medio de Hb puede estar muy disminuido por la mar-eada hipoxia.

V. Alteraciones metabólicas

A. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO POTÁSICO.

1. En las hipopotasemias existe una despolarización permanenteen relación con una disminución del cociente K intracel/K extraed.

El proceso puede acentuarse por una acidosis plasmática o unahiponatremia (134). El resultado es una parálisis fláccida con conserva-ción de la contracción idiomuscular, lo que hace pensar en que la des-polarización debe tener lugar sobre todo a nivel de la fibra nerviosa.

La determinación de la potasemia y el ECG son datos fundamenta-les que, ligados a la historia del paciente, llevarán al diagnóstico y alas medidas terapéuticas necesarias. Por debajo de 3 mEq/1 ya puedeconsiderarse hipopotasemia, pero una cifra normal no descarta la posi-bilidad de un déficit potá.sico global, especialmente en casos de deshi-dratación profunda (135).

Las alteraciones ECG descritas por primera vez por STEWART ycolaboradores (136) suelen ser tan típicas, que muchas veces permitenPor sí solas establecer el diagnóstico. En general consisten en altera-ciones de la onda T, descenso de ST, aparición de onda U y frecuentesextrasístoles (137, 138, 139, 140).

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floco£ y colaboradores (141) opinan, sin embargo, que la prolon-gación de ST no es típica. Lo mismo opinan otros autores (142, 143,144). En todo caso no parece probable que la prolongación de ST debaser considerada como signo precoz de hipopotasemia (145).

En los casos graves, las modificaciones del segmento SP son talesque hacen imposible medir el segmento T.

ROCHE y colaboradores (145) clasifican las modificaciones del ECGen tres tipos, visibles sobre todo en las derivaciones unipolares D2-D 3

y las precordiales V4-V2, de la forma siguiente :a) ST ligeramente descendido al inicio , siguiendo luego horizon-

tal para elevarse al final y describir una convexidad superior interrum-pida sólo por el pico de la onda P. Constituye la modificación más fre-cuente.

b) SP redondeado, en forma de hamaca o con la concavidad infe-rior, culminando en el primer caso en la onda P.

c) QT simplemente alargado. Es un caso muy raro. Hay ademásaplanamiento de T y onda U.

SOLOFF (146) ha estudiado la relación entre el trazado ECG de lahipokaliemia y la concentración globular en potasio, hallando que lasalteraciones ECG siempre van asociadas a concentraciones débiles de Kglobular, sea cual fuere la potasemia, sin que 'exista una correlación.cuantitativa. Establece para ello la fórmula

K sangre total-K plasmaK glob. = K plasma +

Hematocrito

dando como valores normales del potasio globular : 90-104 mEq/1.Como que la carencia global de K está asociada a una depleción globu-lar en K, los signos ECG pueden ser una muestra más fiel de la caren-cia real de K que la potasemia.

Las hipopotasemias pueden aparecer en el curso de una respira-ción artificial, complicando un cuadro de alteración electrolítica. Porello deberán hacerse periódicamente determinaciones del K-sérico yECG.

-Se sospechará la posibilidad de una hipopotasemia ante los ante-cedentes siguientes : vómitos, diarreas, diuresis acentuada, aspiracionesexagerados de líquidos gastro-intestinales, ileos, nefritis crónica, stressquirúrgico, casos familiares de parálisis periódica y terapéuticas concorticosteroides, resinas de recambio y PAS.

Como signos de alarma clínica deben contarse (147): astenia, le-targia, confusión mental, taquicardia con tonos débiles, soplos cardía-cos, signos de fallos congestivos, hipotensión, arritmia cardíaca, náuseasy vómitos, y dilatación abdominal,

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2. En las hiperpotasemias tiene lugar un proceso de hiperpolari-zación de membrana, fundamentalmente a nivel de la fibra musculary la placa motora (134, 148), debido al aumento del cociente K intra-cel/K extraed. El resultado es una parálisis fláccida, sin alteraciones del a sensibilidad y, en ocasiones, con espasmos musculares de difícil in-terpretación (149). No es raro encontrar estos casos en procesos renalesO suprarrenales.

II. PORFIRIAS AGUDAS.En estos casos el fallo respiratorio se debe a una parálisis de los

músculos respiratorios y faringo-laríngeos a veces de forma bilateral.También aquí puede afectarse, además, el tallo cerebral y con él elcentro respiratorio e incluso el cardiaco (150). El diagnóstico etioló-gico se hace por el hallazgo de porfobilinógeno y uroporfirina en laorina.

Aun cuando los casos tratados hasta el presente son adultos (150,[51), ello no excluye la posibilidad de aplicar esta terapéutica a niños.

La presencia de parálisis de la deglución obliga siempre a una tra-(lueotomía , y si hay fallo respiratorio a la aplicación de un aparato dePresión positiva.

La mortalidad es alta, pero en los casos que sobreviven (60 porciento) la supervivencia se debe indudablemente a la aplicación de lastécnicas de reanimación, que permiten la recuperación posterior de lamotilidad.

PAUTA GENERAL A SEGUIREN TODA REANIMACION NEURO-RESPIRATORIA

I. Pauta general de tratamiento

A. FINALIDADES. Las finalidades de la RNR son:1. Restablecer y mantener la permeabilidad de las vías respira-

torias.2. Suplir con aparatos automáticos adecuados el fallo de los mús-

culos respiratorios.Todo ello tiene por finalidad el normalizar la hematosis.3. Restablecer en lo posible el normal funcionamiento del centro

respiratorio) en caso de estar afectado.Los dos primeros apartados se cumplen con : tratamiento postural;

tragueotomía; respiración artificial; y oxigenoterapia.

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B. ARRITMIAS. ADAPTACIÓN AL RESPIRADOR. — El último apartadoes de manejo más delicado. Una arritmia respiratoria por lesión irritati-va supraespinal, o por combinación de lesiones i.rritativas o deficitariasde los distintos centros respiratorios, puede hacer al enfermo comple-tamente inadaptable al respirador.

En estos casos es preciso diferenciar entre una inadaptación porautomatismo central alterado, o por la misma polipnea que presentabael paciente. En el primer caso, por regla general, el paciente es incapazvoluntariamente de alterar el ritmo, la frecuencia o la profundidad desu respiración, cosa que no ocurre en el segundo caso.

Además, al colocarlo en el respirador se le pondrá una frecuenciarespiratoria elevada y con una ventilación también bastante alta. Enocasiones basta esto para que se adapte al respirdor, en caso de ausen-cia de fallos centrales.

Si con ello el enfermo no se adapta, o si hay una auténtica arritmiarespiratoria y sobre todo si ésta aparece tardíamente, cuando ya el en-fermo lleva horas o días adaptado al respirador (lo que indicaría unsigno evidente de progresión lesiona].) será buena conducta el deprimirla actividad supraespinal con fármacos del tipo de la clorpromazina(dosis : O'5-1'0 mg./kg. cada 3-4 horas por vía oral o parenteral.) refor-zada o no con Fenergan o algún opiáceo (Codeina) si el niño es mayor.No hace falta llegar a la hibernación que , por otra parte, no solucionanunca ningún problema.

Habrá que vigilar siempre la tensión arterial, pues en estos enfer-mos es frecuente una marcada labilidad del centro presor a los sedantes,lo mismo que es lábil el centro respiratorio. De ahí el que no deba ad-ministrarse nunca ningún sedante a un enfermo con presuntas lesionessupraespinales, a menos de poder asegurar una buena ventilación porrespiración artificial . •

C. FORMAS SECAS y FORMAS EdMEDAS — Formas secas son aquellasen que el paciente puede deglutir perfectamente y no presenta inunda-ción bronquial por broncorrea hipereApnica. Formas húmedas son lasque presentan tales secreciones o una dificultad en la deglución (porparálisis local o por pérdida de la conciencia). Existe el peligro del

paso de saliva, alimentos o productos del vómito, a las vías respira-torias.

Las formas secas 'se tratarán sistemáticamente con respiración ar-tificial 'con aparatos de acción externa (pulmón de acero, etc.).

Las formas húmedas obligarán de urgencia a una actitud terapé u-tica dirigida a limpiar y mantener permeables las vías respiratorias. Para

ello se clasificarán en :


a) Sin asfixia. Se tratarán con drenaje postural, poniendo al en-fermo en decúbito prono con la pelvis elevada. La angulación haciaabajo y atrás de la tráquea hace completamente inservible el Trendelen-burg corriente en decúbito supino. Manteniendo la cabeza hacia unlado las secreciones, saliva, etc, se recogerán en la mejilla, de dondese aspirarán sin dificultad.

Se proscribirá toda alimentación oral y se colocará un gota a gotacon sueros, plasma, etc.

Fig. 11. — Drenaje postura]. 131 Trendelenbürg clásico es inoperante.

b) Con asfixia. Si es preciso, se practicará una traqueotomía , conintubación laríngea previa, aspirando inmediatamente las secreciones.Es posible que con sólo esto el paciente ya mejore notablemente si lainundación bronquial era la causa principal de la hipoventilación.

En el caso de que una vez desobstruidas las vías . respiratorias per-sistan los síntomas de hipoventilación, se aplicará una respiración arti-ficial por presión positiva, a través de la traqueotomía.

Un enfermo con traqueotomía puede beneficiarse también de unpulmón de acero, si éste está provisto de un collar especial que permitamantener fuera del pulmón el orificio de la traqueotomía. Sin embargo,este procedimiento, útil en las fases de recuperación de las parálisis nolo es tanto en la fase aguda de la enfermedad. La coaptación perfecta esdifícil y el control de presiones y volúmenes es poco preciso.

Una forma seca puede convertirse en cualquier momento en húme-da por pérdida del sensorio, aparición de una parálisis de deglución opor un adimulo de secreciones bronquiales por hipercapnia. Por ello,todo enfermo debe ser vigilado continuamente, pues la actitud terapéu-tica puede variar de un momento a otro,


D. OXIGENOTERAPIA. - El peligro de que nos hallemos ante unenfermo con una hipoestesia central al CO,, nos obligara siempre a sermuy cautos en la administración de oxígeno. La hipoxia es en estoscasos el único estímulo suficiente del centro respiratorio, por lo que, alser eliminado, el enfermo cae en un estado de acidosis respiratoria agu-da, sin signos externos de asfixia, si bien hay hipertensión, broncorrea yobnubilación típicas. Se observará, paradógicamente, que el enfermono hace en absoluto ningún intento para aumentar su ventilación, nipresenta aleteo nasal, etc. El centro respiratorio está entonces, en lapráctica, funcionalmente eliminado.

Por ello no se administrará nunca oxígeno, a menos de estar segu-ros de . que no existe hipoestasia central al CO, (la respiración de car-b6geno no provoca polipnea). En todo caso hemos de estar siemprepreparados para aplicar rápidamente una respiración artificial en casonecesario.

El peligro de eliminar la hipoxemia estimulante de la respiraciónexiste también al aplicar aerosoles (broncodilatadores, mucosolventes,etc.) por medio de oxígeno, en pacientes con insuficiencias respiratoriascrónicas.

E. CRITERIO DE APLICACIÓN DE LA RESPIRACIÓN ARTIFICIAL. - Losdatos espirograficos y espirométricos, los análisis de gases en sangre yde CO, en el aire espirado, el examen de la mecánica respiratoria (es-pecialmente por radioscopia), etc., todo constituye valiosos elementosde juicio que guiarán al clínico sobre la necesidad de colocar al enfermoen un respirador, sobre todo después de haber desobstruido las víasrespiratorias, maniobra fundamental y primera de todas en las formashúmedas. Sin embargo, la práctica nos ha enseriado que el criterio clí-nico constituye la mejor guía en casi todos los casos.

Consideramos algo pueril el establecer cifras standards espirorné-tricas (CV inferior al 25 por ciento de lo normal) y gasométricas (pH in-ferior a 7'35, por ejemplo) por debajo de las cuales hay que practicarforzosamente la respiración artificial y por encima de las cuales esdogma que el enfermo no precise tal ayuda.

El clínico avezado sabe distinguir a primera vista los signos objeti-vos de alarma : sudoración, aleteo nasal, dificultad para toser, contrac-ción de los músculos respiratorios accesorios, cianosis, intranquilidad,movilidad torácica y epigAstrica escasísimas. En fin los signos descritosantes como síntomas de la hipoventilación, serán los que en definitivallevarán al médico a aplicar un respirador.

En todo caso, será siempre buen criterio el Pecar por exceso antesque por defecto y en caso de duda no esperar los resultados de unosanálisis de gases (muy útiles en cambio más adelante para adaptar el

REANIMACIÓN NEURO -RESPIRATORIA . 379(65)

ritmo y presiones del respirador) o los de una espirometría, a vecesmuy difícil de practicar en un niño pequeño o asustado. Con verda-dero alivio se observará, al practicar cuanto antes la respiración artifi-cial , que el paciente se sosiega, su presión arterial desciende y con granfrecuencia se duerme, después de varias horas o días de no haberlohecho con normalidad.

Por tratarse de un técnica terapéutica concreta y especial, dedica-remos un momento de atención a la traqueotomía.

II. Traqueotomía

La practica de la traqueotomía en la reanimación neuro-respirato-ria se inició en Estados Unidos en 1931 por WILSON (152, 153) y fue,generalizada por GALLOWAY (154) desde 1943.

A. INDicAcioNEs. — Concretamente está indicada en los siguien-tes casos (155, 156):

1. Parálisis de la deglución y de la tos cuando las vías aéreas nopueden mantenerse libres a pesar de practicar aspiraciones y drenajesposturales.

2. Cuando se han acumulado secreciones bronquiales consecuti-vas a la hipersecreción por la acidosis respirat6ria. Es corriente que unaforma que ingrese en el Centro reanimador ya húmeda, lo continúesiendo a pesar de una primera limpieza por aspiración y el manteni-miento de una ventilación adecuada. En nuestra experiencia, en nin-gún caso se ha podido eludir la traqueotomía.

3. Parálisis bilateral de los abductores de la laringe.4. Parálisis de los músculos cervicales infralaringeos, con el signo

de Sjoberg ya conocido.5. Coma profundo.6. En caso de gran intranquilidad y delirio, O con movimientos

desordenados que dificulten el drenaje postural y la succión.

B. TECNICA. - LASSEN practica la traqueotomía con anestesia ge-neral con ciclo propano, pero no es raro el que con ello el paciente sufrauna apnea brusca inicial. Por ello, la mayoría de autores aconsejan laanestesia local.

Si la asfixia es grande o hay gran cantidad de secreciones, debepracticarse antes una intubación traqueal, que permitirá la aspiraciónbronquial y la práctica de la respiración artificial por medio de un res-pirador manual. La traqueotomía puede hacerse entonces con toda tran-


guindad y sin el peligro de que pase a las vías respiratorias la sangrevertida en la tráquea.

ABOULKER (157) ha ideado el sustituir la simple traqueotomía poruna traqueostomía, con las siguientes ventajas :

1. Disminución considerable de la infección cutánea.2. Mayor facilidad de retirar y reintroducir la cánula en caso

necesario.3. Mayor lentitud en el cierre de la herida, lo que representa una

ventaja en caso de necesidad de recanulación.Una variente de la traqueostomía simple consiste en incindir la

tráquea en forma de I, lo que permite suturar los dos labios evertidosde la piel. Para ello, ABOULKER hace pasar unos hilos de nylon en formade V y los sujeta a los bordes laterales del orificio cutáneo. La tra-queostomía se continúa así con los tegumentos, y los planos intermediosse encuentran acolchonados lateralmente.

Es corriente el utilizar una sonda de plata introducida con mandril,que luego se sustituye por una cánula interna. Sobre ella va montado unmanguito de caucho hinchable, que permite aislar completamente lasvías respiratorias de las digestivas.

SJOBERG utiliza una sonda de caucho que presenta en su extremidaduna incurvación semejante a la de todas las cánulas traqueales (158).El balón hinchable forma cuerpo con la cánula, no precisándose cánulainterna ni mandril.

ABODLKER ha modificado esta sonda añadiendo unos alerones la-terales que permiten pasar unos cordones que se atan al cuello delenfermo.

EDERBY (159) utiliza una cánula de goma con refuerzo de nylon.

C. ACCIDENTES Y COMPLICACIONES POS-TRAQUEOTOMÍA. - Nos re-feriremos únicamente a las complicaciones consecutivas a una traqueo-temía o de larga duración, dejando aparte las del acto operatorio en sí.

1. Las primeras horas después de la traqueotomía son las máscríticas. Todos los reflejos acostumbran a estar muy disminuidos y noes rara la aparición de un edema pulmonar. Ello obliga a ser muy pru-dentes en la administración de productos por vía endovenosa.

2. En ocasiones se ha observado que al cerrarse la herida cutá-nea tras la decanulación, el niño respira de forma sibilante por la aspi-ración de los tegumentos cerrados a través de la ventana traqueal (116),con un tiraje que a veces va haciéndose cada vez más marcado y alar-mante. Para evitar esto hay que tener las siguientes precauciones (pág.156).

• a) Resecar la menor parte posible del esqueleto traqueal hacien-


do que la incisión no sea superior a un tercio de la circunferencia tra-queal.

b) Disecar la piel en uno o dos centímetros de amplitud paradarle más flexibilidad.

e) .Colocar la cánula lo más alta posible de forma que la tráqueaquede lo más cerca de la pared cutánea.

3. Se han descrito también obstrucciones traqueales producidaspor un granuloma postoperatorio pedunculado, desarrollado alrededordel orificio operatorio (161).

4. Una vez decanulado el paciente, pueden aparecer fístulas cu-táneas cuyo tratamiento se comenta más adelante (pág. 155).

5. Pueden quedar también estenosis laringo-traqueales (162, 163,164), subsidiarias de tratamiento quirúrgico.

6. Pequeñas roturas de la cánula, casi microscópicas, pueden in-troducir en las vías respiratorais diminutas astillas de metal causantesde supuraciones bronquiales muy rebeldes.

Conseguida la permeabilidad de las vías respiratorias, la ventila-ción se asegurará gracias a los.

METODOS AUTOMATICOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL

Hay que distinguir dos métodos fundamentales : por acción exter-na y por acción interna, según que el desplazamiento del aire se pro-duzca por los movimientos de la pared torácica, como en la respira-ción natural, o como resultado de ser insuflado el aire activamentedentro de las vías respiratorias.

I. Métodos de acción externa

Están constituidos por el pulmón de acero, las corazas y la camabasculante. Poco usada y de acción dudosa es la estimulación eléctricade determinadas partes de la caja torácica.

En el análisis de estos métodos hay que recordar que en la mecá-nica respiratoria el movimeinto de las costillas superiores en la inspira-ción hace variar especialmente el diámetro antero-posterior, mientrasque las inferiores hacen variar sobre todo el transversal. Con todo, eldesplazamiento del diafragma constituye el factor fundamental para


la inspiración y también para la espiración forzada, especialmente parala tos.

A. PULMÓN DE ACERO. - El pulmón de acero fue introducido porprimera vez en América por DRINKER (165) en 1922.

Debido a que la inspiración se produce gracias a una presión ne-gativa dentro del tanque, es evidente que el pulmón de acero funcionade hecho como un aparato de presión positiva intra-traqueal. El ver-dadero trabajo respiratorio es efectuado en realidad por la presiónpositiva relativa, en relación con la presión atmosférica circundante (eneste caso inferior a la normal). En otras palabras, se trata de una cues-tión de presiones de base. Mientras que en los aparatos de presiónpositiva intra-traqueales la presión de base es la atmosférica (760 mm.Hg., por ejemplo), en el tanque, que trabaja a base de una presión nega-tiva inspiratoria de unos 15-20 mm. Hg., la presión de base es en rea-lidad de 740 y respecto a esta presión la atmosférica tiene entonces unvalor positivo.

Según las experiencias de SPENCER (166), se obtiene el mismo cam-bio volumétrico en los pulmones introduciendo el aire a una presiónde + 10 mm Hg. con respecto a la presión de las vías aéreas, que des-cendiendo —10 mm Hg. la presión ambiente que rodea la caja torá-cica.

El pulmón de acero no es más que una caja o tanque donde se in-troduce al paciente quedando fuera de aquél únicamente su cabeza. Elenfermo respira, por lo tanto, el aire ambiente.

Es importante que el orificio por donde pase el cuello cóapte per-fectamente. Para ello existen diversos métodos de obturación, -pero labase es siempre la existencia de un diafragma que se adapte al cuellosin comprimirlo.

Especial atención hay que poner en que la cabeza del pacienteesté perfectamente horizontal, pues una angulación excesiva con res-pecto al raquis puede ocasionar escaras de nuca muy dolorosas y difí-ciles de curar si la respiración artificial se prolonga mucho. El peligrode éstas es grande, sobre todo en los niños pequeños, en los que supoco peso hace que su cuerpo se deslice algo arriba o abajo con los mo-vimientos respiratorios, lo que favorece aun más el roce de la nuca conel collar.

En el interior del taque una máquina simple (mancha o fuelle) pro-duce alternativamente variaciones de presión negativas y positivas, quepueden regularse maniobrando sobre las válvulas que ocluyen parcial-mente los orificios de entrada y salida del aire en el tanque. Un manó-metro en comunicación permanente o voluntaria con el interior deltanque mide las presiones ejercidas.


Inconvenientes.1. -A primera vista, este tipo de respiración artificial parece que es

el más equivalente a la fisiológica. No hay que olvidar, sin embargo,que en esta última la inspiración es llevada a cabo fundamentalmentepor acción del diafragma. En cambio, en el pulmón de acero este mús-culo se desplaza sólo pasivamente y en poca extensión, arrastrado úni-camente por la expansión abdominal y empujado por la presión positiva.Consecuencia de ello es que las bases pulmonares ventilan poco lo queJunto con la postura y la inmt—iVW1a.d_fprzada facilitaia_apariciri deaielectasias basales. Además, la_ presión abdominal varía_poco_y _estaausencia del masaje periódico a que normalmente se Ven sometidas lasvaeras abdominales, puede ser un factor agravante de los ilePs que.con—frecuencia se 615-sérTán en estos-p-aeierites.

- S PE-NIZE R y VALLBONA (167), estudiando la clearance del N. en enfer-mos sometidos a un pulmón de acero han obtenido cifras más bajasque las normales, lo que puede concebirse CO()m el resultado de una dis-minución del espacio muerto anatómico y de cambios regionales alveo-lares.

2. Una de las desventajas más importantes del pulmón de aceroes la inmovilidad forzada a que está sometido el paciente. Muchos apa-ratos son completamente inmóviles y sólo algunos permiten un Tren-delemburg, que, por otra parte, es inoperante para drenar las vías res-,piratorias estando el paciente en decúbito supino. Ultimamente ha apa-recido un tipo de pulmón de acero (168) que puede girar 180 gradossobre su eje longitudinal v, sin tocar para nada al paciente, permitecolocar a éste en decúbito prono.

3. Por el mismo motivo de la inmovilidad, las úlceras de decúbitoen nuca, nalgas, talones, etc., son muy frecuentes, así como las Bebo-trombosis.

4. Al estar todo el cuerpo introducido en un espacio pequeño ycasi hermético se favorece la maceración de la piel por el sudor.

5. Para cuidar al paciente, cambiarle la ropa, lavarle, practicarlemecanoterapia, etc., es preciso abrir el tanque, pues las escotillas quelleva no son suficientes para cuidados amplios. Ello sólo es posible si elPaciente es capaz de respirar por si solo unos minuos o practicandouna respiración por presión positiva : a) insuflando el aire mecánica-mente por medio de una campana o mascarilla, utilizando a veces elmotor del mismo tanque, o bien; 1)) manejando un respirador manualtipo OMO.

6. El motor que mueve el sistema de insuflación debe ser muyPotente y en caso de fallo en la corriente eléctrica , no puede ser movidopor una batería, debiendo ser manejado a mano, con el consiguiente


engorro y el peligro de la pérdida de tiempo que representa, en la ma-yoría de los aparatos, el desembragar el motor, colocar la palanca ma-nual. etc. Por ello, en las formas con marcada parálisis y que no soncapaces de respirar ni breves : momentos, en caso de paro del aparato,es mejor continuar la respiración aplicando rápidamente un respiradormanual (tipo OMO), 'para asegurar la hematosis y despu6s, ya con cal-ma, proceder a la aplicación del sistema manual en el tanque.

7. En la fase inspiratoria el pulmón de acero ejerce una depre-sión no sólo sobre el tórax, sino también sobre el abdomen dificultandola circulación de retorno. De ahí su proscripción en enfermos circula-torios.

Frecuencia y presiones a aplicar en el pulmón de acero.Las cifras variarán naturalmente según los casos. Las cifras medias

son más o menos de 20-24 respiraciones por minuto en niños y 28-30en lactantes. RADFORD y colaboradores (168) han establecido un normo-grama para determinar la frecuencia ventilatoria y el volumen-minuto apartir del peso corporal.

Peso del cuerpo

Volumen respiratorio

Frecuencia respiratoriaen kg necesario en Po r minuto

cm', o 20°C12 o

la

45

15 4019

35 0

25

30

3540

50

25

7 60 2070

9 8010

100120

15 150 150

20

30

40

200250300

200

250300

o-3-o

506070

Eo

400

500600

4( )

sooBO90 700 600

100 800 700110 900

Fig. 12. — Normograma de RADFORD para el cálculo de lafrecuencia respiratoria y la espiratoria..


Las presiones serán de —10 —15 en la inspiración y de +3 + 5 enla espiración.

Si el ritmo es excesivamente lento, hay el peligro de producirse unaatelectasia. Si es demasiado rápido puede aparecer un síndrome de hi-perventilación con hipotensión y alcalosis.

Es corriente que en el momento del ingreso el paciente presenteuna taquipnea que dificulte su adaptación al pulmón de acero. Deberegularse entonces la frecuencia del tanque a una cifra algo inferior ala que presente el enfermo, para luego, a los pocos minutos, descen-derla paulatinamente hasta la que le corresponda. La habituación que-da entonces muy facilitada, al mismo tiempo que se gana la confianzadel paciente.

B. CORAZAS. - La coraza es una especie de pulmón de acero re-ducido al mínimo. Con ello se obvian una parte de los inconvenientesdel tanque, a saber : peso, gran volumen del aparato y confinameinto detodo paciente en un espacio cerrado. Puede actuar sobre . el tórax, elabdomen o ambos a la vez.

Su máxima dificultad estriba en el mantenimiento del cierre abso-luto de la coraza a lo largo de toda la línea de contacto con el cuerpo.Para evitar las lesiones de decúbito consecutivas a la presión de coapta-ción de la coraza sobre el cuerpo del paciente, existe algún tipo (Erner-son) en que el paciente tiene el tórax metid6 en un saco de plásticode fácil coaptación. Dentro del mismo, sin estar en contacto con elpaciente, y apoyándose sobre la cama, hay un peto flexible a través delcual se aplican las presiones de una bomba. Los cambios de presión serealizan así teniendo como continente el saco de plástico (169).

La coraza toraco-abdominal, la más eficaz (170), no llega segúnCOLLIER y colaboradores (171), a un 65 por ciento de la eficacia delpulmón de acero.

Ello hace que, lo mismo que la cama basculante, las corazas sereserven para las fases de deshabituación, y especialmente para facilitarel sueño de aquellos pacientes que ya pueden prescindir del pulmónde acero durante gran parte del día.

Existen, además, sistemas de respiración artificial que asocian unainsuflación endotraqueal con una coraza (172). Tales son los aparatos :Engstrom, Kifa-Gulberg, Poliorrespirator, etc.

C. RESPIRACIÓN ELECTRO-FRÉNICA. - Desde el punto de vistatécnico y fisiológico debería ser el método mejor (173, 174). En la prác-tica, esta técnica ha sido bastante decepcionante (175) y sólo se usa enel recién nacido y en niños muy pequeños.


Se utiliza corriente de 1-3 voltios, con dos electrodos ; uno parala región lumbar, grande y neutro, y otro como estimulador.

El punto de eStimulación ideal se encuentra algo por fuera de lainserción inferior del esterno-cleido-mastoideo. Basta estimular un ladopara que se contraiga todo el diafragma.

Se ha ideado incluso la estimulación directa del diafragma con lar-gos electrodos, pero también con poco éxito (176).

D. CAMA BASCULANTE. - Por utilizarse sobre todo en la recupera-ción de las parálisis diafragmáticas, se estudia en el capítulo corres-pondiente (pág. 127).

II. Métodos de acción interna

A. RESPIRADORES AUTOMÁTICOS DE PRESIÓN posmvA. — Concepto.La práctica de la respiración por presión positiva consiste en inyectar enlas vías respiratorias del paciente (por medio de una mascarilla, intuba-ción o cánula traqueal con manguito insuflable) el aire o la mezcla ga-seosa a respirar. El sistema más simple y primitivo consiste en un balónde oxígeno conectado a la máscara con un tubo que lleva una pieza enT o Y intercalada. Tapando rítmicamente la rama lateral de esta piezaen cada movimiento inspiratorio, se obtiene una inyección cíclica delgas al paciente. Al destapar la rama lateral, el gas del balón se escapapor ella, lo mismo que pasivamente el aire del paciente (espiración).

Puede hacerse el sistema todavía más simple sin necesidad deltubo en Y y sustituyéndolo simplemente por un orificio en el tubo deconexión (177). Si se quiere completar algo más el sistema, se puedeutilizar el esquema citado por ROTEM y colaboradores (178), interca-lando un humidificador. En todo caso debe taparse la nariz del pacienteen cada inspiración para evitar que parte del gas se escape por ella.

Esta inyección forzada debe hacerse a una presión tal que venzala presión atmosférica externa y el gas no tenga ninguna dificultad parainsuflar los alvéolos.

a ESTUDIO COMPARATIVO CON LA RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA. - Esconveniente, para comprender luego algunos de sus inconvenientes,comparar la respiración por presión positiva con la respiración nfflnal.

La diferencia de presión aire ambiente-alvéolo en la respiraciónnormal tranquila es de 1-2 centímetros de agua, y puesto que la presióna nivel de los labios es atmosférica, la de tos alvéolos debe ser inferiora ella. A medida que avanza la inspiración, la presión alveolar se vahaciendo igual a la atmosférica. Cuando la espiración empieza, aumen-ta todavía unos pocos centímetros de agua por encima de la atmosfé-


rica y poco a poco disminuye de nuevo a medida que los pulmones sevan vaciando.

Por el contrario, en la respiración controlada, la presión alveolaraumenta desde la atmosférica a, digamos, 16 Cm. de agua (por un volu-men de 800 mm, y una compliance de 0'05 1/cm agua) y durante la es-piración la presión desciende hasta el nivel atmosférico a medida quese vacían los pulmones.

Por lo que respecta a la presión intra-pletiral, en la respiraciónespontánea es de unos —5 cm. de - agua al final de la espiración. purantela inspiración disminuye todavía más hasta —10 cm. de agua, para vol-ver a —5 cm. de agua en la espiración.

En la respiración controlada, en condiciones análogas de volumencorriente y compliance, la presión intra-pleural aumenta durante la ins-piración de —5 cm. a -.- 3 cm., cayendo de nuevo a —5 en la espira-ción. Este aumento de 8 cm. de agua es la mitad del que ocurre en losalvéolos, porque la compLance de los pulmones es el doble de lacompliance total (pulmones y tórax).

En el individuo normal, durante la noche disminuyen las cifras deNa, K, Cl HM urinarias, junto con el pi" y con una elevación del NI-13y sustancias ácidas. En cambio, con un período de 6-7 días de respira-ción con presión positiva ininterrumpida esta diferencia diurno-nocturnatiende a desaparecer. Probablemente la fijeza de la respiración durantehoras y horas afecta de una manera uniforme 9.1 recambio gaseoso y alas presiones intra-torácicas, y probablemente uniformiza también lasecreción de adreno-córticoides con su conocida acción sobre el ritmodiurno excretorio (179).

RESPi RAC iON ESPONTÁNEA RESPIRAC(ON ARTiFICiAL POR PREsíitt Posiriv4

VOLuMEN <05toiENTE - 800 rwi. VOLUMEN colutiErac • ego

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o

Fig. 13. — Comparcaión entre respiración normal y a presión po-sitiva.. Explicación en el texto (según S pALDnvc y colaboradores).

tamia nr U4{11.

388(74) F. COROMINAS-BE1RET

C. CAMBIOS EN LAS PROPIEDADES TORÁCICAS DURANTE LA RESPIRA-CIÓN POR PRESIÓN POSITIVA. — En posición supina la presión esofógica esmayor que en posición erecta (en general es de unos 43 cm. de agua).En cambio, con la respiración por presión positiva la presión esofágicaaumenta durante la inspiración, variación que depende directamentedel volumen respiratorio. A razón de unas 16 respiraciones por minutoy un volumen corriente de 500 c.c. la presión esofágica media en la res-piración por presión positiva es de unos + 0'86 + 1'78 c.c. de agua, alcontrario de lo que ocurre en la inspiración espontánea, en la que lapresión esofágica disminuye, alcanzando para ianticas cifrasrespirato-rias 0'80-2'80 c.c. de agua, cifras siempre en comparación con la presiónde reposo. De ahí se deduce que el paciente con respiración positivaofrezca una resistencia al retorno venoso de 1'66 a 4'58 c.c. de aguaen comparación con el sujeto normal.

4 O 0 v.c -e o L

P T R

e 1 7 5 Jveu

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I sec.•

Fig. 14. — Alargando la inspiración a un tiempo muysuperior a corriente (1'5-2'- segundos) no se obtie-ne prácticamente ningún aumento en el volumen ins-piratorio y sí una permanente biperpresión intraeslógica (según SPALDING y colaboradores). V, velocidadaire inspiratorio; V.C, volumen inspiratorio; RES,

presión esofágica; RTR; presión intratraqueal.

Dos factores influencian considerablemente la presión esofágica me-dia y son : la duración de la inspiración y la aplicación de presión ne-gativa durante la espiración. Veamos ambos factores

1. Una mayor extensión del periodo inspiratorio no solamenteno aumenta el volumen inspiratorio, sino que incluso da lugar a unaumento mantenido de la presión intra-torácica, con la dificultad con-siguiente del retorno venoso. En la fig. 14 se observa la relación delvolumen respiratorio con la duración de la inspiración utilizando

ább.111P-

dar.

ioOF


aparto Radcliffe. En general podemos decir que un periodo inspirato-rio superior a 1-1'5 segundos, no tiene ninguna utilidad práctica.

Un hecho paradójico es que la resistencia elástica de los pulmonesque reciben presión positiva es mayor que la normal, probablementepor una distribución desigual del aire en los pulmones. En cambio, laresistencia no elástica es menor, al parecer por dilatación de los peque-ños bronquios, bien por ser distendidos por la presión positiva, bien por-que los pulmones distendidos distienden a su vez los bronquiolos (180).

Sin embargo, BODA (181) no encuentra ninguna diferencia en lacompliance pulmonar comparando enfermos tratados por presión posi-tiva, con sujetos normales.

V. C500 r

z L

jcs,1/4e,• P. E5. _i‘f,t4f,t4r42

PTR

1 ses

aFig 15. — Respiración por presión positiva con un Raddiff e. Ena) no se aplica presión negativa en la espiración. En b) la pre-sión negativa aplicada es breve. En c) dura desde el final de, la

inspiración hasta el comienzo de la siguiente.

2. En la fig. 15 se observa el efecto de la presión negativa sobrela espiración. La introducción de una fase negativa corta, inmediatamen-te después del periodo inspiratorio, facilita el aumento del flujo espirato-rio alrededor de un 50 por ciento. El periodo promedio de flujo espira-torio fue acortado de 1'83 a 1'06 segundos al mismo tiempo que la pre-sión esofágica cayó de forma mucho más brusca. Si la fase de presiónnegativa se prolonga para alcanzar todo el periodo espiratorio, el tóraxsufre una retracción superior a la de la posición de reposo, observán-dose que la linea basal del volumen corriente disminuye por debajo delnivel de reposo. En consecuencia, el volumen corriente queda aumen-tado sin modificación alguna de la • presión traqueal. La presión atmosfé-rica disminuye también bruscamente a niveles subatmosféricos durantela fase espiratoria.

390(76)

F. COROMINAS-BERET

Hay que añadir que la respiración se realiza a través de tubos deconexión de elasticidad variable y que las características del tórax delpaciente (elastance, compliance), pueden variar rápidamente por causasmúltiples (atelectasia, cambios de postura, apertura torácica, etc.).

D. EFECTOS NOCIVOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.

• 1. Efectos cardio-vasculares. a) Ausencia de la bomba torácica.En la respiración espontánea la caída de la presión intra-torácicasólo aspira aire dentro de los pulmones, sino también sangre en lasgrandes venas torácicas. En la presión positiva el gradiente normalde presión entre las venas infra-torácicas y las extra-torácicas se altera,puesto que la presión positiva dentro de los pulmones es transmitidaen parte a las estructuras intra-torácicas, de forma que solamente en lafase final de la espiración la presión intra-pleural se hace igual que enla respiración espontánea. Además, en la presión positiva la presión dela aurícula derecha está aumentada, con disminución del gradiente ve-noso y reducción del retorno venoso al corazón y, por consiguiente, delvolumen sistälico (182). Normalmente esto se compensa rápidamentepor un aumento en la presión venosa periférica (183), que reconstituyeel gradiente venoso y restablece el retorno venoso. Pero si este reflejoperiférico falla (hemorragias, colapso, etc.), la respiración controladapuede ser desastrosa.

Utilizando el método de la curva de dilución del azul de Evans,inyectado en la vena cava superior (184) en enfermos sometidos a pre-sión positiva, se ha observado un marcado retraso en el tiempo de circu-lación pulmonar (con un proceso de dilución no uniforme, sino a sa-cudidas), debido al trastorno profundo de la circulación intra-torá,cica.

2. Compresión cardiaca. — En la presión positiva, el corazón escomprimido en la inspiración por los pulmones hinchados, con lo quedisminuye aún más el volumen sistólico. Consecuencia de ello es tam-bién una caída de la presión sistólica (185). Hay que tener presente queen enfermos con lesiones nerviosas centrales, la depresión circulatoriapuede ser debida también a una asfixia o a una invasión del centro vaso-motor por el virus. En estos casos, la adición de una presión positivapuede agravar todavía más el fallo circulatorio (186).- 3. Interferencia con la circulación pulmonar. — Incluso presio-nes de sólo 6'5 cm. de agua en los pulmones pueden disminuir notable-mente la circulación capilar pulmonar, con la sobrecarga derecha corres-pondiente. Si el paciente está al borde de la descompensación, inclusouna presión tan pequeña como la citada puede provocar una insuficien-cia derecha aguda.

REANIMACIÓN NEURO -RESPIRATORIA

391(77)

Esta interferencia con la circulación pulmonar es considerada ac-tualmente como el efecto nocivo más importante y peligroso de la pre-sión positiva. Se ha comprobad() (187) que esta interferencia está enrazón directa más con la duración de la inspiración, que con la curvaespirográfica.

4. Efectos sobre los pulmones.— Se ha hablado de la posibilidadde una rotura alveolar, pero ello solamente puede ocurrir si, al mismotiempo, existe un enfisema bulloso. De otra forma son precisas presionesde 70-80 cm. de agua, o una insuflación excesivamente rápida para quehaya peligro de rotura. En caso de rotura, hecho realmente muy excep-cional, tiene lugar un enfisema intersticial, seguido de un enfisema me-diastinico. En algún caso puede incluso sobrevenir una rotura pleura].

En los casos ep que la ventilación pulmonar no . se haga de una for-ma uniforme, bien por cambios locales de elasticidad (enfisema) o poralteraciones en las vías bajas (asma, bronquitis crónica, secreciones), elpeligro de rotura es mayor, especialmente si se utiliza un aparto de in-suflación de volumen fijo.

E. MANERA DE MINIMIZAR LOS EFECTOS NOCIVOS DE LA PRESIÓN PO-

SITIVA.

Reducción de la presión pleura] media, enteniendo por talel área comprendida en el neumograma entre, la curva de presión y lalinea cero, dividida por la duración del ciclo. Para ello debe cuidarse de :

a) La inspiración debe ser relativamente corta, y no debe mante-nerse más de lo necesario para llevar a cabo el cambio de volumendeseado.

19) La inspiración debe ser más corta que la espiración, debiendoOcupar menos de la mitad del ciclo respiratorio total. Los mejores apa-ratos suelen mantener una relación de 1 :1'5 (188).

c) Los pulmones deben ser llenados con un flujo rápido, lo quepermitirá que la inspiración sea corta. Sin embargo, una exageraciónpuede dar lugar a una rotura alveolar. En general , la tendencia debeser ei utilizar velocidades de flujo de 40-80 litros/minuto.

d) Aplicación de una presión negativa en la espiración, aunqueesto puede conllevar el peligro de mantener encerrado el aire dentro.de los alveolos, dificultando paradógicamente la respiración. En efecto,Si la succión espiratoria es grande y sobre todo si es rápi(la, puede so-brevenir un colapso) de los bronquiolos que imposibilite la salida delaire alveolar (fenómeno de Trapping). Por ello, la presión negativaaplicada no deberá pasar los —5, —6 cm. de agua y sólo se ejerceráen una parte de la espiración. Según DOBKIN (189) se aconseja no pasar6'5 cm. de agua negativos y aplicarlos de forma que no se sobrepase lamitad de la espiración.


e) Minimizar al máximo el espacio muerto haciendo que los sis-temas de conexión del enfermo al aparato sean cortos, amplios y sinacodaduras.

F. EL CICLO RESPIRATORIO EN LOS APARTOS DE PRESIÓN POSITIVA. —

Debiendo suplir por completo la respiración espontánea del paciente,el aparato de presión positiva deberá cubrir las dos fases de la misma :inspiración y espiración. Deberá además constar de un dispositivo queinterrumpa la inspiración y la espiración en un momento dado, parainiciar la fase siguiente del ciclo. Es decir, todo respirador deberá cum-plir con los requisitos siguientes

1. Inyectar un gas en las vías respiratorias (inspiración).2. Interrumpir este aflujo en un momento determinado de la ins-

piración (final de la inspiración).3. Facilitar la salida del gas de las vías respiratorias. (espiración).4. Interrumpir esta salida, evitando que sea.. excesiva (final de la

espiración).Cada una de estas cuatro fases debe ser tenida en cuenta al anali-

zar un aparato. Sin embargo, por regla general lo que confiere perso-nalidad al mismo y lo hace adaptable o no, según el enfermo, es laforma en que verifica la inspiración. Desde este punto de vista, aunquela velocidad de entrada del gas en las vías respiratorias, la presión delmismo y el volumen inyectado dependen a la vez del ventilador y delpaciente, atendiendo a la fase inspiratoria los respiradores pueden clasi-ficarse en dos tipos extremos : aparados a velocidad determinada (gene-radores de flujo), y aparatos a presión determinada (generadores a pre-sión) (190).

C. EXPERIENCIAS CON PULMÓN ARTIFICIAL (LASSEN). - Utilizandoun pulmón artificial, constituido por una vejiga elástica hinchada inter-mitentemente por oxígeno a presión, puede obtenerse la inscripción delos cambios de presión que tienen lugar dentro del mismo. Trabajandoen estas condiciones, LASEN ha llegado a las conclusiones siguientes(191):

1. La velocidad a la cual un determinado volumen de aire esintroducido en un sistema respiratorio determina la presión máxima,aunque entre y uno y otro valores no exista una proporción exacta.

2. En respiradores regulados a una inspiración de duración cons-tante, el volúmen inspiratorio y la presión máxima están en proporcióndirecta.

3. En un respirador regulado a presión máxima constante, el vo-l umen inspiratorio puede variar entre O (cuando la velocidad inspira-


toria es alta) y un valor máximo teórico cuando la velocidad inspiratoriaes muy lenta.

Estas premisas son muy importantes para establecer la clasifica-ción citada de los respiradores de presión positiva en respiradores deflujo y de presión.

H. CARACTERÍSTICAS MECÁNICAS GENERALES

1. La inyección del gas al respirar puede realizarse por :a) A partir de un gas comprimido con una válvula reductora es-

pecial. El gas está contenido a presión en una botella (Poliornat, porejemplo) o en un sistema compresor general a partir del cual es llevadoel gas a cada habitación.

b) Un motor eléctrico (la mayoría de los casos).2. Este motor eléctrico puede ser de dos tipos :a) Sistema cilindro-pistón movido eléctricamente por un sistema

de biela-manivela, aspirando aire de la habitación e inyectándolo en lasvías aéreas por un sistema de válvulas de un solo paso (Radcliffe, Cl.Bernard, por ejemplo).

b) Vejiga o concertina dentro de una cámara, y en continuidadcon el paciente. El motor aplica presión intermitente a su exterior, insu-flando aire dentro de la cámara (Engstrom, por ejemplo).

3. Es conveniente que el respirador p9sea un espirómetro a co-nectar voluntariamente, para poder ajustar en cualquier momento elvolumen-minuto. Pero hay que recordar que el volumen medido no co-rresponde exactamente al real de las vías respiratorias , por más cercadel paciente que se coloque el espirómetro.

4. El aire o gas a respirar debe tener unas características mínimasde humedad y temperatura.

5. Algún aparato (Cl. Bernard, Blease 3, Radclif fe, Van Bergen)lleva un sistema de alarma que avisa con un timbre o/y una luz cuan-do existe un descenso en las presiones del circuito.

6. Deben llevar un dispositivo para mezclar el aire con oxígeno adiferentes proporciones, pues es necesaria una mezcla inicial de un 50por ciento.

7. Es conveniente poder aplicar a voluntad una presión negativaespiratoria.

8. Toda máquina movida eléctricamente debe poseer un sistemade baterías para suplir los fallos en el circuito eléctrico (Radcliff e, porejemplo). Algunos aparatos como el Bang llevan un dispositivo para queel sistema de batería actúe automáticamente en caso de fallo de co-rriente.

• 9. Todos deben poseer un sistema manual para. hacer funcionar


el aparato, bien sea aplicando una concertina tipo Orno, o una vejiga(Engstrom), bien accionando una válvula (Bang), bien maniobrando unapalanca (Cl. Bernard) o una manivela (Radcliffe).

1. TIPOS DE RESPIRADORES DE PRESIÓN POSITIVA (190).1. Aparatos de flujo determinado (generadores de flujo).El generador inyecta el aire a una velocidad determinada. De ahí

el nombre de «generadores de flujo (flujo= volumen de gas por unidadde sección y tiempo).

Pueden distinguirse diversos grupos. En un primer grupo la velo-cidad se mantiene constante durante toda la inspiración. En el segundo'la velocidad de -entrada del gas en las vías respiratorias se hace de forma inconstante y el registro gráfico de la misma da una curva sinusoi-dal. A continuación veremos cada uno de estos tipos :

a) Flujo constante. — El sistema inyector actúa siempre de lamisma manera. En determinados aparatos como el Blease y el Fazaker-ley consiste en un compresor que inyecta un volumen fijo a cada revo-lución y a una velocidad constante. En otros casos (Aintree, Almeida,Neumotron) es un compresor que inyecta a alta presión, pero a través.de una resistencia reductora elevada.

b) Flujo sinusoidal. — Generalmente se trata de un pistón o con-certina movido por un motor de marcha constante, como ocurre con los.aparatos Engstrom y Gulherg. Generalmente la forma sinuosoidal es ac-cidental y resultante de un mecanismo más o menos voluntario.

c) Flujo no constante ni sinusoidal. — En algún tipo de aparato'(Smith-Clarke) se ha ideado el que la concertina se mueva de tal formaque la velocidad de salida del gas sea ya sinusoidal. Sin embargo, otroscomponentes del ventilador suelen distorsionar la forma de la onda.Otras veces es una coneertina o un pistón desplazado por una biela, laque actúa excéntricamente movida por un motor a velocidad constante..De esta forma actúan el Lundia, el Rand-Wolfe y el Van Bergen. El re-sultado es siempre la formación de una onda de forma rara.

2. Aparatos de presión determinada (generadores a presión).En ellos el gas es inyectado a una presión que se mantiene igual

desde el principio al final de la inspiración. Para conseguir esta constan-cia y que la presión no sobrepase unos pocos centímetros de agua exis-ten diversos sistemas de adaptación a partir de un generador de pre-sión alta (balón de oxígeno o aire, o compresor), a saber :

En el Radcliff e y RPR, un peso gravitando sobre una concertina,al actuar de forma constante , hace que a medida que la concertina.Se va vaciando, la presión de salida se mantenga constante.

En el Autoanestheton el sistema de reducción de la presión variaen cada movimiento respiratorio de forma automática, de acuerdo cori


los datos que le envía un analizador de infrarrojos. Este, según la tasade CO2 del aire espirado hace variar automáticamente la regulación. Setrata de un verdadero Servosystem.

Un último sistema, utilizado por los aparatos Allbritten, Stephensony Mortimer, consiste en la aplicación invertida del principio de la pren-sa hidráulica : una presión alta y constante actúa sobre un pistón que asu vez transmite la presión a una concertina de sección muy superior.Al ser constante la primera presión lo es también la generada por laconcertina, pero de valor mucho menor, puesto que la presión es inver-samente proporcional a la sección.

Un último grupo de generadores no puede ser incluido de una for-ma absoluta ni entre los generadores de presión ni entre los de flujo. Deahi en que se conozcan con el nombre de :

3. Aparatos mixtos (de presión y flujo a la vez).Hay que citar aquí los aparatos Bang, Clevedon y Newcastle. En

ellos el gas del generador no entra directamente en el sistema distri-buidor del aparato, sino que se acumula en una vejiga intercalada enel circuito de entrada. Un sistema valvular que varía según el aparato(electromagnético en el Bang, por ejemplo) pone en comunicación in-termitentemente la vejiga con las vías respiratorias del enfermo en elmomento de cada inspiración. Al estar construida la vejiga con un ma-terial elástico de compliance constante, el flujo que llega al enfermoen principio es también constante, pero confío la manera de disminuirla presión de la vejiga en el curso de la inspiración depende no sólo desu elastance sino también de la presión intra-traqueal del enfermo, deahí el que en cierto modo actúe como un generador de presión.

El aparato de Pires y Mentz consigue resultados semejantes apro-vechando como generador primario un aspirador electro-doméstico.

J. AUTOMACIÓN. Es preciso que tanto la inspiración como la espi-ración finalicen de forma automática, más o menos regulable. A conti-nuación estudiamos esta automación (190):

1. Final de la inspiración.En un grupo de aparatos la inspiración acaba al cabo de un tiem-

po fijo; en otro grupo al alcanzarse una presión determinada en lasvías respiratorias; y finalmente en un tercer grupo la inspiración fina-

l iza cuando se ha inyectado un volumen previamente determinado.1. Final de la inspiración a tiempo fijo.El tiempo puede ser regulado y fijado por un mecanismo neumá-

tico (Bennet, Jefferson), eléctrico (Barnet) o electro -mecánico (Engs-rom, Radcliffe, Autoanestheton).

2. Final de inspiración a presión fija.En determinados aparatos (Aintree y Aga) la presión actúa direc-

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Fig. ifi. -- Clasificación de los aparatós de - presión positiva segúnla forma de terminar la inspiración.

tamente sobre un diafragma que se mantiene adherido a un electroimán.Al ir aumentando la presión, llega un momento en que ésta vence laatracción magnética. Con ello se desplaza cl diafragma cerrando el cir-cuito inspiratorio y dejando abierto el espiratorio.

En otras ocasiones la resistencia del diafragma no viene determi-nada por un electroimán, sino por un muelle. La presión de éste vasiendo vencida por la del aire inspirado hasta poner en marcha un sis-tema de palancas (Poliontat, Emersori), o se establece un contactoeléctrico (Miirch 1). En ambos casos el resultado es el cierre del circuitoinspiratorio y la abertura del espiratorio.

En un último grupo de aparatos (el Bang entre ellos) la presión ins-piratoria desplaza el líquido de un tubo en U. Al ascender el nivel poruna de sus ramas, llega a establecerse un contacto eléctrico, que cierraun circuito. Este desplaza electromagnéticamente una válvula, la cualcierra el circuito inspiratorio y abre el espiratorio.

3. Final de inspiracijn a volumen filo.El tipo más simple consiste en una concertina o pistón movido por

un motor de recorrido fijo y exacto (Lundia, Beaver).En otras ocasiones el movimiento del pistón o de la concertina

es detenido por sistemas mecánicos (Stephenson) o eléctricos (Greer, yDonald).

En el Pulmonat, Emerson y Mörch II, existe un stop mecánico para

REANIMACIÓN NE URO-RESPIRATOMA 397(83)

limitar el recorrido de la concertina al admitir ésta, en la fase espirato-ria, el gas que deberá insuflar. Paralelamente, al alcanzar la concertinaeste límite, hay un dispositivo por el cual la presión alrededor de lamisma (se halla colocada dentro de una campana de plástico o cristal)aumenta bruscamente. Con ello el aire es expulsado de la concertinu einyectado en las vías respiratorias.

Hay que tener presente que en todos estos . métodos la inspiracióntermina, en realidad, no cuando una cierta cantidad de gas ha llega-do a los pulmones, sino cuando esta cantidad ha sido expulsada de lavejiga o eoncertina del aparato. Ello obliga, bien a espirometrías siste-mátics para ajustar debidamente el volumen inspiratorio , bien a la uti-lización de un integrador electrónico que regule automáticamente elcitado volumen de acuerdo con el que entra realmente en los pulmones.

4. Final de la inspiraci(Sn por mecanismo variable.En ocasiones existen dos mecanismos independientes y la inspira-

ción termina según se alcance en cada caso un tiempo o una presión de-terminados. Tal ocurre en el Bennett y en el Donald

Verdaderos mecanismos mixtos tiempo-volumen lo tienen el Mautz,Neumotron, etc.

2. Final de la fase espiratoria.También aquí la espiración puede terminar al cabo de un tiem po de-

terminado, al alcanzarse una cierta presión .' o al haber salido de lasVías respiratorias un volumen determindo.

Hay que añadir un cuarto tipo (mecanismo mixto) , y un (mildomuy importante en que la espiración termina cuando el paciente iniciaun movimiento inspiratorio. En cierto modo este último caso puedeser considerado como un tipo especial de mecanismo a presión fija.

La forma de terminar la espiración es, por regla general, en unmismo aparato diferente de la forma de terminar la inspiración. Así,por ejemplo, la mayoría de los ventiladores cuya inspiración termina apresión fija, tienen en cambio el final de la espiración regulado según untiempo fijo y a la inversa.

El mecanismo íntimo del final de la espiración es prácticamenteel mismo que el que hace finalizar la inspiración.

Unas veces es una concertina que recoge el aire espirado, de formaque al alcanzar un volumen fijo o un recorrido determinado, mueve unsistema valvular que cierra el circuito cspiratorio (sistemas de volumen ytiempo fijo respectivamente). Otras es un sistema de bielas excéntricasque cierran cronométricamente la válvula espiratoria (sistema de tiem-po fijo), etc. Su enumeración haría prolija la lista.

El que el paciente sea capaz de iniciar el ciclo respiratorio, des-plazando una válvula tan pronto como hace un pequeño esfuerzo inspi-


ratono (la clásica es la válvula de Bennet), es interesante en aquelloscasos en que el enfermo paralizado empieza a recuperarse, pues consti-tuye una ayuda inapreciable para su gimnasia respiratoria.

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Fig. 17. — Esquema general de los aparatos de presión positiva a circuitoabierto más importantes.

En cambio, en aquellos pacientes con lesiones supraespinales enque el ritmo respiratorio es irregular, es muchas veces irrecomendableeste sistema, pues el ritmo del enfermo interfiere a cada momento conel aparato (Bang). Sólo puede obviarse esto a base de un sistema valvu-lar potente, de forma que una vez iniciada la inspiración ésta continúasistemáticamente hasta el fin (Bennet).

1. Clasificación clínicaHasta ahora se ha hablado de las características mecánicas de los

respiradores, pero no hay que olvidar que éstos hay que aplicarlos a un

1. Manométricos •(gas que fuerza y válvula)

2. Volumen constantevariableFrecuencia fija yriable

4. Volumétricos

y frecuencia

volumen va-


determinado tipo de enfermo y que según sea éste convendrá escogerun tipo n otro de mecanismo.

Ante la extrema complejidad de la clasificación mecánica de losaparatos, es preciso establecer otro sistema clasificador más asequiblepara la práctica (192).

Atendiendo sólo a si el aparato actúa inyectando un volumen deter-minado a presiones variables o viceversa, puede establecerse la clasi-ficación siguiente, en la que sólo se mencionan los aparatos más demos-trativos (MOLLARET, 193). En ella se tienen en cuenta además los factoresregulables del aparato.

RESPIRADORES DE PRESIÓN POSITIVA

Clasificación clínica( Poliomat1 Aga) Bang

GayardRPRBleaseBary (adaptable a altas free.)

( SpiromatEngstromLundiaCl. Bernard

Apurando todavía más la clasificación, podemos establecer en losrespiradores de presión positiva dos grandes grupos :

1. Aparatos volumétricos, que inyectan un volumen fijo.2. Aparatos manométricos, que inyectan el gas hasta alcanzar una

presión límite en las vías respiratorias.Con este esquema simple es más fácil adoptar una actitud cuando

se tenga que aplicar un respirador. Para ello, más que tener en cuentalas ventajas o incovenientes de cada uno de ellos, es mejor analizar suforma de comportarse ante los accidentes más frecuentes de la respira-ción artificial. Estos son : obstrucción y escape de gas (192).

1. Obstrucción. Cuando se obstruye un bronquio principal, si elaparato es volumétrico la cantidad de gas inspirado será el mismo, perola presión que se alcanza será muy grande, con sus peligros correspon-dientes (rotura alveolar, circulación de retorno dificultada).

Si es manométrico no hay peligro de hiperpresión, pero como quela presión crítica se alcanzará mucho antes, el volumen inspirado serámenor.

2. Escape de has. (Por una rotura del tubo de conexión, cánulamal adaptada, etc.).

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