CORRESPONSAL1A

ANEMIA ANQUILOSTOMIÁSICA EN LA INFANCIA

( A propósito de 4 casos severos)

DR. J. HUARQUE FALCÓN

Jefe del Servicio de Pediatríadel Hospital Provincial

Ex Jefe del Centro Antianquilostomitísicoy otras parasitosis de Santa Fe

DRES. M. M. ZADUNAISKI y MATILDE A. DE ABRAMOVICH

Médicos del Servicio

Rosario (Rep. Argentina)

La circunstancia de haber asistido, en el curso de un par de meses,cuatro graves casos de anemia por anquilostomiasis, dos de ellos conmedula hipoplásica, nos mueve a presentar este trabajo.

Sabido es que en la anquilostomiasis el síndrome prevalente esuna anemia hipocrómica y microcitica" que en los casos severos llegaa valores de hematíes inferiores a un millón por mm". Poco conocido,sin embargo, es el hecho de que dicha anemia curse o se fundamente,a veces, en una inhibición medular en su progenia roja (anemia hipo-plásica), como sucede en nuestros dos casos mencionados.

A la anemia ferropénica suelen agregarse otras manifestaciones,tales como astenia, anorexia, desnutrición e incluso retardo del desarro-llo físico y mental, lo cual ocurre en los niños fuertemente infestados yde evolución crónica.

* Aprovechamos esta ocasión para felicitar al Dr. J. HUARQUE FALCÓN, queen su día fue nombrado Presidente de la Sociedad de Puericultura del Litoral,como digno colofón a sus méritos, sus conocimientos, sus desvelos para el biendel niño.

Desde muy lejos, pero vinculados por lo científico y la amistad, deseamosque el Dr. HUARQUE triunfe una vez más en la empresa que le ha sido enco-mendada, que nunca, por insignificante, deja de ser grande cuando en ella sePone la voluntad, el cariño y el tesón que el Dr. HUARQUE pone en sus obras.

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Recordemos que el yermes Ankylostoma Duodenale (más NecatorAmericanus en nuestro medio) fue descrito por DumNi ya en 1843 yque originariamente se le halló en los trabajadores de las minas (ane-mia de los mineros); que su expansión es universal de predominio enlas zonas cálidas ; y que la anemia anquilostomiásica ha recibido otrasdenominaciones según los países : Anemia de los trópicos, Clorosis deEgipto, Hipohemia intertropical, Caquexia acuosa (por los edemas),Mal de corazón en las Antillas, etc.; todo lo cual demuestra su realgravedad y su predisposición por provocar anemia.

En nuestro país BACHMANN fue el primero en descubrir en formaendémica la anquilostomiasis en Corrientes', donde en el medio ruraly en la población infantil llegóse a un 90 por ciento de infectados. Enla provincia de Santa Fe hay un foco en Cayastá —llamado el SantaFe viejo 2— donde hemos examinado 1.013 muestras coprológicas deniños escolares y hallado una positividad para helmintos del 45 porciento, de los que el 60 por ciento eran uncinarias.

En esa oportunidad" investigamos la anemia anquilostomiásicamediante el dosaje de hemoglobina (TALLovisT) en los niños parasita-dos por diversos vermes. De 481 análisis el promedio de hemoglobinafue de 65 por ciento, correspondiendo los valores más bajos a la anqui-lostomiasis, cuyo promedio estuvo en 627 por ciento con un mínimode hemoglobina del 15 por ciento. Hubo también un gradiente en cuan-to a la carga parasitaria, o sea que aquellos niños de anemia anquilos-tomiásica asociada a otras verminosis presentaban promedios más bajoscuanto más pluriparasitados : monoparasitados 66 por ciento de hemo-globina; biparasitados, 62 por ciento; y triparasitados, 59 por ciento.Asimismo investigada la eosinofilia, de 100 casos hallamos un promediodel 15 por ciento, con un máximo del 44 por ciento, también correspon-diendo a la anemia anquilostomiásica. Entre estas formas severas hemostenido un caso con 1.385.000 hematíes y 3 casos en los que la hemo-globina descendió del 20 por ciento. Del comentario de estas cifras sur-gen dos hechos importantes : que no todos los niños parasitados conuncinarias hacen necesariamente su anemia anquilostomiásica, pero quecuando ésta se presenta puede llegar a extremos graves, particularmenteen los lugares muy contaminados y aquellos que sufren de lo que puedellamarse hambre crónica. Tal vez el antecedente más antiguo de anqui-lostomiasis en Rosario sea el de SiQuoT, quien relaté ocho casos en niños.

De la literatura a nuestro alcance mencionaremos alguna casuísticay datos de interés.

CRESPO", de Ecuador, refiere 16 casos de anemia anquilostomiä-sica en niños menores de 2 arios.

STRANHKY 3 , de Manila, refiriéndose a la anemia anquilostomiásieasevera, halla un caso de un niño con enfermedad cardíaca valvular yfranca detención del desarrollo. Había ocho miembros de la familia

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también afectados y con eosinofilia alta, pero los padres y un hermanitono tenían anemia. Advierte que en las anemias anquilostomiásicas se-veras las recaídas son frecuentes y usa el hierro intramuscular.

ONOE, del Japón, en un estudio de la sangre en niños portadoresde anquilostomas encuentra siempre alta eosinofilia, pero la hemoglo-bina y el hematocrito no eran muy bajos.

VouiLLoux 6 , del Camerón, dice que en el tratamiento de la unci-n.ariasis infantil el tetracloroetileno es más efectivo que el aceite dequenopodio. Emplea el primero en 23 niños a 4 gotas/kg., de los quecura el 74 por ciento; mientras que 30 casos a razón de 6 gotas/kg. lacuración llegó al 90 por ciento.

CHARMOT y REYNAUD', estudiando los efectos del tetracloroetilenoen 50 casos de anemia anquilostomiásica de niños menores, manifiestanque el resultado fue muy bueno, aunque inconstante ; usan dosis de

mg./kg. en series repartidas. En su lote hubo 3 fallecidos con unincidente muy serio en un niño con hepatomegalia y kwashiorkor.

JASLY y colaboradores » se refieren a la insuficiencia cardíaca quepuede traer la anemia anquilostomiá.sica severa. Uno de nuestros ca-sos' reveló una franca dilatación cardíaca, si bien sin mayor disistolia.

CHO y colaboradores" relatan 50 casos de anemia anquilostomia-sica de la infancia en Indonesia.

SYMMONDS" recalca la necesidad del tratamiento simultáneo (ver-micida y ferroterapia), además del reajuste de la dieta en sus enfermitosde la isla de Trinidad (Antillas). También nosotros encontramos regí-menes carenciales en los niños de anemia anquilostomiásica de la Costasantafecina.

BERNARD", en su «Tratado de Enfermedades de la sangre», diceque la anemia anquilostomiásica es microcítica y son raros los normo-blastos ; tiene cifras de 2 a 3 millones de eritrocitos, pero considera queéstos pueden descender a menos de un millón. Estima que las recaídasno son raras y que hay formas frustradas de la enfermedad. En un -casode BRumpT la eosinofilia subió a 66 por ciento. Destacamos de paso quenuestros casos aquí presentados no tuvieron, en su comienzo, eosino-filia alguna.

HUNTER y colaboradores' manifiestan que el cuadro clínico varía•según la dieta. La anemia anquilostomiásica puede ser severa y acom-pañarse de proteinemia. Creen que en los niños los efectos son másserios que en el adulto, lo que se refleja incluso en la mortalidad. Elcuadro hemático puede cursar con ligera leucocitosis o no haberla.

MILTON ALVAREZ' refiere dos casos de hemorragia intestinal con-secutivos a la uncinariosis que resultaron fatales —únicos en la litera-tura— en sendos lactantes jóvenes. Los hematíes estaban en un millónpor mm3 y la hemoglobina en 3'6 g. por ciento. La hemorragia fuemasiva e incontrolable a la operación.

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BERNARD y BESSIS 16 manifiestan que la anemia hipoplásica de lainfancia puede aparecer en los primeros meses de la vida, con valoresde hematíes de alrededor de un millón, sin respuesta reticulocitaria ycon medula deprimida en su función eritroblástica. La consideran a me-nudo mortal, pero no refieren que este tipo de anemia pueda encontrar-se —como dos de nuestros casos— en la anquilostomiasis.

NARANJO y colaboradores", de Quito, tratan 35 pacientes de ane-mia anquilostomiásica con hierro y cobalto (aparte del antihelmínticoy la dieta enriquecida), y obtienen que la respuesta fue favorable enel 80 por ciento; mientras que con hierro solo, en el 50 por ciento; ycon placebo, en el 20 por ciento. El ascenso fue proporcional de loshematíes y hemoglobina. Concluyen que la anemia anquilostomiásicaes de tipo ferropriva.

DE ANDRADE", en una interesante tesis sobre 14 casos de anemiaanquilostomiásica en niños pequeños llega a estas conclusiones : Elcaso más severo tuvo hematíes 1.300.000, hemoglobina 3 g. y hemato-critos 12. Considera alterado el metabolismo marcial —ferremia siem-pre baja—. Hubo paralelismo entre la anemia y el grado de infesta-ción. Da el sulfato de hierro más el antihelrmintico. El hierro solo—dice— dio una buena respuesta reticulocítica, pero difícilmente curala anemia. Practica seis mielogramas en estos enfermitos con los si-guientes resultados : en 4 había hiperplasia eritrocitaria con eosinofilia ;en un caso grave la serie eritroblá.stica era hipophisica —como en doscasos nuestros— con predominio de eritroblastos policromatófilos y eosi-nófilos, situación que al mejorar el niño se sustituyó por medula hiper-plásica. En tres casos que controló el mielograma se repitió práctica-mente el hallazgo inicial, salvo en dos casos en los que al final de lacura la medula se hizo normocelular.

En la literatura mundial hay 100 casos de anemia hipoplásica (eri-troide) congénita". De otro lado, HUTCHISON" refiere un tipo de ane-mia infantil hipoplásica medular que puede afectar uno o varios sec-tores.

ZAmAR y colaboradores", al relatar 2 casos de anemia arregenera-tiva en lactantes, manifiestan que la aplasia medular puede ser total oparcializada al sector rojo o eritropoyético.

NAKAJIMA" informa que curó una anemia hipoplásica en un niñoescolar con transfusiones de sangre y 20 mg./día de testosterona.

GITHENS", al tratar el tema de las anemias por defección medularen la infancia, relata que ALLEN y colaboradores tratan 10 casos de ane-mia hipoplásica con cortisona, obteniendo buena respuesta.

GARRAHAN' dice que la anemia hipoplásica congénita es de la serieroja y cura a los años. La punción medular puede revelar una aplasiao hipoplasia del linaje eritrocí tico. Considera al medulograma de utili-dad diagnóstica y pronóstica. Termina expresando que la anemia an-

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quilostomiásica en su mayoría es por carencia de hierro (sideropénica),pero que hay cierta tendencia a la aplasia roja.

TEmEsio" aconseja el uso de la cortisona en la anemia aplásica ohipoplásica de diversa etiología. Nosotros, sin embargo, en los 2 casosreferidos de anemia anquilostomiásica de forma hipoplásica no apela-mos a los corticoides y curaron. Todo lo expuesto nos está indicandoque la anemia anquilostomiásica, aunque sin dejar de ser microcíticae hipocrómica, puede en ocasiones revestir caracteres más graves detipo medular hipoplásico —sector eritroide inhibido—, que obligan aun diagnóstico diferencial más acuciado con las otras anemias hipoplá-sicas, bien idiopäticas o secundarias.

La importancia del factor alimenticio es decisiva. Su déficit traela anemia o la agrava, aparte de que por sí sola la carga parasitaria con-duce a la desnutrición', con lo que se cierra el círculo vicioso.

NASSAU" manifiesta que muchas de sus anemias ferroprivas las hacurado reglando la alimentación. La frecuencia de la anemia sideropé-nica es un hecho asaz frecuente en el niño.

SACKMANN", de 2.597 casos hematológicos de un Hospital de Niños,la halla en el 61 por ciento, aunque no menciona la etiología uncina-riásica. En cambio, el carácter hipoplásico de la anemia anquilostomiá-sica es un hecho mucho menos conocido, si bien las anemias hipoplá-sicas idiopáticas o consecutivas a diversas causas no parasitarias estánbien descritas, incluso en el lactante".

HOLT y colaboradores" relatan que AsFoRD tiene 7 casos de lo quedenomina enfermedad aguda anquilostomdisica por infección masiva,en uno de los cuales la hemoglobina llegó a 4 g. por ciento, con unaeosinofilia del 80 por ciento. Puede —dicen— descender la hemoglo-bina a 3 g. y presentar el niño emaciación, soplos anémicos del corazón,pica y anorexia. Lo más notable de la anemia anquilostomiásica es sucarácter constante ferropénico y microcítico. También creen que el te-tracloroetileno es la droga de elección.

FANCONI y WALLGREN" estiman que 100 uncinarias «chupan» aldía hasta 80 cc. de sangre; pero es sabido que además de esta expolia-ción mecánica la anemia se instala en función de otros factores cuan-tía de la infestación, estado nutritivo del huésped, toxicidad del yermes,dieta no balanceada en proteínas y hierro, etc. Aparte de los síntomaspropios de toda helmintiasis —añaden— el niño presenta una anemiaprogresiva, microcítica, que puede ser severa. En cuanto al antihelmín-tico, si bien hay consenso de que el tetracloroetileno es la droga mejoren estos momentos, han sido empleadas otras con buen resultado, par-ticularmente el tetracloruro de carbono, aceite de quenopodio y hexyl-resorcinol. En una campaña que hicimos contra la anquilostomiasis haceunos arios, en las escuelas, administramos las dos primeras drogas en

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forma de mezcla vermífuga (proporción 2: 1) en cientos de casos y conbuen resultado, salvo un caso de hepatitis tóxica.

WAKS", de 200 casos de anquilostomiasis, curó el 71 por ciento conuna dosis de triclorofenol-piperazina.

NUESTROS CASOS.

Caso 1. Historia clínica 5.147. — L. F., hembra de 8 arios. Peso, 18'500 kg.Es de Corrientes, próximo a la capital. Niña de aspecto desnutrido. Intensa pa-lidez de piel y mucosas. Facies clorótica. Son cinco hermanos que con la madreestaban parasitados con anquilostomas. La progenitora tenía anemia de hema-tíes, 2.500.000, y necesitó varias transfusiones de sangre. El distress de la enfer-mita es leve. Subfebril. Catarro bronquial. Sin embargo, la niña está decaída,inapetente, y se fatiga al menor esfuerzo.

Fig. 1. — Pobreza celular, sobre todo en serie eritro-blastica. Dilatación cardíaca. Hematíes 2.500.000. He-moglobina, 48 por ciento. Curación. Diagnóstico:

Aplasia eritroblástica.

Análisis: Mantoux al milésimo (—). Eritrosedimentación, 15/30. Indice de Katz,15. Materia fecal : huevos de ancylostorna duodenalis. Hay además quistes degiardia intestinalis y blastocitosis hominis. Orina (—). El hemograma inicial (16-IX-1966) fue : Hematíes, 2.500.000 por rum 3 ; hemoglobina, 48 por ciento ; valorglobular, 0'96; leucocitos, 5.600 por mm'. Fórmula leucocitaria : neutrófflos, 45;eosin6filos, 1; basófilos, 1; linfocitos, 44; células irritativas, 1; reticulocitos, 1 porciento. Marcada anisocitosis y anisocromemia. Ligera policromasia. La biopsiamedular practicada por la Dra. A. BENETTI APROSIO DE GONZÁLEZ reveló : apla-sia eritroblástica ( fig. 1). Una primera radiografía de tórax dio una silueta car-díaca algo ensanchada —índice cardiotorkico, 0'6— que dos meses más tardese regularizó. La niña fue medicada con cápsulas de tetracloroetileno, a razón de

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0'1 cc./kg. hasta completar cuatro series (una semanal). Recibió además 4 trans-fusiones de sangre, inyecciones de hierro y extracto de hígado con vitamina B„.Como medicación adventicia, bebida expectorante y comprimidos antialérgicos.Este caso —como los siguientes— eran gente de condición humilde sometidosa dieta carenciada. Creemos que la alimentación integral que recibió durantesu internación ha contribuido en mucho a su restablecimiento. La evolución fa-vorable fue inmediata. Al medio mes había incrementado los hematíes a 4.000.000,mejorando su estado general, anímico y de fuerzas. Alta curada a los 55 días,habiendo aumentado 3 kg. en este lapso de tiempo. A los tres meses y mediolos hematíes estaban a 4.550.000 y la eosinofilia a 8 por ciento.

Caso 2. — Historia clínica 5.573. — M. B., hembra de 11 años. Peso, 20'200,kilos. Es de Esquina (Corrientes). Niña desnutrida e hipoplásica. Palidez extrema;Labios y conjuntiva casi blancos. Facies abogatada. Ligero edema de párpados.Distress grave. Disarrnonía esquelética. Abdomen abultado. Miembros inferioresmuy delgados. Hay polo de bazo. Impresiona como hemopatía severa. Prueba deRumpel-Leeds (—). En materia fecal: huevos de anquilostomas más quistes deameba coli e histolítica. El primer hemograma da: Hematíes, 1.910.000; hemo-globina, 25 por ciento; leucocitos, 8.080; neutrófilos, 57; eosinófilos, 0; basófi-los, 0; linfocitos, 41; monocitos, 2; eritroblastos ortocromáticos, 2; eritroblastosbasófilos, 1 por ciento. Marcada aniso y poiquilocitosis. Acentuada hipocromíacon anisocromemia. Plaquetas, 115.000 por mm 3 . Hematocritos, 23; reticuloci-tos, 3 por ciento. El medulograma informado por el Dr. SCIILAEN registraba :medula ósea con disminución de la población celular. Las tres progenies estánrepresentadas por elementos normales que conservan el ordenamiento madurativo,estando ausente la respuesta eritrobhiStica. Diagnóstico histológico : hipoplasiaeritroblástica. Otros análisis efectuados fueron : investigación de • oxyuros, métodode Graham (—), orina (—). Colesterinemia, 225 mg. por ciento. Tiempo de coa-gulación, 7 minutos, y de sangria, 1 minuto. Eritrosedimentación : 1." hora, 15 mi-límetros; 2. a hora, 40 mm. Indice de Katz, 18. La evolución, como el caso an-terior, fue favorable en forma espectacular. Medicada con el mismo vermífugoe idéntico plan, recibió tres transfusiones de sangre de 200 cc., tetracloroetileno„ferruginosos por vía oral. Hepatex inyectable, además de la dieta hiperproteica..Al mes había normalizado su hemograma con 4.200.000 hematíes, así como susfuerzas, apetito y color. A los dos meses estos resultados se mantenían, habiendola niña aumentado 8'500 kg. de peso.

Caso 3. Historia clínica 5.625. — J. R., varón de 5 años. Peso, 13'400 kg;Talla, 91 cm. Viene de Bella Vista (prov. de Corrientes), donde estuvo internadoy le hicieron, hace cinco meses, dos transfusiones de sangre. Durante un saram-pión, hace un mes, le notan muy pálido, con tos, anorexia, astenia intensa alpunto que casi no caminaba. Son seis hermanos, uno de los cuales está tambiénmuy pálido. Niño de aspecto desnutrido y de facies y mucosas extremadamentepálidas. Está apático y triste. Al examen clínico, algunos roncus y rales hAmedosen pulmones (fig. 2), siendo el resto del examen sin particularidades. Su primerhemograma arroja : Hematíes, 1.480.000. Hemoglobina, 21 por ciento. Leucoci-tos, 9.900. Valor globular, 0'72. Plaquetas, 215.000. Fórmula leucocitaria : neu-.trófilos, 50; eosin6filos, 1; basófilos, 0; linfocitos, 41; monocitos, 3; en cayado, 3,.

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Fig. 2. — Dilatación global cardíaca. Indice cardioto-rácico, 0'65. Hematíes, 1.480.000. Hemoglobina, 21

por ciento. Al principio casi no caminaba.

y eritroblastos, 2 por ciento. Marcada anisopoiquilocitosis. Intensa anisocromemia.Este enfermito, no obstante tener valores hematimétricos inferiores a los anterio-res casos, dio en la biopsia una medula ortoblástica (Dr. MINNHAAR). Otros aná-lisis fueron : heces, huevos de ancylostoma duodenale que persistían a los docedías a pesar del tratamiento y además blastocistis hominis. La eritrosedimenta-ción, muy elevada: La hora, 175 mm.; 2. a hora, 179 mm. Indice de Katz, 132.Orina (—). Tiempo de protrombina, 14 con 100 por ciento de coagulabilidad.Protidemia, 7'78 g. por ciento. Tuberculina al milésimo (—). Afebril. Fue some-tido a un tratamiento similar a los otros casos : tetracloroetileno, tónicos y me-dicación marcial por vía oral, tres transfusiones de sangre, etc., incluyendo in-yecciones de testosterona. En los primeros diez días el proceso fue lento, peroluego mejoró rápidamente, dándosele de alta prácticamente curado al mes y conun peso de 800 g. más desde su internación. A los tres meses los hematíes es-taban a 3.700.000 y la hemoglobina a 73 por ciento.

Caso 4. — V. R., varón de 3 afios, hermano del anterior. Peso, 10'540 kg.Talla, 88 cm. Desnutrición acentuada. Piel seca, ajada. Intensa palidez de lacara, mucosa bucal y conjuntivas exangües. Refieren que la palidez se ha acen-tuado de un mes a esta parte. Marcada anorexia y adinamia. Cuadro subfebrilal principio. Resto de examen general (—). Su primer hemograma da: Hematíes,2.300.000. Leucocitos, 9.800. Valor globular, 0'71. Fórmula leucocitaria : neu-

ANEMIA ANQUILOSTOMIÁSICA EN LA INFANCIA 463

trófilos, 42; eosinófilos, 26; bas6filos, 0; linfocitos, 29; monocitos, 3 por ciento.Marcada hipocromemia y anisocitosis. Plaquetas, 220.000 mm 3 . Reticulocitos, 5'1por ciento. Hay, pues, una franca anemia sideropénica. En materia fecal se en-cuentran nuevos de anquilostoma y quistes de giardias intestinalis. No hay oxiu-ros (mét. Graham). Orina normal. Otros análisis dieron : Mantoux al milésimo(—). Eritrosedimentación : 1 . a hora, 45 mm. Indice de Katz, 43. El medulogra-ma practicado el 7-XII-1966 por el Dr. MINNHAAR demostró una medula orto-blástíca. La radiografía de tórax nos muestra una moderada dilatación cardíaca(índice cardiotorácico : 0'60). Sometido el niño al tratamiento ya expuesto; laevolución es favorable. En la primera semana recibió tres transfusiones de san-gre, a pesar de lo cual la palidez intensa continuaba. A los veintidós días esdado de alta prácticamente curado, con buen apetito, rosado y energías. Su pesohabía aumentado 1.300 g. Su ültimo hemograma a un mes y medio de la inter-nación arrojó: Hematíes, 3.500.000 por mm 3 . Hemoglobina, 68 por ciento. Valorglobular, 0,97. Leucocitos, 8.200; nentrófilos, 42; eosinófilos, 18; zasófilos, 1;linfocitos, 37; monocitos, 2 por ciento. Ligera anisocitosis y anisocromemia. EIestado del niño era excelente a pesar de su baja hematimetría.

CUADRO EVOLUTIVO DE LOS CUATRO CASOS DE

ANEMIA ANQUILOSTOMIÁSICA

Caso 1. — L. F., hembra de 8 años.16-IX-196C: Hematíes, 2.500.000. Hb., 48 %. Eosin., 1 %.22-1X-1966: Hematíes, 2.800.000.1-X-1966: Hematíes, 3.720.000.30-XI-1966: Hematíes, 5.550.000. Hb., 84 %. Eosin., 8 %.Medulograma: Hipoplasia eritrocítica.Evolución: Dos meses y medio.

Caso 2. — M. B., hembra de 8 años.11-VII-1966: Hematíes, 1.910.000. Hb., 23 %. Eosin., O %.

15-VI-1966: Hematíes, 2.250.000.26-VI-1966: Hematíes, 3.500.000.7-VIII-1966 : Hematíes, 4.250.000. Hb., 85 %. Eosin., 8 %.Medulograrna: Hipoplasia eritroblastica.Evolución: Un mes.

Caso 3. — J. R., varón de 5 años.19-VIII-1966: Hematíes 1.480.000. Hb., 21 %. Eosin., 1 %.30-VIH-1966: Hematíes, 2.200.000.94X-1966: Hematíes, 3.300.000.25-XI-1966: Hematíes, 3.700.000. Hb., 73 %. Eosin., 9 %.

Medulograma: Medula ortoblástica.Evolución: Tres meses.

Caso 4. — V. R., varón de 3 arios.28-XI-1966 : Hematíes, 2.300.000. Hb., 33 %. Eosin., 26 %.2-XII-1966: Hematíes, 2.950.000.

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13-XII-1966: Hematíes, 3.500.000.11-1-1967: Hematíes, 3.500.000. Hb., 68 %. Eosin., 18 %.Medulograma: Medula ortoblástica.Evolución: Un mes y medio.

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