INSUFICIENCIA RESPIRA POSTGRADO.ppt

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CURSO NEUMOLOGÍA POSTGRADO MEDICINA DEL DEPORTE Dr. Byron Canelos- Estrella CLINICA NEUMOLÓGICA AS-XXIs byroncanelos@gmail.com Dr. Byron Canelos-Estrella. Quito- Ecuador AXXIs

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CURSO NEUMOLOGÍA POSTGRADO MEDICINA DEL

DEPORTE

Dr. Byron Canelos-Estrella

CLINICA NEUMOLÓGICA AS-XXIs [email protected]

Dr. Byron Canelos-Estrella. Quito-Ecuador AXXIs

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DEFINICIÓN

• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.

• Relación PaO2/FiO2 menor de 300

• Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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PaCO2 menor de 60 mmHg

Hb SO2 %

100

80

60

20

PaO2 mm Hg

60 80

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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PaO2 mayor de 49 mmHg

Hb SO2 %

100

80

60

40

PaCO2 mm Hg20 40 60 80

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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Clasificación de la IR

• Velocidad de instalación:

Aguda

Aguda sobre crónica

Crónica

• Alteración gasométrica:

Global

Parcial

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Diferencia entre Aguda y Crónica

• Aguda:

Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos

compensatorios Mal tolerada

• Crónica:

Progresión de la enfermedad

pH normal Compensación

crónica:Policitemia 2.3 DPG

Mejor tolerada

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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CAUSAS DE IR

Encéfalo

Médula espinal

Neuromuscular

Tórax y pleura

Vía aérea superior

Cardiovascular

Parenquima pulmonar

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CAUSA de IR

• Falla intercambiador• Agudas:

SDRAEPANeumoníaTEPAtelectasiaCrisis asmáticaDerrame pleural masivoHemorragia alveolarNeumotórax extenso

• Crónicas:LCFAFibrosis Pulmonar

• Falla Primaria de Bomba• Agudas:

Sobredosis de sedantesAVETEC, TRQMPoliomielitisGuillain-BarréMiatenia GravisPorfiriaTorax Volante

K+, PO4, Mg• Crónicas:

Toracopplastia

Cifoescoliosis

Apnea del sueño

ELA

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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CAUSAS DE HIPOXIA

• HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o

crónica• Circulatoria

Shock• Anémica

Anemia, intoxicación por CO• Disóxica

Shock, intoxicación por cianuro

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CAUSAS DE HIPOXEMIA

• Factores intrapulmonares:Difusión alveolocapilar de O2

Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación

• Factores extrapulmonares:Presión inspiratoria de O2

VentilaciónGasto cardiaco

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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LIMITACIONES de la DIFUSIÓN

• De dudosa relevancia clínica• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada

G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

• Fibrosis pulmonar

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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DESEQUILIBRIO V/Q

• Mecanismo más frecuente

• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial elevada

• PaCO2 normal, elevada o disminuida

• EPOC, TEP

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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CORTOCIRCUITO - SHUNT

• Sangre no ventilada• No responde a oxígeno

• G(A-a)O2 muy elevada

• Neumonía, SDRA, EPA

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• VA=K x VCO2/PaCO2

• Se acompaña siempre de hipercapnia• Responde a oxigenoterapia

• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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CAUSAS de HIPERCARBIA

• Hipoventilación alveolar

• Desequilibrio de las relaciones VA/Q

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HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PaO2 PaCO2 G(A – a)O2

VA

Difusión

Shunt

VA/Q

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hipoxemia:

Compromiso de conciencia

Cambios de personalidad

Confusión, ansiedad

Convulsiones coma

Taquicardia, bradicardia

Hiper o hipotensión

Arritmias

Isquemia miocardica

Taquipnea cianosis

• Hipercapnia:

Compromiso de conciencia

Cefalea

Confusión sopor

Coma, convulsiones

Asterixis

Mioclonías

Edema papilar

Hipotensión

Arritmias

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DEFINICIÓN

• Injuria pulmonar aguda SDRA

• PaO2/FiO2 < 300 < 200

• Infiltrados• Bilaterales si si

• PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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CAUSAS de SDRA

• Sepsis

• Aspiración

• Neumonía

• Intoxicación

• Ahogamiento

• Inhalación de tóxicos

• Quemaduras extensas

• Contusión pulmonar

• Tranfusiones

• Embolía grasa• Obstrucción vía aérea sup.• Transplante• Drogas• Revascularización

miocardica• Pancreatitis• Neumonía eosinofila• BOOP• TBC miliar

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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FISIOPATOLOGÍA del SDRAInjuria pulmonar o extrapulmonar

Daño epitelial Daño endotelial

Proliferación celularShunt “celular”

Edema Shunt“líquido”

Vasoconstricción. HAP

CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricci

ónhipóxica

Hipoxemia

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MECANISMOS de HIPOXEMIA

• Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidaciónV/Q: Hipoventilación, pérdida de la

vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia

• Extrapulmonares:

SVO2 baja.Cortocircuito extrapulmonar

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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Distribución del Edema en el SDRA

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MECANISMOS de PERPETUACIÓN DEL SDRA

• Foco inicial no controlado

• Traslocación bacteriana. FOM

• Infecciones nosocomiales

• Síndrome fibroproliferativo del SDRA

• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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SEPSISSRIS

Secuestro de PMNn

Activación/adhesión de PMNn

Migración de PMNn (quimiotaxis)

Activación/liberación de enzimas y oxidantes

Daño endotelial y epitelial

SDRA

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TRATAMIENTO del SDRA

• De la enfermedad causal:

Buen pronóstico

Embolia grasa

Contusión pulmonar

Sobredosis de drogas

Edema pulmonar neurológico

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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TRATAMIENTO del SDRA

• Estabilización hemodinámica

• Oxigeno

• Balance hídrico negativo

• Corticoides??

• Oxido nitrico

• Prostaciclina

• AINE

• Antagonistas de leucotrienos

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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VENTILACIÓN MECÁNICA VM

• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.

– VMNI– VM convencional– PFFP– Tiempo Inspiratorio Prolongado– Decúbito prono

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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CUSAS de EXACERBACIÓN EPOC

• Infecciosa• Alergia• Inhalación de tóxicos• Abandono del tratamiento• Aumento en la producción de moco• Insuficiencia cardiaca• TEP• Sedantes

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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PROGRESION de la EPOCInjuria

Tabaco, polución

Clearence mucociliar

Colonizaciónbacteriana

Mediadoresbacterianos

Daño víaaérea

Respuestainflamatoria

e-EPOC

PMNcitoquinas

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FACTORES PRONÓSTICOS de IR

• Persistencia de hábito tabáquico

• Cor Pulmonale:

Hipoxemia

Acidosis

Policitemia

Pérdida del lecho vascular pulmonar

• VEF1

• Comorbilidad

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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OXIGENOTERAPIA en IR CRÓNICA

• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.

• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:– Hipertensión pulmonar– Hematocrito > 55%– Sobrecarga ventricular derecha– Cor Pulmonale– Arritmias

• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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SOBREVIDA con OXIGENO

• Pacientes tratados con oxigenoterapia y grupo control

• Mas sobrevida con oxígeno

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OXIGENOTERAPIA INDICACIONES

• Hipoxemia

• Hipoxia

• Aliviar trabajo respiratorio

• Aliviar trabajo cardiaco

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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ADMINISTRACIÓN de OXIGENO FORMAS

• Sistemas independientes del flujo

Venturi: 50%

• Sistemas dependientes de flujo

Naricera

Cánula nasal

Mascarilla simple

Mascarilla con resevorio

Cánula transtraqueal

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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COMPLICACIONES de OXIGENOTERAPIA

• Atelectasia por reabsorción

• Toxicidad pulmonar por Oxígeno

• Displasia bronco pulmonar

• Fibroplasia retrolenticular

• Retención de CO2

– Disminución de VE– Efecto Haldane– Acentuación de los desequilibrios VA/Q

PaFi = PaO2/FiO2 – FiO2 = Fracción Inspirada de O2

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Retención de CO2