Examen general de orina

DR. ALFONSO VALENCIA NARANJO.

EXAMEN GENERAL DE ORINA.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)

EGO.

SE DIVIDE EN TRES PARTES.

MACROSCOPICO O FISICO.

QUIMICO.

MICROSCOPICO.


1.1. Examen físico

a) Volumen de diuresis: Varía en función de la ingesta

de líquido y de las pérdidas extrarrenales

(transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta

de líquidos y si la temperatura ambiente es fría y

disminuye si no se ingieren líquidos y si la temperatura

ambiente es elevada, especialmente si induce

sudoración.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)1.1. Examen físico


Poliuria es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de factores climáticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circunstancias:

— Diabetes mellitus mal controlada

— Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica

— Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda

— Diabetes insípida hipotalámica

— Diabetes insípida nefrogénica

— Tubulopatías renales

— Hipercalcemia

— Tubulopatía de la hipopotasemia

— Polidipsia primaria (potomanía)


1.1. Examen físico.

Oliguria es la disminución de la eliminación de

orina. Aparece en situaciones de insuficiencia

renal aguda, insuficiencia cardiaca,

descompensación hidrópica de las cirrosis y

deshidratación por diarrea, ausencia de ingesta

o pérdidas percutáneas excesivas.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)1.1. Examen físico.

b) Olor: La orina normal recién emitida no huele, salvo si se han ingerido determinados alimentos (espárragos). En las infecciones por microorganismos que degradan la urea la orina huele amoníaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a acetona. Un olor dulzón desagradable sugiere inflamación o focos supurativos urinarios. Hay errores congénitos del metabolismo en los que adquiere un olor peculiar (fenilcetonuria, enfermedad del jarabe de arce, malabsorción de metionina) con el ejemplo característico del olor a pies sudados de la acidemia isovalérica.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)1.1. Examen físico.

c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene

color amarillo. La intensidad es inversamente

proporcional a la concentración de solutos. La

orina muy diluida es muy pálida y si está

concentrada adquiere un color amarillo intenso,

debido a la mayor concentración de pigmentos

excretados por el riñón, como la riboflavina.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)El color de la orina varía en numerosas

situaciones fisiológicas y patológicas:


La orina recién emitida suele ser clara, pero con el

paso del tiempo puede volverse turbia por la

precipitación de fosfatos amorfos (solubles a 6º C

en medio ácido), oxalatos (solubles en ClH diluido) y

uratos (solubles a 6º C en medio alcalino).

La orina con piuria suele ser turbia.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)d) Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de

concentración / dilución del riñón. En los adultos sanos

varía entre 1,002 y 1,035 g/ml. En situaciones de

deshidratación extrema puede alcanzar 1,040 g/ml. La

densidad urinaria es un parámetro muy variable en

condiciones fisiológicas, y por lo tanto de poco valor

diagnóstico, por lo que sólo hay que tenerla en cuenta si

es discordante con la situación clínica que se sospeche:


— Debe ser mayor de 1,025 en situaciones de baja perfusión renal con función tubular conservada: deshidratación, diabetes mellitus mal controlada, insuficiencia cardiaca.

— Debe ser menor de 1.010 en enfermos con diabetes insípida, polidipsia o bajo tratamiento diurético.

— Es constante (alrededor de 1,010) en enfermos en la fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica.

Hay diversos métodos para medir la densidad urinaria, como el clásico densitómetro de vidrio. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada.


e) Osmolalidad: Está en relación directa con la densidad, por lo

que una densidad de 1,032 corresponde a una osmolalidad de

1.200 mOsm/kg. Como aquélla, oscila entre límites muy amplios,

aunque generalmente varía entre 300 y 1.200 mOsm/kg en

adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. Es característico que

aumente en el síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIADH) y en las situaciones de azotemia prerrenal,

mientras que disminuye por efecto de diuréticos y se mantiene

en valores uniformemente bajos en enfermos con insuficiencia

renal crónica en fase isostenúrica.


1.2. Examen químico

a) pH urinario: el pH es el inverso del logaritmo

de la concentración de iones hidrógeno.

Valores bajos indican acidez y valores altos

alcalinidad. En adultos sanos oscila entre 4,5 y

8,0 aunque normalmente es ligeramente ácido.


a) pH urinario.

Disminuye en situaciones de acidosis fisiológica

(ayuno) y patológica (salvo en las acidosis

tubulares), así como si se sigue una dieta rica en

proteínas o si hay deshidratación o proliferación

en la orina de bacterias productoras de ácido.


a) pH urinario.

Aumenta después de las comidas, en situaciones de

alcalosis y si hay colonización por gérmenes que

degradan la urea, como Proteus (olor amoniacal),

dieta vegetariana o vómitos pertinaces. El pH

urinario es uno de los parámetros que miden las

tiras reactivas tipo multistix.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO) 1.2. Examen químico

b) Proteínas: En condiciones normales el contenido en

proteínas de la orina no rebasa los 150 mg/24 horas

en el adulto. La albúmina no debe superar los 30

mg/24horas (20 mg/minuto); el resto de proteínas son

de origen tubular (mucoproteínas de Tamm-Horsfall)

y pequeñas cantidades de β−2 microglobulina y de

hormonas peptídicas que son filtradas en el

glomérulo y no se reabsorben en los túbulos.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)1.2. Examen químico

La determinación mediante tiras reactivas es rápida y sencilla.

El método se basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH, que induce un cambio de color. Sin embargo, no es muy exacta, en primer lugar porque suele hacerse en la orina de una sola micción, cuando es preferible expresar la proteinuria en 24 horas, y además porque depende de factores tales como el pH, la concentración de la orina o el tipo de proteína presente.


1.2. Examen químico

Una orina muy alcalina o muy concentrada puede dar un falso positivo. La

sensibilidad es mayor para la albúmina, intermedia para globulinas y

hemoglobina (que cuenta con un sector específico en la mayoría de las

tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas

(proteinuria de Bence-Jones) y mucoproteínas, por lo que pueden dar un

falso negativo. Métodos más exactos son la turbidimetría con ácido

sulfosalicílico, que desnaturaliza y precipita las proteínas permitiendo su

medición por espectrofotometría a 415 nm o la colorimetría con rojo de

pirogalol. Estas técnicas se utilizan si se sospecha que hay un falso

positivo.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)El significado patológico de la proteinuria depende de su

cuantía, de las características de las proteínas excretadas y

de las circunstancias en que se produce. Por lo tanto, ante

una proteinuria positiva, es necesario cuantificarla y

expresarla en cantidad eliminada en 24 horas y además

realizar un estudio electroforético que permita conocer la

proporción de las distintas proteínas. En términos

cuantitativos, la proteinuria se clasifica en 4 categorías:

microalbuminuria, proteinuria leve (de 150 mg a 1 g/24

horas), moderada (de 1 a 3,5 g/24 horas) y grave o nefrótica (

más de 3,5 g/24 horas).

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)Desde un punto de vista cualitativo, se pueden

diferenciar los siguientes tipos de proteinuria:

— Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y

150 mg/24 horas de albúmina e indica un aumento

de la presión de filtración glomerular. Es un signo

precoz de nefropatía diabética y su control es muy

importante para tomar las medidas que retrasen su

progresión.


— Proteinuria selectiva: constituida de forma casi

exclusiva por albúmina y otras proteínas de bajo

peso molecular, es de origen glomerular y es

característica de la glomerulopatía de cambios

mínimos. Se debe a alteración de las características

electroquímicas de la membrana basal glomerular.


— Proteinuria no selectiva: el defecto de la

membrana glomerular es ya morfológico y

permite el paso de proteínas de mayor peso

molecular. Así, además de albúmina, están

presentes inmunoglobulinas y otras globulinas.

Es propia de muchas glomerulopatías

(glomerulonefritis, glomeruloesclerosis

diabética, amiloidosis, etc.).


— Proteinuria tubular: se produce cuando el

túbulo no es capaz de reabsorber las

proteinas filtradas por el glomérulo, ya sea

por tubulopatía congénita o por nefropatía

intersticial. Es característico el aumento de

b-2 microglobulina, que normalmente no

debe superar los 200 μg/l.


— Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la producción excesiva de cadenas ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son reabsorbidas en el túbulo. La causa más habitual es el mieloma y en este caso las cadenas excretadas son monoclonales, kappa o lambda según el tipo de mieloma. La proteína de Bence-Jones precipita a 60º C y se redisuelve a 100º C, pero este sistema clásico de detección es poco fiable y es necesario realizar inmunofijación o inmunoelectroforesis para confirmar su existencia y cuantificarla. Las cadenas ligeras son tóxicas para el túbulo, especialmente las de tipo lambda, y pueden inducir daño renal cuya manifestación inicial suele ser un síndrome de Fanconi. Más adelante los depósitos de cadenas ligeras pueden producir amiloidosis.


— Proteinuria ortostática y proteinuria inducida

por ejercicio: son formas benignas, propias de

personas jóvenes, de escasa cuantía y

transitorias, pero deben tenerse en cuenta

para no sospechar sin fundamento una

nefropatía orgánica.

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)c) Hidratos de carbono — Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre

anormal. Las tiras reactivas son muy específicas, basadas en el método de la glucosa-oxidasa, que ha desplazado a métodos clásicos, como el de Benedict, que no es específico para glucosa.

La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia, ya

que el umbral de reabsorción tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. La hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transitorio de resistencia a la insulina, como puede ser el inducido por un ictus cerebral, un infarto de miocardio o diversas endocrinopatías con hiperproducción de hormonas contrainsulares.


c) Hidratos de carbono

La glucosuria renal se produce cuando la

glucemia es normal y se debe a alteración

tubular primaria, ya sea congénita (síndrome

de Fanconi, por ejemplo) o secundaria a

toxicidad tubular (enfermedad de Wilson, por

ejemplo).

EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO)c) Hidratos de carbono

— Galactosa: La galactosuria es característica de los diferentes tipos de galactosemia, todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan a un diagnóstico precoz .

— Lactosuria: Es frecuente en la mujer

embarazada y que está dando el pecho, y ocasional en niños prematuros.


c) Hidratos de carbono — Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y

que está dando el pecho, y ocasional en niños prematuros.

— Fructosuria: es propia de los errores congénitos del metabolismo de la fructosa, especialmente de la fructosuria esencial.

— Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial, en la que la xilulosa no es metabolizable y se elimina por orina. Es propia de judíos Ashkenazi y totalmente benigna. También pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa).

CONTINUACION.


d) Cuerpos cetónicos: Derivan

del metabolismo lipídico y son

tres: ácido acetoacético, acetona

y ácido 3-hidroxibutírico.


La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en

orina) se da en situaciones de ayuno prolongado

y se ve facilitada por la existencia de vómitos,

especialmente en niños pequeños. En la

deficiencia insulínica se produce un incremento

del metabolismo de los ácidos grasos, con

formación final de cuerpos cetónicos que se

eliminan por la orina.


d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo

lipídico y son tres: ácido acetoacético, acetona

y ácido 3-hidroxibutírico.

La cetonuria en un diabético indica un control

metabólico muy deficiente y es anuncio de una

grave complicación, el coma cetoacidótico.


d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo lipídico y

son tres: ácido acetoacético, acetona y ácido 3-

hidroxibutírico.

Los cuerpos cetónicos se detectan mediante tiras reactivas

impregnadas de nitroprusiato sódico que vira a color

púrpura en presencia de acetona y acetoacetato, pero

que no detecta el 3-hidroxibutirato. La toma de aspirina

o de L-DOPA a dosis altas puede inducir falsos positivos.


e) Bilirrubina y urobilinógeno: Son los principales pigmentos

biliares que pueden aparecer en la orina. La bilirrubina es el

producto final del metabolismo del hemo y el urobilinógeno

es su principal producto de degradación por las bacterias

de la flora intestinal. Por lo tanto, si no hay paso de

bilirrubina al intestino, no se producirá urobilinógeno. Una

pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe y es

eliminado por la orina en forma de urobilina. La excreción

máxima de urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el

adulto sano.


e) Bilirrubina y urobilinógeno.

La determinación de bilirrubina y urobilina en orina se

realiza mediante tiras reactivas Multistix, que integran

una reacción de diazotación, y puede confirmarse con

tabletas Ictotest, más sensibles. Es necesario que el

análisis se haga en orina recién emitida porque la

bilirrubina se oxida e hidroliza si está expuesta a la luz.


e) Bilirrubina y urobilinógeno.

En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por

bilirrubina conjugada que atraviesa el glomérulo) sin

urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). En la

ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina

plasmática no está conjugada) pero sí hay urobilinuria

(aumenta la excreción de bilirrubina por la bilis).


f) Sangre y mioglobina: La orina normal contiene

hasta 3 hematíes por ml, lo que equivale a

menos de 5 hematíes por campo de gran

aumento en el examen del sedimento

obtenido. Si se supera este límite estamos ante

una hematuria, que puede ser microscópica si

sólo se aprecia en el examen del sedimento o

macroscópica si se aprecia a simple vista.


f) Sangre y mioglobina.

La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a múltiples causas: traumatismos, tumores renales o de las vías urinarias, infecciones urinarias, y nefropatías médicas, tanto glomerulares como intersticiales. También existe hematuria tras ejercicio, pero es benigna. Ante una hematuria es importante determinar sus características: inicial, terminal o completa, con coágulos, aislada o asociada a otras alteraciones del sedimento. Una hematuria asociada a proteinuria significativa o a cilindros hemáticos es de origen glomerular.


f) Sangre y mioglobina.

La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis intravascular. La mioglobinuria se debe a destrucción muscular extensa. El color de la orina es igual en ambos casos, e igualmente hay hemosideruria, por lo que puede ser necesario realizar estudios diferenciales por inmunodifusión o radioinmunoanálisis.

Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la

actividad peroxidasa de hemoglobina y mioglobina. Por lo tanto, la positividad de esta prueba puede indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epígrafe.


i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico con un átomo de hierro. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes:

— Ácido d-aminolevulínico (ALA): indicios (2,5 mg/l). — Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24

horas)— Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas— Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas


i) Porfirinas y precursores del hemo.

En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos de estos productos. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno.

Las técnicas de medición son diversas:

fluorimetría, espectofotometría, HPLC, etc. Las porfirinas dan un color rojizo a la orina.


i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico con un átomo de hierro. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes:

— Ácido d-aminolevulínico (ALA): indicios (2,5 mg/l). — Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas) — Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas — Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de

algunos de estos productos. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno.

Las técnicas de medición son diversas: fluorimetría, espectofotometría,

HPLC, etc. Las porfirinas dan un color rojizo a la orina, pero no los precursores (ALAy PBG), que son fácilmente detectables mediante la reacción de Hoesch. La tabla 1.2 incluye una clasificación de las porfirias y sus principales característics clínicas y analiticas.


j) Melanina: es un pigmento negruzco

originado por la oxidación de la

dihidroxifenilalanina y que se excreta

por la orina en enfermos con melanoma

maligno.


2. ANALISIS

MICROSCOPICO DEL

SEDIMENTO URINARIO


El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras: — Recuento de Addis (cuantitativo), realizado en orina de 12

horas. Analiza 10 ml y tiene sus límites de normalidad en 130.000 hematíes, 1 millón de leucocitos y 1000 cilindros.

— Recuento de Hamburger, realizado en orina de 3 horas y

establece como máximos normales menos de 100 hematíes/minuto, de 1.000 leucocitos/minuto y de 3 cilindros/minuto.

Estas técnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco

al examen microscópico habitual, que es el que se realiza actualmente.


2.1. Cristales Su presencia es habitual, su significado clínico

escaso y su tipo depende del pH. — ácido úrico.

— ácido oxálico. — Cistina.


2.1. Cristales

— ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota

y sometidos a quimioterapia. Aparecen en orinas

ácidas.

— ácido oxálico: escasa trascendencia, aunque

aumentan en la enfermedad de Crohn extensa y

en la intoxicación por glicoles.


2.1. Cristales

— Cistina: presentes en la cistinuria, tienen forma hexagonal.

— Otras sustancias que pueden formar cristales en orina,

aunque con un significado patológico incierto, son:

colesterol, que puede indicar daño renal; fosfatos,

carbonatos y uratos, que aparecen en orinas alcalinas;

tirosina y leucina, propios de algunas aminoacidurias, etc.


2.2. Células

Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2.000

r.p.m., desechando 9 ml del sobrenadante para efectuar en

el resto un examen en campo de gran aumento. Hay

técnicas especiales, como la citocentrifugación de

Papanicolau, para reconocer células específicas. Los

elementos formes que se suelen detectar son los siguientes:


2.2. Células

a) Hematíes.

b) Leucocitos.

c) Células epiteliales tubulares.

d) Células epiteliales transicionales.

e) Células epiteliales escamosas.

f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varón.

g) Cuerpos grasos.


2.2. Células

a) Hematíes: Menos de 5 por campo.

b) Leucocitos: máximo de 5 a 10 leucocitos por campo,

que representan de 50 a 100 células/mm3. Por encima

de este límite se considera que existe piuria, que

sugiere, aunque no de forma categórica, la presencia de

infección.


2.2. Células

c) Células epiteliales tubulares: son poligonales y

munonucleadas, algo mayores que los leucocitos y no

suelen pasar de 2 por campo. Si hay más, indican daño

tubular renal.

d) Células epiteliales transicionales: redondas u ovales, con

un núcleo central, muy escasas. Aumentan si hay

inflamación o neoplasia o tras sondaje.


2.2. Células

e) Células epiteliales escamosas: Tamaño grande, núcleo

pequeño. Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si

hay metaplasia escamosa en ambos sexos.

f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varón.

g) Cuerpos grasos: son células tubulares cargadas de lípidos.

Aparecen en el síndrome nefrótico y suelen asociarse a

lipiduria.


2.3. Fragmentos tisulares

Son de gran tamaño y se desprenden de

zonas de necrosis. Son característicos de la

necrosis papilar renal y pueden aparecer

también en tumores vesicales.


2.4. Cilindros

Los cilindros son moldes que se originan por

precipitación de la mucoproteína de Tam-Horsfall

en la porción distal de los túbulos contorneados y

en los colectores; esta precipitación se ve facilitada

si la orina está concentrada y el pH es ácido.


2.4. Cilindros

Pueden incluir diversos elementos, lo que les puede conferir significado patológico.

— Hialinos: de aspecto traslúcido, sin significado patológico. — Granulosos: contienen otras proteínas y detritus celulares e indican

algún tipo de daño glomerular.— Céreos: se producen por degeneración grasa de las células— Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican inflamación glomerular o

tubular— Leucocitarios: indican infección— Epiteliales tubulares: indican daño tubular— Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome nefrótico)— Bacterianos y fúngicos: indican infección— Pigmentarios: contienen bilirrubina, hemoglobina o mioglobina— Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican que la nefropatía

subyacente está avanzada.


3. OTROS PARAMETROS

BIOQUIMICOS Y SUS

ALTERACIONES EN LA

ORINA


3.1. Creatinina La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la

creatina del músculo esquelético. Se filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo. El calculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la fórmula general de aclaramiento de una sustancia:

CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina

(ml/minuto)/Cr plasmática (mg/ml)


3.1. Creatinina La creatinina se filtra en pequeña proporción a través del

túbulo, tanto más cuanto más elevada sea su concentración sanguínea, por lo que en casos de insuficiencia renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado glomerular verdadero.

La eliminación urinaria de creatinina es bastante constante,

de 0,8 a 1,8 g/24 horas, y disminuye en la insuficiencia renal, mientras que aumenta en situaciones de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva.


3.2. Urea La urea es el principal metabolito de las

proteínas, se filtra con facilidad por el glomérulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el túbulo, aunque este porcentaje varía en función del grado de hidratación y de la diuresis. Por lo tanto el cálculo del aclaramiento de urea tiene mucho menos interés que el de creatinina y no se utiliza.


3.2. Urea

La excreción urinaria de urea oscila entre límites

muy amplios: 6-20 g/día en adultos, 13-15 g/día en

niños y 2-3 g/día en lactantes. Aumenta en

estados de hipercatabolismo proteico y en dietas

ricas en proteínas y disminuye en la insuficiencia

hepática (por reducción de la síntesis) y en la

insuficiencia renal.


3.3. Sodio

Se filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido a

nivel tubular. La reabsorción de sodio es un proceso

regulado estrictamente por diversos factores

hormonales y depende del aporte dietético y de las

pérdidas extrarrenales. La excreción diaria de sodio

oscila entre limites muy amplios, normalmente entre

100 y 200 mEq/24 horas.


3.3. Sodio

Tiene gran interés su determinación para diferenciar

situaciones de insuficiencia renal aguda. En la insuficiencia

renal “prerrenal”, por disminución del flujo sanguíneo renal,

así como en el síndrome hepatorrenal, el riñón reabsorbe

ávidamente el sodio y su concentración en orina suele ser

inferior a 10 mEq/l. En la insuficiencia renal intrínseca el

túbulo pierde su capacidad de reabsorción de sodio y la

concentración supera los 20 mEq/l.


3.4. Cloruro

En general, el cloro sigue al sodio pero esta norma

se ve alterada si el riñón debe eliminar un exceso

de otros aniones. La excreción diaria oscila

normalmente entre 80 y 180 mEq/24 horas. Sus

oscilaciones en condiciones patológicas suelen ir

paralelas a las del sodio.


3.6. Calcio

La calciuria depende de la ingesta y es controlada

por la hormona paratiroidea, que facilita su

reabsorción por el túbulo proximal. Oscila entre

límites muy amplios (55-220 mg/día o 2,7-22

mEq/día). Se considera que hay hipercalciuria con

cifras superiores a 300 mg/día.


3.6. CalcioLa hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia,

como ocurre en el hiperparatiroidismo primario, las situaciones de oste olisis, la enfermedad de Paget y el síndrome de leche y alcalinos. También puede darse hipercalciuria con normocalcemia en las fases iniciales de la intoxicación por vitamina D, en la acidosis tubular renal, en la hipercalciuria absortiva y, sobre todo, en la hipercalciuria idiopática, que es la causa más frecuente de litiasis renal.

Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo, en el

hipoparatiroidismo y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.


3.7. Amonio

La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/día, pero está en

proporción con la ingesta proteica. Aumenta en

situaciones de acidosis y disminuye en las de alcalosis,

como mecanismo compensador del desequilibrio ácido-

base.


3.8. Fosfatos La fosfaturia (fosfatos bicálcico y, tricálcico y

amónico-magnésico) depende de la dieta y de la homeostasis del calcio, a través de la regulación por la hormona paratiroidea. Oscila entre límites amplios, entre 500 mg y 3 g/24 horas.

Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario, déficit de vitamina D y síndrome de Fanconi. Disminuye en la insuficiencia renal, en el hipoparatiroidismo y por efecto del tratamiento con bifosfonatos.


3.9. Magnesio

El magnesio urinario representa alrededor de la

tercera parte de la ingesta y oscila entre 100 y

150 mg/24 horas. Disminuye en la insuficiencia

renal y se eleva por tratamiento con diuréticos

de asa y tiacídicos y en el hiperaldosteronismo

primario.


3.10. Amilasa

La amilasuria nunca debe superar las 9

U.I./hora. Aumenta en las pancreatitis, pero

su valor diagnóstico no es superior al de la

amilasemia.


3.11. Lisozima

Puede aumentar en la leucemia de

células mielomonocíticas.


3.12. Acido úrico La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y

en segundo lugar de la producción endógena. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día. Aumenta con dietas ricas en purinas (vísceras), en situaciones de rápida renovación celular (neoplasias) o de destrucción tisular masiva (síndrome de lisis tumoral), en el síndrome de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. Por el contrario el empleo de diuréticos incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico y puede inducir hipouricosuria, que también se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la intoxicación por plomo.


3.13. Hierro

La sideruria normal no supera los 0,3 mg/24 horas y es un valor muy constante. La

homeostasis del hierro depende de la absorción, no de la excreción.

3.14. Cobre

Normalmente la cupruria no excede los 40 μg/24 horas. No hay límite inferior. Aumenta

en la enfermedad de Wilson, generalmente por encima de 100 μg/24 horas, pero no es

un parámetro fiable para el diagnóstico, ya que también puede aumentar en el

síndrome nefrótico, la cirrosis biliar primaria o la necrosis hepática aguda de cualquier

etiología.


3.15. Hidroxiprolina La hidroxiprolina es un componente de la colágena y se

libera si hay resorción ósea. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m2 de superficie corporal y es mucho mayor en niños, tanto más cuanto menor sea su edad.

Aumenta en la enfermedad de Paget ósea, la

osteoporosis, el mieloma y en general en todas las situaciones en las que aumente la resorción ósea. Su descenso es un índice precoz de respuesta terapéutica en la enfermedad de Paget y en la osteoporosis.


3.16. Aminoácidos

Los aminoácidos filtrados por el glomérulo se

absorben casi por completo en el túbulo

proximal por diferentes sistemas de transporte

activo específicos para aminoácidos dibásicos,

dicarboxílicos, neutros, etc.


3.16. Aminoácidos

Las aminoacidurias pueden ser generalizadas, afectando a

múltiples aminoácidos, como ocurre en las alteraciones

del túbulo renal, o bien por defectos metabólicos

específicos para uno o unos pocos aminoácidos que

incrementan su producción y eliminación o alteran su

proceso de reabsorción, como ocurre en la cistinuria, la

enfermedad del jarabe de arce y la enfermedad de

Hartnup, entre otros muchos errores congénitos del

metabolismo.


3.17. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides

Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas

esteroides con 21 átomos de carbono que poseen un

grupo –OH en posición 17 y derivan fundamentalmente

de hormonas con acción glucocorticoide y

mineralocorticoide. Los 17-cetosteroides son metabolitos

de esteroides de 19 átomos de carbono con un grupo

cetona en posición 17 y derivan fundamentalmente de

hormonas androgénicas.



Clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de

insuficiencia o hiperfunción suprarrenal (17-

hidroxiesteroides). Sus valores normales oscilan entre

10,8 mg/24 horas en varones y 6,2-11 mg/24 horas en

mujeres. En la actualidad esta determinación ha sido

sustituida con ventaja por la determinación de cortisol

libre urinario.



Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluación del

hipogonadismo, aunque en su mayor parte proceden de

la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % en varones) y

sólo el resto de la secreción gonadal. Sus valores

normales en la edad postpuberal oscilan entre 12,6 y

18,4 mg/24 horas en varones y 5,6 a 10,8 mg/24 horas

en mujeres. Y disminuyen gradualmente con la edad.



Mayor interés tiene la determinación

individualizada de las hormonas o de sus

metabolitos con interés funcional. Las técnicas

son diversas, basadas en métodos de

enzimoinmunoanálisis, radioinmunoanálisis o

cromatográficos.


3.19. Indican

Es un metabolito del triptófano que aparece

normalmente en la orina (20-60 mg/24 horas).

Aumenta en la enfermedad de Hartnup y también

de forma inespecífica como producto del

metabolismo bacteriano en situaciones de

sobrecrecimiento de la flora intestinal.


3.20. Metabolitos de la serotonina

Son el ácido 5-hidroxiindolacético (HIIA, valores

normales entre 11 y 5,9 mg/24 horas) y el ácido

indolacético (IAA, valores normales entre 0,4 y

3,4 mg/24 horas). Se determinan por HPLC y son

de utilidad diagnóstica en el síndrome

carcinoide.


3.21. Catecolaminas y sus metabolitos Las catecolaminas son el producto de secreción

del feocromocitoma, en el que se elevan sobre sus valores normales, que son los siguientes:

Catecolaminas totales: < 0,15 mg/24 horasNoradrenalina: < 0,08 mg/24 horasAdrenalina: <g/24 horasDopamina: < 0,04 mg/24 horas


3.21. Catecolaminas y sus metabolitos El ácido homovanílico (HVA) es el metabolito principal

de la dopamina. Sus valores normales oscilan entre 2,3 y 7,9 mg/24 horas. El ácido vanilmandélico (VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina, e indirectamente de dopamina. Normalmente oscila entre 2,3 y 5,1 mg/24 horas. El significado diagnóstico de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales. El método másfiable por estar libre de interferencias es la HPLC, cuidando de que la orina se recoja en medio ácido.

GRACIAS…

Examen general de orina

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