Complicaciones diabetes mellitus

COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS

Christian Wilhelm RI MIHGSJDD

rogresivo

•Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos

• COMPLICACIONES AGUDAS

• COMPLICACIONES CRONICAS

COMPLICACIONES AGUDAS

• Hipoglucemia.

• Estado hiperosmolar hiperglicémico

• Cetoacidosis diabética

HIPOGLUCEMIA

• Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.

• Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.

Signos y síntomas

ADRENERGICOS

SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblorIrritabilidadNauseaVomitoPalidezParestesias

NEUROGLUCOPÉNICOS

CefaleaHipotermiaDepresiónConfusiónCrisis convulsivasAlteraciones visualesEnuresisCansancioComa

Estado hiperglicémico hiperosmolar

• Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .

Factores precipitantes

Cuadro clínico Fatiga Poliuria Perdida de peso Deshidratación Sequedad de mucosas Disminución de volúmenes urinarios Hipotensión Taquicardia Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Cetoacidosis diabética

• Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:

• Hiperglucemia >300 mg/dl• Cetosis con cetonas totales en sangre

>3mmol/dl• Acidosis con pH sanguíneo <7.3

• diDisminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo

Ácidos grasos libres

Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato yAceto acetato

Hiper cetonemia Acidosi s

Déficit insulinacontrareguladoras

Diuresis osmótica

hiperglucemia

Utilizaciónglucosa

Deshidratación

Depleciónelectrólitos

Producciónglucosa

Lipolisis

Ac. Grasoslibres

Cetogenesis

pérdida hipotónica Acidosis

Complicaciones crónicas vasculares

• Microvasculares:» Retinopatía.» Nefropatía.

• Microvasculares:» Enfermedad vascular cerebral.» Cardiopatía isquémica.» Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas Ojos Retinopatía

Riñones Nefropatía diabética

Sistema nervioso Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética

Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa malignaCandidiasis

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

Retinopatía diabética

• Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.• Es el conjunto de alteraciones anatómicas y

fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.

• Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .


Fisiopatología

microangiopatía diabética

isquemia retinal filtración de capilares

desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias

causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

Clasificación y cuadro clínico

Retinopatía diabética no proliferativa

Retinopatía diabética proliferativa

Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias

retinianas

Severas: hemorragias y microaneurismas severos

Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes

venosos y microaneurismas .

Minima: neovasos en el área papilar

Moderada y Alto riesgo .hemorragia

preretiniana o vítrea

Avanzada proliferación

fibrovascular y hemorragia vítrea

Nefropatía diabética • Es un síndrome clínico caracterizado por

proteinuria y disminución progresiva de la función renal.

• Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .


ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA

• Expansión mesangial• Glomeruloesclerosis• Engrosamiento de la membrana basal• Células endoteliales en espuma• Aplanamiento de los podocitos• Atrofia tubular• Inflamación intersticial• Arterioesclerosis.

Estadios y evolución

Estadio I

Estadio II

EstadioIII

Estadio IV

Estadio V

Hiperfiltración glomerular,

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales

Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial

y de membranas basales.

Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.

Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

Neuropatía diabética

• Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de

captación del mio-inositol dependiente de Na+K+

Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas

Hipoxia endoneural

Glucosilación deproteínas celulares

Deterioroestructuraldel nervio

D esmielinizaciónatrofia axonal,pérdida de fibras

Deteriorofuncional delnervio

Neuropatía diabética

Clasificación

• Neuropatía somática• Neuropatía visceral o autonómica

Neuropatía somática Neuropatias craneales

mononeuropatía

Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI

Neuropatía cubital

Neuropatía facial

Neuropatia radial

Amiotrofia

Neuropatia peroneal

Radiculopatia

Polineuropatia

Neuropatía visceral

Respiratorias: disminución de la

respuesta ventilatoria , apnea del sueño

Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse

a la obscuridad

Cardiovasculares : taquicardia de reposo,

hipotensión ortostática, inestabilidad

hemodinámica

Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación

retrograda

Gastrointestinales : disfunción esofágica

motora, hipomotilidad colónica disfunción

anorectal

Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas

Raíz del nervio Radioculopatía VascularMetabólica

Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervioespinal mixto

Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdidasensorial en la distribución delnervio espinal mixto o del nervio craneal

Terminalesnerviosas

Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín;debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos

Nervio terminaly músculo

Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades

Ganglio simpático Neuropatíaautonómica

Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Enfermedad cardiovascular

• Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

Cardiopatía isquémica

Tabaquismo

Hipertensión arterial

Diabetes mellitus

Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno

VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas

AterosclerosisEspasmo

VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura

Enfermedad microvascular

ASINTOMÁTICA: isquemia silente

SINTOMÁTICA: Angina o disnea de ejercicio Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita

ENF. ARTERIAL PERIFERICA

. Edad + 40 a. – tabaquismoObesidad Diabetes

Historia clínicaExploración físicaPruebas no invasivas:

ITBEjercicio en banda sin finMedición secuencial de TAPletismografía segmentariaUltrasonografíaResonancia magnética

claudicación

intermitente (CLI)dolor en reposo

Oclusión ateroesclerótica de art.

de los Ms. Is

ITB Derecho =

Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho

Mayor Presión Sist. Brazo

ITB Izquierdo=Mayor Presión Sist. Tobillo

Izquierdo

Mayor Presión Sist. Brazo

Indice ≤ 0.90Indice 0.91 - 1.30

Indice > 1.30

E.A.P.Requiere estudios para concluirRequiere estudios para concluir

Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO

EjerciciosCuidado de los PiesCese tabaco Colesterol HomocisteinaControl HTA

Control Glic.Antiplaquetarios

– Aspirina– Clopidogrel

PentoxyfilinaCilostazolL-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina ProstaglandinasSulodexideEstatinas (Atorvastatina)O. Nítrico

EVC

CLASIFICACION Isquémico 85%

Trombótico 80%Embólico 15%

Hemorrágico 15%Subaracnoideo 30%Parenquimatoso 60%Intraventricular 10%

Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio

(

•FACTORES DE RIESGO •Enfermedad vascular periférica. • Enfermedad cardiaca isquemia• Hipertensión Arterial • Diabetes Mellitus

Pie diabético

• Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.

Fisiopatología Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la sensibilidad con o

sin deformación de pie

Microangiopatía

Infección

Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética

Ulceración neuropatica

Clasificación Grado Características

0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus

I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.

III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea

IV Gangrena limitada o talón o antepié.

V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras infección

Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes

Gérmenes específicos presentes

Tratamiento Dosis

Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales

____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis

____________ ____________ ____________

Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+ClindamicinaCiprofloxacino+Clindamicina

500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h

Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa

Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+Metronidazol+GentamicinaCiprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam

500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h500mg c/8h80mg c/12h400mg c/12h600mg c/8h y 4gc/8h

Grado IV y V

Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias

Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium

perfiringenes enterobacter cloacae

Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h

500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h

Infecciones

INFECCIONES EN DIABETES MELLITUSINFECCIONES EN DIABETES MELLITUS

• Asociación no bien establecida.

• Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

INFECCIONES BACTERIANASINFECCIONES BACTERIANAS

• Estreptococo grupos A y B.

• Estafilococo

• Otitis externa

• Fasceitis necrosante

INFECCIONES MICOTICASINFECCIONES MICOTICAS

• Candidiasis

• Tiñas

Tratamiento de diabetes mellitus

• La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.

Tratamiento

Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM.

Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo quepermitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia.

Conseguir una educación continua del paciente, como medio paramejorar la adherencia al tratamiento.

Consejo nutricional, sobre la dieta a

seguir.

Evaluación periódica de los

objetivos del tratamiento.

Determinaciones periódicas de los niveles

de hemoglobina glucosilada

Practica regular de ejercicio

físico.

Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria.

Cambios recomendados en el estilo de vida.

Reducción de peso, cuando esté indicada.

Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias.

Recomendaciones nutricionales

individualizadas.

Medicamentos

Cuatro categorías:

1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”.

2. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.

3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa.

4. Incretinas (varios mecanismos).

GRACIAS

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