Clase inflamacion aguda

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    29-Jul-2015
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1. INFLAMACIONAGUDA Dr Gustavo Roll Stiepovic Escuela de Medicina Universidad Catlica del Norte 2. InflamacinAguda

  • Es la reaccion del tejido vivo a toda forma de injuria
  • e involucra respuestas de tipo :
  • Neurognicas
  • Humorales
  • Vasculares
  • Celulares

3. Luego.

  • La Inflamacin no es un proceso nico : diferentes tipos de
  • estmulos inducen diferentes tipos de respuestainflamatoria
  • Cada tipo de Inflamacin una respuesta de la homeostasis,
  • Muy bien orquestada que involucra clulas, mediadores y
  • Matriz celular

4. Dolor Rubor Calor Tumor Monoartritis por cristales 5. NOXA Clula Endotelial Insterticio Clulas Inflamatorias Reaccin Inflamatoria : Participantes 6. EL ESCENARIO DE LA INFLAMACION Clula Endotelial Insterticio Microcirculacin 7. Acute inflammatory reactions are triggered by a variety of stimuli:Immune reactions (also called hypersensitivity reactions) Foreign bodies (splinters, dirt, sutures) Tissue necrosis (from any cause) Physical and chemical agents (thermal injury, e.g., burns or frostbite; irradiation; some environmental chemicals) Trauma (blunt and penetrating) Infections (bacterial, viral, parasitic) and microbial toxins 8. FISIOPATOLOGIA DE RESPUESTA INFLAMATORIA 9. Endothelial cell response to environmental stimuli: causes (activators) and consequences (induced genes 10. Endothelial Cell Properties and Functions Oxidation of LDL Growth inhibitors: heparin, TGF- Growth stimulators: PDGF, CSF, FGF Regulation of Cell Growth Histocompatibility antigens Adhesion molecules: VCAM-1, ICAM, E-selectin P-selectin IL-1, IL-6, chemokines Regulation of Inflammation and Immunity Vasodilators: NO, prostacyclin Vasconstrictors: endothelin, ACE Modulation of Blood Flow and Vascular Reactivity Extracellular Matrix Production (collagen, proteoglycans) Plasminogen activator inhibitor Tissue factor Von Willebrand factor Elaboration of Prothrombotic Molecules Plasminogen activator Heparin-like molecules Thrombomodulin Prostacyclin Elaboration of Anticoagulant, Antithrombotic, Fibrinolytic Regulators Maintenance of Permeability Barrier 11. MICROCIRCULACION 12. Microcirculacion : Fisiopatologia Dilatacion de esfinter precapilar Dilatacion de venas postcapilares Aumento de presin Intersticial EDEMA 13. FisiopatologadeInflamacinAguda

  • Alteraciones de micro circulacin que determinan aumento de
  • flujo sanguneo al sitio injuriado
  • Trastornos estructurales de micro circulacin quepermiten
  • salida de leucocitos y protenas al insterticio
  • Migracin de leucocitos , acumulacin y activacin
  • en el sitioinjuriado

15. Algunasdefiniciones Exudado: Fluido extravascularasociado a inflamacion Tiene : - Elevada concentracion de proteinas - Detritus celulares - Densidad Especfica sobre 1020 implica alteracinde la permeabilidad 16.

  • Transudado :
  • Fluido de bajo contenido de protenas (mayora albmina)
  • Corresponde a un ultrafiltrado de plasma
  • Es el resultado de trastornos depresiones oncticasa travs
  • de membrana capilar , sin aumento de permeabilidad

17. Edema :Denotaaumento de lquido en insterticio o serosas puede ser exudado o transudado Pus Es un exudado rico en leucocitos (neutrfilos), restos celulares y bacterias 18. Secuencia FisiopatologicadeRespuestaInflamatoria VASODILATACION AUMENTO DE PERMEBILIDADVASCULAR ESTASISVASCULAR ADHESION DE NEUTROFILOS A PARED VASCULAR MIGRACION DE LEUCOCITOS A TRAVES DE PARED VASCULAR 19.

  • El aumento de PermeabilidadReconoce2etapas :
  • Una precoz :
  • - Dura menos de 30 minutos
  • - Mediada por efecto de leucotrienos e histamina sobre endotelio
  • Una Tarda:
  • - Aparece entre 2 y 8 horas
  • - Mediada por kininas y factores del Complemento

20. Los Mediadores de Inflamacin son molculas difusibles que actan en el sitio de inflamacin o a distancia de l. Mediadores Exgenos Mediadores Endgenos

  • Endotoxina

MEDIADORES PRECOCES MEDIADORESTARDIOS

  • Mast Cells
  • Plaquetas

(Liberacion de histamina Serotonina) IL-1 , IL 6 , FNT ALFA )

  • Regulan eventos vasculares
  • Pasadas 6 horas
  • Derivados de Ac araquidnivo

Componentes de Inflamacin : Mediadores Inflamatorios 21. CaractersticasdeMediadoresenlaInflamacin

  • Provienen del plasma (Complemento , quininas) y deben ser activados para tener efecto biolgico
  • Otros son originados en las clulas y deben ser secretados : histamina
  • Otros deben ser sintetizados post estmulo : prostaglandinas , citoquinas
  • La activacin de mediadores es gatillada por productos bacterianos o por protenas como el C
  • Ejercen su efecto biolgico unindose a receptores especficos celulares
  • A su vez , al estar activados, promueven liberacin de otros mediadores
  • Son de vida media corta
  • Son potencialmente dainos

22. Summary of Mediators of AcuteInflammation + Macrophages, endothelium Nitric oxide Leukocyte activation + - Leukocytes, others Chemokines Acute-phase reactions, endothelial activation + - Macrophages, other IL-1 and TNF Bronchoconstriction, leukocyte priming + + Leukocytes, mast cells PAF Endothelial damage, tissue damage - + Leukocytes Oxygen metabolites Bronchoconstriction, vasoconstriction - + Leukocytes, mast cells Leukotriene C 4 , D 4 , E 4 Leukocyte adhesion, activation + - Leukocytes Leukotriene B 4 Vasodilation, pain, fever - Potentiate other mediators Mast cells, from membrane phospholipids Prostaglandins Leukocyte adhesion, activation + + Macrophages C5a Opsonic fragment (C3b) - + Plasma protein via liver C3a Pain - + Plasma substrate Bradykinin - + Mast cells, platelets Histamine and serotonin Other Chemotaxis Vascular Leakage Source Mediator Action 23. Chemical mediators of inflammation. EC, endothelial cells. 24. Mediadores de Inflamacin :Complemento

  • El sistema del complemento incluye 14 proteinas que interactuan
  • En forma secuencial, mediando una serie de efectos inflamatorios
  • Que incluyen :
  • opsonizacin de partculas para favorecer su fagocitosis
  • Activacin de leucocitos
  • Formacin de los complejos de ataque de membrana

25. The activation and functions of the complement system. Activation of complement by different pathways leads to cleavage of C3.The functions of the complement system are mediated by breakdown products of C3 and other complement proteins, and by the membrane attack complex (MAC).Mediadores de Respuesta Inflamatoria : Complemento 26. Mediadores deRespuestaInflamatoria : Kininas

  • Son vasoactivos originados a partir de kiningenos activados por protenas llamadas Kalicrenas
  • Origina liberacin de bradiquinina
  • La bradiquinina:
  • - Aumenta permeabilidad vascular
  • - Produce constriccin del msculo liso
  • - Produce vasodilatacin
  • - Activa el factor Hagemann

27. Mediadores de inflamacin

  • Histamina
  • - Almacenada en Mast Cellos y basfilosunidos a Mucopolisacridos (Histamina)
  • - La clula tiene receptores para Histamina : H1- H2 H3
  • - Posee numerosas Funciones :
  • - Vasodilatacin
  • - Aumento de permeabilidad vascular por contraccin de clula endotelial
  • - Contraccin de msculo liso
  • - Quemotaxis para eosinfilos
  • - bloqueo funcin linfocitos T

28. Mediadores de inflamacin Serotonina Almacenado en : - SNC - Plaquetas - Gastrointestinal

  • FUNCIONES
  • Aumento de Permeabilidad Vascular
  • Vasodilatacin de capilares
  • Contraccin de Msculo liso

29. Interrelationships between the four plasma mediator systems triggered by activation of factor XII (Hageman factor).Note that thrombin induces inflammation by binding to protease-activated receptors (principally PAR-1) on platelets,endothelium, smooth muscle cells, and other cells 30. Mediadores deRespuestaInflamatoria : Metabolitos del Acido Araquidnico ActivacinCelular Cambios en Pared Celular

  • Generacin de
  • Mediadores Lipdicos
  • (autacoides)
  • hormonas de vida media corta
  • Efecto local
  • Destruccin enzimtica

Seales Intracelulares Seales Extracelulares Inflammatory Actions of EicosanoidsLeukotriene B 4 , HETE, lipoxins Chemotaxis, leukocyte adhesion Leukotrienes C 4 , D 4 , E 4 Increased vascular permeability PGI 2 , PGE 1 , PGE 2 , PGD 2 Vasodilation Thromboxane A 2 , leukotrienes C 4 , D 4 , E 4 Vasoconstriction Metabolite Action 31. 17Biosynthesis of leukotrienes and lipoxins by cell-cell interaction. Activated neutrophils generate LTB4 from arachidonic acid-derivedLTA4 by the action of 5-lipoxygenase, but they do not possess LTC4-synthase activity and consequently do not produce LTC4. In contrast, platelets cannot form LTC4 from endogenous substrates, but they can generate LTC4 and lipoxins from neutrophil-derived LTA