262219522 inflamacion-aguda-y-cronica

30
INFLAMACIÓN Doc. Hugo Ortega Salinas

Transcript of 262219522 inflamacion-aguda-y-cronica

INFLAMACIÓN

Doc. Hugo Ortega Salinas

Inflamación

Inflamación

• Es una respuesta inicial del organismo, de

forma no especifica, ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano.

▫ Representa la suma de numerosas sustancias

biológicas, la mayoría de ellas producidas por el propio organismo de una manera secuencial y controlada.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

• La inflamación es una respuesta rápida humoral y celular, muy intensa pero controlada, en la cual las citocinas se producen en muchas clases de células que actúan en otras células.

• Estas se sintetizan a la respuesta de estímulo inflamatorio, actuando a nivel local..

• Ejercen función de defensa del huésped.

Inflamación

Inflamación

• Se producen 4 eventos fundamentales en el proceso inflamatorio: a) Vasodilatación

b) Incremento de la permeabilidad microvascular.

c) Activación y adhesión celulares.

d) Coagulación.

•El cuerpo dispone de un sistema defensivo que se basa de 3 elementos:

a) Las barreras externas – piel y mucosas

b) Una respuesta inespecífica contra microorganismos u otros agentes que originan lesión.

c) La respuesta inmunitaria antígeno-específica.

Las Citocinas:

• Mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria.

• Pequeñas moléculas proteínicas o glucoproteínas.

• Función: intervienen en la transmisión de información de una célula a otra.

• Se unen a receptores que luego hacen síntesis y liberan mediadores secundarios.

• Ejemplo: en la inflamación provocan liberación de otras citocinas como: el óxido nítrico, metabolitos del ácido araquidónico.

• Las principales citocinas proinflamatorias son: ▫ Factor de necrosis tumoral (TNF- alfa).

▫ Interlucinas (IL1, IL6, IL8).

▫ Interferones.

• Los efectores celulares de la respuesta inflamatoria son: ▫ Polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, células endoteliales.

• Otros mediadores inflamatorios secundarios: ▫ Prostaglandinas.

▫ Leucotrienos.

▫ Tromboxanos.

▫ Factor activador de plaquetas (PAF)

▫ Radicales libres de oxígenos (ROS)

▫ Óxido nítrico (NO)

▫ Proteasas.

• Estos efectos celulares de la respuesta inflamatoria contribuyen a la eliminación de los tejidos dañados, promoviendo el crecimiento de tejidos y combatir con organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños.

• Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos, por sobrestimulación, el organismo rápidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria.

• Van a intervenir citocinas antiinflamatorias como: interlucinas (IL4, IL10 y IL11), receptores solubles y antagonistas de receptores. ▫ Alteran la función de monocitos y reducen la capacidad

de las células de producir citocinas proinflamatorias.

• La inflamación localizada es una respuesta fisiológica protectora, adecuadamente controlada y localizada por el organismo directamente sobre el sitio de la lesión.

• La pérdida de este control local o una respuesta exagerada se traduce en manifestaciones clínicas anormales. Puede ser iniciado por infección (virus, bacterias, hongos), o por estímulos no infecciosos como trauma, pancreatitis, quemaduras, etc.

MODALIDADES DE LA INFLAMACIÓN

•Inflamación aguda

•Inflamación crónica

Inflamación

Inflamación

• Inflamación aguda(corta duración) ▫ Cambios hemodinámicos, aumento en le

permeabilidad vascular y alteraciones leucocitarias.

1) Cambios hemodinámicas:

• Primero: vasoconstricción arteriolar, inconsciente.

• Segundo: estado de vasodilatación e hiperemia activa

• Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad)

• En lo último los leucocitos se dirigen a las paredes del vaso, se adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al intersticio.

Inflamación

2) Alteración de la permeabilidad vascular: • Se da a nivel de vénulas, hay alteración del endotelio por la acción

de mediadores químicos.

• Las sustancias propias de la inflamación provocan la CONTRACCIÓN de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales, provocando que se retraigan.

3) Alteraciones leucocitarias: • Son importantes en la acción de defensa del organismo porque

fagocitan bacterias, degradan tejido necrótico y destruyen microorganismos en general, pero pueden provocar también daño tisular al liberar enzimas y otros mediadores químicos.

• Presenta diferentes etapas: • Marginación y adherencia a las células endoteliales

• Emigración

• Conglomeración

• Quimiotaxis

• Fagocitosis

• Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central

y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Emigración Leucocitaria: 1. Marginación

• Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.

• Fijándose transitoriamente.

• La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina.

• Su aparición es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Emigración Leucocitaria: 2. Rodamiento

• Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.

• Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas

• Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia

• Leucocitos se desliza entre la unión celular.

• Rompe la membrana basal local.

• Fenómeno denominado: Diapédesis

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Emigración Leucocitaria:

Tipos celulares:

5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas

• Prod. Bacterianos

• Sist. Complemento

• AA: Leucotrienos

• Citocinas

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

6. Fagocitosis

a) Reconocimiento y Unión:

• Ag. cubierto opsoninas

Ig G C3b

• Son reconocidos y fijados al

leucocito

b) Incorporación:

• Formación de seudópodos que rodean al Ag.

• Formación de vacuola fagocítica.

c) Degranulación:

• Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.

• Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

• Conglomeración: ▫ Acumulación de leucocitos en el área del tejido inflamado

el cual se preparan para combatir al agente agresor. • Quimiotaxis:

▫ Es la orientación de los leucocitos en un gradiente químico hacia la zona de la lesión. Se mueven por diapédesis.(es el paso de elementos formes de la sangre (por ejemplo, leucocitos) a través de fenestraciones (ventanas)

• Fagocitosis: ▫ Reconocimiento y fijación al agente causal,

produciéndose un englobamiento de la partícula por medio de seudópodos, se genera un “fagosoma” por el cual ocurre la degradación del material fagocitado.

Inflamación Crónica • Cuando el proceso inflamatorio agudo no

resuelve el problema que lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.

inflamación

• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como: ▫ Infecciones persistentes

▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos

▫ Padecimientos autoinmunes

Inflamación

• Infecciones persistente: ▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una

reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

• Exposición prolongada a agentes tóxicos: ▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos

componentes plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.

• Padecimientos autoinmunes: ▫ Los propios antígenos producen una reacción

inmunitaria que se mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.