Inflamación

Concepto: Respuesta del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Objetivos

destruccióndilución

aislamientode la noxa

curaciónreconstrucción

del dañotisular

Inflamación

Resultados

útilesFreno de infecciones

Cicatrización de heridas

perjudiciales

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesAdherencias

Glomerulopatías severas

Inflamación

Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:

Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones

Inflamación

AGUDATipos de

inflamaciónCRONICA

Conceptos

Inflamación aguda

Concepto

Inflamación de corta duración (minutos a días)

Respuesta standar:

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

Inflamación aguda: cambios hemodinámicos

Aumento de flujo

Enlentecimiento por estasis

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

Vasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

Inflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas: histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)

marginación

liberación de productos

adhesión

migración

quimiotaxis

fagocitosis

Inflamación aguda

Calor

Signos

típicos

Rubor

Tumor

Impotencia funcional

Dolor

Papel del sistema linfático

Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares

Lesiones más severas

Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

C

o

n

c

e

p

t

oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónica

Anatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica:tipos morfológicos

Variables

Tipo

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlceras

Inflamaciónsíntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

Factores generales

Factoresgenerales

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

estado de nutrición

trastornos hematológicos

diabetes

ingesta de corticoides

Factores específicos

Factoresespecíficos

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

capacidad de regeneración celular

integridad del esqueleto tisular

actividad proliferativa de relleno

infección

Cicatrización

Por primera intención

Por segunda intención

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

3 - 5 díaspuente fibroelástico

7 días colagenización

15 días desgranulación progresiva

+ 1 mes desvascularización

Cicatrización por primera intención

Cicatrización por segunda intención

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización

FIN