CETOACIDOSIS DIABETICARESUMENLa CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una patologa frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artculo se revisan, entre otros, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clnico-teraputicos vinculados a la prctica cotidiana.Palabras clave:CetoAcidosis Diabtica, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral.INTRODUCCIONLa CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el mdico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el mdico que trate al paciente diabtico con esta complicacion.1886: Ao de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabtico con la descripcion clnica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld.211922: Ao del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y tambin, ao del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).161930: En la Clnica Joslin, comienzo de la "era de Banting tarda" en que el promedio de la mortalidad se establece en 4,9 %.91973: Publicacion del clsico artculo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de insulina.7".....": Ao en que el mdico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer ao de Residencia...).1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444.19DEFINICIONSi bien Lebovitz23en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabticos.8Un paciente presenta un episodio de CAD cuando: La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato srico es menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col26describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucmicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompaada de cetoacidosis y bicarbonato srico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia20, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatologa. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los ltimos aos se atribuye a perodos relativamente breves de ayuno en presencia de un dficit de insulina.13Este sera uno de los mecanismos que explicara la as llamada "CAD euglucmica" que se observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos.10FISIOPATOLOGIAACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIOLa CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rpida (adrenalina y glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico comn.5En la CAD predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en: Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre otros. Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en: Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbonoLa hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes mecanismos:1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y2. En el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante. Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos cetonicosEl aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagonico junto al dficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los cidos grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de lab-oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen a los cidos Acetoactico yb-Hidroxibutrico y a la Acetona. A su vez, tambin esta disminuida la utilizacion perifrica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante. Alteraciones en el metabolismo de las protenasEst aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como precursores en la gluconeognesis.CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap aumentadoLos cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato.Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro ms el bicarbonato:A GAP = Na+- (Cl-+ HCO3-)El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del bicarbonato. Es decir, elDGAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual alDbicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real; establecindose un cociente de 1 (uno) entre ambos parmetros:DGAP/Dbicarbonato = 1 (uno). Acidosis metabolica hipercloremicaA partir de observaciones clnicas6se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendan un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclormica pura. Cuando se est en presencia de esta alteracion el cocienteDGAP/DBIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador (DGAP) o un aumento del denominador (DBIC).A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclormica. Hallazgos clnicos antes del comienzo del tratamiento: Dficit de volumen del LEC: leve Disminucion de la funcion renal: leve Prdida de fluidos extrarrenales: ausente Ingreso de lquidos: adecuadoHallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento: Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico normales o disminuidos.Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del tratamiento: Infusion de soluciones ricas en cloruros.Ante los factores enumerados, en general los autores2concluyen que el rion juega un papel fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados en la CAD. Si la funcion renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se comprobar algn grado de acidosis metabolica hiperclormica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias.31Ahora bien, debido a que la prdidaurinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia.Otros autores27atribuyen la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos ltimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de bicarbonato es intracelular.CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIOAl originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el lquido extracelular (LEC), transformndose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandindose momentneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmtico manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las caractersticas principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una prdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg.21En general, la prdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa.Se debe recordar que los niveles plasmticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta tambin se debe corregir la natremia. Adems, la natremia y la cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la prdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIOEl problema del K+en la CAD podemos enfocarlo desde dos ngulos: Balance externo de K+: K+corporal totalEl K+corporal total est profundamente disminuido en la CAD. Los autores5.21calculan el dficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del balance podemos decir que est disminuido el ingreso de K+al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompaan a la CAD y fundamentalmente est aumentado su egreso debido al aumento de las prdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las prdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos. Distribucion compartimental del K+: Kalemia3El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K+plasmtico normal o elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clsica paradoja entre el K+corporal total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD nos lleva a recordar la distribucin compartimental del K+. Como sabemos, el K+es el catin intracelular ms importante con una concentracin a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentracin oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. Tambin debemos recordar que dicha diferencia de concentracin est mantenida principalmente por la accin de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clsicamente se atribua al intercambio K+/H+, el aumento de la kalemia, ms recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la clula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos ltimos la depresin de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dficit de insulina es uno de los ms importantes. Adems el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana.CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFOROEl fsforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fsforo plasmtico pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La prdida de fsforo se debe, entre otros factores, a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmtica por hiperglucemia. La concentracin de fsforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribucin compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fsforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el dficit de insulina, la acidosis metablica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmtica aumentada.A los fines prcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las prdidas hidroelectrolticas (Cuadro 1)Cuadro 1Promedio de prdidas hidroelectrolticas en un adulto de 70 kg21

Agua7.000 ml

Sodio600 mEq

Cloro425 mEq

Potasio525 mEq

MANIFESTACIONES CLINICASSiempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos sean, en general ms tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.12.17Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas, las realizamos en forma simultnea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha demorado el diagnstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clnicas de la cetoacidosis.Tambin, no debemos olvidar que, si bien la mayora de los episodios ocurren en diabticos insulinodependientes, un pequeo porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios aos de evolucin o an ms raramente como forma de comienzo.32El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los dems factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta.El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles ms frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido celular subcutneo no deben ser suplantados por ningn examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicacin de insulina explican no pocos casos de CAD.La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los odos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, ms raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el trax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratacin, los signos clnico-radiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser poco manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la hidratacin, tambin estos signos se hacen evidentes.Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticar basndose en el ECG y las enzimas.El abdomen del diabtico con CAD merece un pequeo apartado como se ver abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensacin que deben buscarse.El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catstrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis sptica puede ser la causa de la descompensacin, etc.Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas dependern de la cetoacidosisper sey de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aqu consideraremos por separado.DE LA CETOACIDOSISAlgunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando agruparlas por aparatos y sistemas.6. Piel y MucosasPiel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas.7. Aparato DigestivoAl principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, nuseas y vmitos que acompaados de dolor abdominal, dilatacin gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hgado graso por mal control metabolico previo.8. Aparato RespiratorioAliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul.9. Aparato UrinarioPoliuria.10. Sistema Nervioso CentralEl sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms graves se presenta estupor y coma.11. Aparato CardiovascularTaquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias.DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo)Factores desencadenantesNo repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a:BUSCARLOS SIEMPRE!1. Infecciones.80% Respiratoria. Urinaria.Cutnea.20% Gastrointestinal. OsteoarticularMenngea. Endocarditis

Recordar que hay infecciones mortales30que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabticos que en la poblacin general, entre ellas destacamos:a. Otitis externa maligna.b. Mucormicosis rinocerebral.c. Pielonefritis enfisematosa.d. Colecistitis enfisematosa.e. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.2. Insulina.No se aplico (abandono intencional o no intencional).Se aplic pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones.Se aplic pero la Insulina estaba vencida.3. Inicio de Diabetes InsulinoDependiente.4. IAM ACV.5. Stress quirrgico o emocional.6. Drogas.a. Corticoidesb. Anticonceptivos Oralesc. Difenilhidantonad. Diurticos tiazdicose. Agonistasb-Adrenrgicos7. Politraumatismo.8. Transgresin alimentaria.9. Hipertiroidismo.10. Desconocido (siempre en ltimo lugar).EXAMENES COMPLEMENTARIOSLABORATORIOEn el apartado de la definicin se han mencionado y comentado los exmenes sobre los que asienta la trada diagnostica, a saber: Glucemia. Gasometra arterial y venosa. Cuerpos cetonicos en sangre y orina.Sobre estos ltimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores:a. El Cuerpo Cetnico que se encuentra en mayor concentracin es elb-Hidroxibutrico en relacin 3:1 a 5:1 respecto del Acetoatico.b. Este mtodo mide exclusivamente el Acetoactico, que es el que se encuentra en menor concentracin, por lo cual la reaccin puede ser negativa.Hay varias formas de superar este inconveniente:Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinacin con la tira reactiva.Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos.Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relacin antes mencionada y si era negativa la determinacin se transforma en positiva o si era positiva, permanece as por varias horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos cetnicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejora. No se debe indicar la insulina segn la determinacin de los cuerpos cetnicos.A continuacin comentaremos los resultados probables de otros exmenes de laboratorio: Ionograma5:Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes:a. Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %.b. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %.c. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %.d. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %.e. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %.f. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %. Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por la deplecin del volumen intravascular; a veces la creatinina est espuriamente elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico. Hto, Hb y protenas totales: elevadas como expresin de hemoconcentracin. Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x mm3con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de infeccin. GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido acetoactico en ensayos colorimtricos. CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB para atribuir su origen al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo. Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin de las isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automticamente el diagnstico de pancreatitis. Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patolgico. Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse.ECG y Rx de ToraxSiempre se deben realizar por las razones antes mencionadas.Otros examenesImposible de enumerar, se realizarn segn la sospecha clnica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc).CRITERIOS DE GRAVEDADSe consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia de:1. Acidosis Respiratoria.2. Shock.3. Arritmias.4. Hipotensin.5. Insuficiencia Cardaca.6. Hipokalemia.7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20).8. Insuficiencia Renal Aguda.TRATAMIENTOLa nica clave del xito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a mdico/a que dejen registro de su accin y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible."AL LADO DEL PACIENTE":es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto."DEJAR REGISTRO":se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clnica."ACCION":rpida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental."PENSAMIENTO":claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinmico."PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE":avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 cuatro- horas) se van a solicitar exmenes en forma horaria.Segn el estado del sensorio se colocar una sonda nasogstrica para evitar la broncoaspiracin, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocar una sonda vesical que se retirar apenas haya mejorado el ritmo diurtico. De ser posible siempre se internar al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorar el comienzo de la teraputica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento especfico:HIDRATACIONConseguir la Mejor Va Perifrica. Solo se usa va central en caso de insuficiencia cardaca. La fluidoterapia tiene como objetivos: Normalizar el volumen circulatorio. Disminuir la concentracin de glucosa e H+(tambin disminuye el K+) por dilucin y por mayor excrecin en el mbito renal.22 Disminuir por dilucin la concentracin de las Hormonas Contrarreguladoras.Tres preguntas deben responderse:a. Qu fluidos deben elegirse?b. En caso de infundir solucin fisiolgica: a qu concentracin?c. A qu velocidad deben aportarse los fluidos?Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con ms consenso prctico y bibliogrfico.a. En ausencia de shock, que es la situacin clnica ms frecuente, debe elegirse la solucin fisiolgica. Cuando el shock est presente, deben infundirse coloides junto con la solucin fisiolgica, ya que en esa situacin la prioridad es preservar el volumen del lquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solucin fisiolgica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular.b. En general, se aporta solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solucin pero al 0.45 %, es decir solucin salina hipotnica, se corre mayor riesgo de general una complicacin temible, como es el edema cerebral. Tal vez la nica situacin en que est indicado infundir solucin salina hipotnica sea en el caso de hipernatremia extrema.c. Tambin se ha discutido la velocidad de infusin de la solucin fisiolgica en una concentracin al 0.9 %.En caso de aportarse grandes volmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclormica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinmico y la hipoperfusin renal. Se han publicado trabajos1.14comparando una velocidad de infusin en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa deplecin de volumen. Hasta que esta concepcin se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.23Poco se insistir en la evaluacin al lado del paciente donde los signos de deplecin de volumen pueden tambin orientar la reposicin como se sugiere en otro lado5: Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.En las siguientes 4 horas la velocidad de infusin se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos ms: la infusin de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregndose a la solucin salina que contina infundindose y se comienza a probar tolerancia oral a lquidos cuando el paciente no presenta vmitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las ltimas 4 horas.INSULINAJunto con la correccin hidroelectroltica, la administracin de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD.4Como consideracin prctica debemos establecer que se debe revisar en forma peridica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrar Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrar, segn los autores y el criterio del profesional actuante:A. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es prctico preparar una infusin de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm3de Solucin Fisiolgica pasando a 7-10 ml/H.B. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La va IntraMuscular no se utilizar en caso de hipotensin arterial o mala perfusin perifrica.Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se proceder a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la va subcutnea.

BICARBONATOSu indicacin es cada vez ms discutida.10.24.25Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a continuacin:VentajasDesventajas

Puede mejorar el estado hemodinmico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposicin de volumen en presencia de acidosis metablica significativa. Aumenta la contractilidad miocrdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Corrige la hiperkalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal pre-renal. Puede prevenir una cada rpida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral. Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulino resistencia. Puede precipitar o empeorar una hipokalemia. Puede producir edema pulmonar por la expansin de volumen que genera. Puede disminuir el flujo cerebral. Empeora la hipofosfatemia. Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran: Presencia de pH menor de 7.0. Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de Kussmaul. Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposicin de volumen. Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional. Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l.La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por va EV.POTASIOLa reposicion inicial de K+es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catin cuando comenzamos la administracin de insulina an con valores de potasio plasmtico normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. La dosis de K+es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l.FOSFATOLa reposicin de fosfato tambin es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por va EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohlico crnico es admisible duplicar dicha dosis.DEL FACTOR DESENCADENANTESu tratamiento es clave para lograr la compensacin del paciente y no debe demorarse.DIETA-INSULINA-TIEMPOCuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la va oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de t con azcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fcil para el paciente ingerir esta dieta lquida y, a veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta slida.DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESLa trada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis metablica y cetosis est presente en forma aislada o en combinacin, entre otros, en los siguientes estados fisiopatologicos21:Hiperglucemia: Estado hiperosmolar no cetsico. Hiperglucemia por stress.Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado: Acidosis lctica. Acidosis de la insuficiencia renal. Acidosis txica (Acido acetilsaliclico, alcohol metlico, etc.).Acidosis Metablica Hiperclormica (Con GAP Normal): Asociada a prdida de bicarbonato por diarrea profusa.Cetosis: De ayuno. AlcohlicaMORTALIDADSegn una revisin reciente23la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los pases desarrollados y el 6 a 24 % en los pases en vas de desarrollo. En los mayores de 65 aos, en los pases desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los nios y jvenes est alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral.ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARESDebido a que estamos acostumbrados por los textos clsicos, a pensar que el paciente siempre es un varn joven, queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan ms all de esos lmites de sexo y edad: El nio o adolescente con edema cerebral. La mujer embarazada con CAD. El anciano con estado hiperosmolar no cetsico.EL NIO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRALSi bien esta revisin esta redactada por clnicos y terapistas de adultos queremos hacer mencin a esta grave complicacin debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusin de los mismos es evitar que aparezca esta complicacin.Descripta por Dillon y colaboradores en 193618se presenta con mayor frecuencia en nios y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 aos y un tercio en menores de 5 aos. La mortalidad de esta complicacin permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque ms conveniente continua siendo su prevencin. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas despus de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurolgico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparicin de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administracin de manitol podra reportar algn beneficio, no as la hiperventilacin o la administracin de dexametasona.28La patognesis de esta condicin no est dilucidada en forma terminante.29Clsicamente se atribuye a un desequilibrio osmtico entre las clulas cerebrales y el LCR. Tambin se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensin de oxgeno que sigue a la teraputica con bicarbonato. Las hiptesis de los "osmoles idiognicos" y de la alteracin del transporte inico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la controversia contina.23LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15.33Segn estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la poblacin estudiada, ya que en grupos de mujeres diabticas de bajos recursos econmicos, deficiente educacin y autocontrol diabtico y poco acceso al control mdico obsttrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal est aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabtica con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparicin de CAD. Entre los factores que se mencionan estn los siguientes: Estado de "ayuno o inanicin acelerado": en el 2 y 3 trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompaada de hipoinsulinemia (causada entre otros, por la produccin deinsulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico. Aumento de las hormonas contrarreguladoras. Insulinoresistencia en los tejidos perifricos. Disminucion de los buffers plasmticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada por el estmulo del centro respiratorio producido por la progesterona, el rin aumenta la excrecin de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmtico y la capacidad de amortiguar cargas cidas. Entre los factores desencadenantes que estn presentes con mayor frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las nuseas y vmitos con la consecuente deshidratacin, la predisposicin a padecer infecciones urinarias, el uso de drogas especialmente los glucocorticoides11utilizados para completar la maduracin pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenrgicos usados como agentes tocolticos.Otro de los hechos digno de mencin en este particular estado fisiopatolgico, es que junto con los pacientes diabticos alcohlicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucmica" debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanicin acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria.10Si bien el enfoque teraputico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atencin al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturacin de oxgeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxgeno suplementario con mscara.EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC)Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatolgico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnsticos diferenciales se tratar aqu este cuadro clnico particular.Se acepta que comparten el mismo proceso patolgico bsico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor dficit de insulina que el presente en la CAD. Adems, se presenta un mayor dficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo.El cuadro clnico tpico se observa en pacientes mayores de 60 aos portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicacin infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restriccin al acceso de agua. Los signos y sntomas predominan en la esfera neurolgica, desde una leve desorientacin tmporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalacin progresiva de estupor y coma si no media la teraputica correspondiente pasando por la instalacin de focos neurolgicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis est francamente disminuida. La semiologa respiratoria puede aportar algunos pequeos datos en el diagnstico diferencial clnico pero deben interpretar con precaucin. En el EHNC no estn presentes la disnea y la tpica respiracin de Kussmaul que acompaa a la CAD debido a la acidosis metablica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardaca, respiratoria, sepsis, etc.), adems puede tener hiperpnea central o respiracin de Cheyne-Stokes por patologa neurolgica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnstico debe sustentarse en los datos de laboratorio.Por definicin se encuentran siempre, en los casos "puros": Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl). Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg). Ausencia de cetonuria o cetonemia. Aumento de urea y creatinina.Varias teoras tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la liplisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. Tambin se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la liplisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras estn aumentadas en ambos estados, su papel aqu sera ms preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estara tan descendida como en la CAD.La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la dcada del 70 se reportaban tasas hasta del 60%, en aos ms recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % segn las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atencin mdica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tarda (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboemblicos o por efectos del tratamiento.Bsicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aqu los autores hacen hincapi en el inmediato comienzo de la reposicin volumtrica para evitar los fenmenos tromboemblicos. Poco se insistir en la individualizacin del tratamiento segn el caso clnico y los antecedentes del paciente. El profesional mdico y de enfermera permanecer al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparicin de posibles complicaciones.BREVES CONCLUSIONESLa CAD siempre contina desafiando nuestra capacidad de observacin y de trabajo en equipo. Despus de varios aos de prctica intensa de la medicina crtica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos.Primero la prevencin. Qu habra pasado si hubiramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la deteccin inmediata de los primeros sntomas?Luego la fisiopatologa. Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que est ocurriendo con el paciente?Siempre la clnica. Cunto tiempo hubiramos ahorrado si lo utilizramos interrogando y revisando bien al paciente?.Simultneamente el tratamiento: Lo realizamos en forma ordenada?, Dejamos constancia de nuestro accionar?Al ir terminando: Disminuir la mortalidad en los prximos aos?, De quin depender?

.CETOACIDOSIS DIABTICAEs un trastorno metablico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de insulina.Cuando no se dispone de insulina los niveles de glucemia suben y el organismo metaboliza grasas y protenas para producir cuerpos cetnicos.Un excesivo nivel de cuerpos cetnicos produce cefaleas, nauseas, vmitos y dolor abdominal.Hay un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de las respiraciones para aumentar la eliminacin de Co2 y reducir la acidosis.La glucosa inhibe la reabsorcin de agua en el glomrulo renal , produciendo una diuresis osmtica con prdida de agua, sodio, potasio y fosfato.3.1. INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS DE CETOACIDOSIS. Glucemia >300mg/dl Cuerpos cetnicos en plasma Aliento con olor a acetona ( manzana) Respiracin de Kussmaul Anorexia, vmitos Poliuria, polidipsia Disminucin de potasio, sodio y fosfato Deshidratacin que se aprecia por sequedad de mucosas, mala turgencia cutnea... Prdida de peso.3.2 MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABTICA:Las dos primeras horas FLUIDOTERAPIA:20cc/Kg/hora de Suero Salino Fisiolgico o seroalbmina CUIDADOS ESPECIALES: Colocacin de SONDA NASOGSTRICA y SONDA VESICAL Monitorizacin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y electrocardiograma. Si hubiera hipotensin monitorizacin de TA invasiva y PVC Valoracin neurolgica: clnica, Glasgow, Fondo de ojo , EEG, TAC Clculo de deshidratacin Control de diuresis de forma horaria. Canalizacin de 2 vas venosas perifricas para perfusin de insulina y para rehidratacin y otras medicaciones. Analgesia y proteccin gstrica Administracin de oxigeno hmedo a bajo flujo las primeras horas. Analtica: Hemograma, glucemia, BUN, creatinina, iones incluido calcio, Fsforo y magnesio) Ph venoso ( valorar ph arterial ) Estudio bacteriolgico ( si se sospecha infeccin) Durante las dos primeras horas los ms importante es la reexpansin del volumen vascular. Posteriormente se proceder a la rehidratacin del espacio intravascular. CORRECCIN DE BICARBONATO: Si pH < 7,1 bicarbonato < 5 mEq, ya que puede producir alteraciones en la funcin miocrdica dando lugar a arritmias Adems con un PH < 7,1 se incrementa la resistencia a la insulina S pH < 7: Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte) SSF ( 2 partes) Si pH [7 - 7,1]: Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte) SSF ( 5 partes)

1- Hipoglucemia:es la emergencia metablica ms frecuente y ms grave en los pacientes diabticos, sobre todo en los de reciente diagnstico y en los que estn en tratamiento con insulina o frmacos hipoglucemiantes. Aparece en el 90% de los pacientes con DM tipo I y en ms de la mitad de stos, presentan episodios graves. Suelen ser episodios nocturnos (periodo de ms largo ayuno) y por tanto ms complejos de diagnosticar.Definimos hipoglucemia como: cifras de glucemia plasmtica por debajo de 60mgr/dl. Sus sntomas no depende exclusivamente del bajo nivel de glucosa alcanzado, tambin influye en su aparicin, el descenso brusco de la glucemia (una glucemia de 40 mgr/dl puede no dar sntomas si se alcanza lentamente) y la concentracin previa de glucosa en pacientes mal controlados que mantienen un estado hiperglucmico permanente y que presentan una cada de sus niveles hasta 100 mgr/dl que seran normales para individuos sanos, pueden en ellos dar clnica de hipoglucemia.Las manifestaciones clnicas de la hipoglucemia se clasifican en dos grandes grupos:-Adrenrgicas: aumenta la actividad del Sist. Nervioso autnomo, liberndose al plamas, catecolaminas. Estas suelen ser las que aparecen en primer lugar. Destacamos, cansancio, taquicardia, sudoracin, palidez cutnea, temblor, nerviosismo, sensacin de hambre, nuseas / vmitos, parestesias, por nombras unas cuantas.-Neuroglucopnicas:Disminuye la actividad del sistema nervioso centra por el dficit de glucosa. Destacamos entre ellas: cefalea matutina, hipotermia, alteraciones visuales, confusin, amnesia, inquietud en el sueo, enuresis en nios, convulsiones e incluso el coma.Lascausasprincipales de hipoglucemia en el paciente diabtico son:-Yatrogenia.Exceso de insulina o dosis inadecuada de frmacos antidiabticos orales (ADO).-Consumo bajo de calorasen la dieta con respecto a los requerimientos energticos.-Actividad fsica inadecuada, excesivamente intensa, desproporcionada respecto al a ingesta de alimentos.-Consumo de alcoholo ciertos medicamentos que pueden potenciar el efecto de los ADO.-Vmitos, diarreaso cualquier alteracin que reduzca la absorcin de nutrientes.-Emociones estresantes.Dependiendo de la gravedad, la hipoglucemia se manifiesta de forma distinta y por tanto el abordaje teraputico tambin vara:-hipoglucemia leve: Existe sudoracin, taquicardia, palpitaciones, temblores, etc, pero el paciente es capaz de resolver el episodio por s mismo. El tratamiento consiste en administrar hidratos de carbono de absorcin rpida por va oral: zumos, azzar, miel. Caramelos etc. Si transcurridos 10 minutos los sntomas no hubieran remitido, se volver a repetir la ingesta.-Hipoglucemia moderada: cuando ya aparecen manifestaciones neurolgicas: confusin, somnolencia, visin borrosa, incoordinacin motora. La mayora de los pacientes ana la pueden resolver por s mismos. La primera actuacin es igual que en el apartado anterior. Si el paciente sigue consciente y no se recupera tras la ingesta por va oral. Hay que administrar glucagn subcutneo o intramuscular, o glucosa al 33% o 50% intravenosa. Administrado el glucagn y una vez superada la crisis, es preciso reponer la reserva heptica de glucgeno.-Hipoglucemia grave: Cuando aparece inconsciencia, desorientacin, convulsiones o incluso coma, que impiden que el paciente se pueda autotratar y por tanto necesitar ayuda externa y tratamiento hospitalario como en el apartado anterior. Como primera medida, se puede administrar miel sublingual de manera ambulatoria.Fundamental en estos casos es que el paciente dibetico lleve siempre encima una cartilla, cadena o cualquier objeto identificativo de su enfermedad, a ser posible con las dosis de insulina o de ADOs que usa, para ser ms eficaz el tratamiento.Fenmeno de Somogy: supone una sucesin de subidas y bajadas de la glucemia en el paciente diabtico, generalmente por la desproporcin entre la insulina administrada y las necesidades reales de sta que son menores. No es un fenmeno fcil de detectar por no da una clnica muy evidente. Consiste en la aparicin de una hipoglucemia nocturna a la cual el organismo responde movilizando las reservas de glucgeno heptico para resolver la situacin. Esto hace que a la maana siguiente, el paciente presente hiperglucemia lo que no puede llevar por error a administrar ms insulina de la debida y agravar el problema. Se suele caracterizar por sudor nocturno, pesadillas, cefaleas matutinas. La mejor solucin es reducir la insulina nocturna.2. Cetoacidosis Diabtica (CAD).Cuadro clnico producido por un metabolismo incompleto de las grasas secundario a un dficit absoluto de insulina. Esto produce un gran acmulo de cidos orgnicos denominados cetonas que el organismo intentar eliminar va respiratoria (produciendo halitosis a manzana)y va renal.La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia (ms de 300mgr/dl), acidosis metablica (pH inferior a 7,3 y bicarbonato inferior a 15mEq/l), hiperosmolaridad, hipercetonemia, deshidratacin y alteracin de consciencia, que pueden llevar al coma cetoacidtico. Aparece en 10% de pacientes con DM tipo I y causa de mortalidad (1 de cada 10).Los sntomas de acidosis son anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, taquipnea, respiracin de Kussmaul (Respiracin rpida y profunda compensadora que intenta eliminar la mayor cantidad de CO2 posible para aumentar el pH del medio interno), halitosis a manzanas, rubor facial, debilidad, visin borrosa, contracturas musculares y distintos grados de alteracin de la consciencia.La CAD se puede prevenir y tratar. Su mortalidad en la poca preinsulina era del 100% pero a raz de utilizar insulina, ha descendido drsticamente. Puede ser a veces, el debut y la forma inicial de diagnstico de un diabtico no revelado hasta el momento o fruto del abandono de las medidas de control.

Es criterio de ingreso en hospital y su tratamiento es:- corregir el trastorno hidro-elctrico mediante la reposicin de lquidos e iones. La rehidratacin es fundamental para disminuir la glucemia, pues se restablece la perfusin renal y aumenta la excrecin de glucosa via renal. Requiere control seriado de electrolitos: K, P, Mg, etc que pueden estar alterado.- Corregir el trastorno metablico mediante la reposicin de insulina. Slo se usa insulina rpida en perfusin intravenosa. Las dosis se duplican si a las 2horas de iniciar el tratamiento, la glucemia no ha descendido por lo menos un 10% de la glucemia inicial. Tampoco se recomienda descender la glucemia de forma brusca por el riesgo de hipoglucemia y de alteraciones neurolgicas por los cambios bruscos de osmolaridad.- Tratar factores precipitantes: Infecciones respiratorias, urinarias, reduccin de las dosis de insulina, transgresiones dietticas, tratamientos farmacolgicos como los corticoides, ciruga, traumatismo importantes, perturbaciones emocionales.3. Sndrome hiperglucmico, hiperosmolar no cetsico.Su principal caracterstica y diferencia con el anterior radica en que no hay cetosis importante, predominan niveles altos de glucemia (de 600 a 1000 mgr/dl) e hiperosmolaridad con poliuria y glucosuria intenssima. Esto conlleva deshidratacin grave. El estado de consciencia se puede alterar desde la confusin hasta el coma. Se suele dar en paciente con diabetes tipo II, individuos de ms de 50 aos que presenten algn factor desencadenante: infecciones, IAM, traumatismos, problemas crnicos como ACVs o demencias, tratamientos farmacolgicos con corticoides, nutricin parenteral etc. Enfermedades que provocan fiebre, diarrea, vmitos, pueden desencadenar este cuadro an ms en ancianos que la percepcin de la sed est muy reducida.El tratamiento se centra exclusivamente en la reposicin hidroelectroltica y rehidratacin. Se suelen aportar hasta 12 / 24 horas aunque la velocidad de infusin depende de otros muchos parmetros. Tambin precisa de administracin de insulina hasta que el paciente se estabilice controlando la reduccin progresiva de la glucemia.

ndrome diabtico hiperosmolar hiperglucmicoEnviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimirEs una complicacin de ladiabetes tipo 2que implica niveles extremadamente altos de azcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas, un subproducto de la descomposicin de las grasas.CausasEl coma diabtico hiperosmolar hiperglucmico es una afeccin que presenta: Niveles extremadamente altos de azcar (glucosa) en la sangre Falta de agua extrema (deshidratacin) Disminucin de la concienciaLa acumulacin de cetonas en el cuerpo (cetoacidosis) tambin puede ocurrir;sin embargo, es inusual y a menudo leve.Estaafeccin suele verse en personas con diabetes tipo 2. Se puede presentar en aquellos que no han sido diagnosticados con diabetes o en personas que no han sido capaces de controlar la diabetes. Laafeccin puede ser causada por: Infeccin Otra enfermedad, como ataque al corazn o derrame cerebral Medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o aumentan la prdida de lquidos (en personas que estn perdiendo lquido o no lo est recibiendo de manera suficiente)Los riones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a travs de la orina. Si usted no toma suficientes lquidos o bebe lquidos que contengan azcar, los riones ya no pueden eliminar el exceso de glucosa. Los niveles de glucosa en la sangre pueden llegar a ser muy altoscomo resultado de esto. Entonces, la sangre se vuelve mucho ms concentrada de lo normal (hiperosmolaridad).La hiperosmolaridad es una afeccin en la cual la sangre tiene una concentracin alta de sal (sodio), glucosa y otras sustancias que normalmente hacen que el agua se desplace al torrente sanguneo. Esto saca el agua de losotros rganos del cuerpo,incluso el cerebro. La hiperosmolaridadcrea un ciclo de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratacin.Entre los factores de riesgo estn: Evento estresante, como una infeccin, unataque cardaco, unaccidente cerebrovascularo una ciruga reciente Insuficiencia cardaca congestiva Alteracin enla sed Acceso limitado al agua (especialmente en pacientes condemenciao reducidos a una cama) Edad avanzada Funcionamiento renal deficiente Manejo inadecuado de la diabetes (no seguir el plan de tratamiento de acuerdo con las instrucciones) Suspensin de la insulina u otros medicamentos que bajan los niveles de glucosaSntomas Coma Confusin Convulsiones Fiebre Aumento de la sed Aumento de la miccin (al comienzo del sndrome) Letargo Nuseas Debilidad Prdida de pesoLos sntomas pueden empeorar durante un perodo de das o semanas.Otros sntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad: Movimiento disfuncional Prdida de la sensibilidad o de la actividad muscular Deterioro del hablaPruebas y exmenesEl mdico o el personal de enfermera lo examinarn y le harn preguntas respecto a los sntomas y la historia clnica. El examen puede mostrar que usted tiene: Deshidratacinextrema Fiebrepor encima de los 100.4 F (38 C) Aumento de lafrecuencia cardaca Presin arterial sistlica bajaLosexmenes que se pueden hacer abarcan: Osmolaridad (concentracin) de la sangre BUNyniveles de creatinina Nivel desodioen la sangre Examen de cetonas Glucemiamuy altaLa evaluacin de posibles causas puedeabarcar: Hemocultivos Radiografa de trax Electrocardiograma(ECG) Anlisis de orinaTratamientoEl objetivo del tratamiento es corregir la deshidratacin, lo cual mejorar la presin arterial, la diuresis y la circulacin.Los lquidos y el potasio se administran por vaintravenosa, y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina tambin intravenosa.Expectativas (pronstico)La tasa de mortalidad con esta afeccin es hasta del 40%.Posibles complicaciones Colapso circulatorioagudo(shock) Formacin de cogulos Hinchazn del cerebro (edema cerebral) Aumento de los niveles de cido en la sangre (acidosis lctica)Cundo contactar a un profesional mdicoEste padecimiento es una emergencia mdica. Acuda a la sala de urgencias o llame al nmero local de emergencias (el 911 en Estados Unidos) si presenta sntomas de un coma diabtico hiperosmolar hiperglucmico.PrevencinEl control de la diabetes tipo 2 y el reconocimiento de signos tempranos de deshidratacin e infeccin pueden ayudar a prevenir esta afeccin.Nombres alternativosComa hiperosmolar hiperglucmico no cetnico; NKKKC; HONK: coma hiperosmolar no cetnico

INSUFICIENCIA SUPRARRENALLa insuficiencia suprarrenal, tanto aguda como crnica, se manifiesta con una sintomatologa que obliga al paciente a recurrir al mdico de urgencias. Los sntomas varan desde trastornos neuropsiquitricos insidiosos hasta complicaciones de suma gravedad. La ausencia de secrecin de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias, puesto que estas hormonas son indispensables para conservar la presin arterial, el volumen, la homeostasis de la glucosa y una gran variedad de funciones.ETIOLOGIALas causas de insuficiencia suprarrenal se resumen en el cuadro No. 1.Insuficiencia suprarrenal primaria: La adrenalitis autoinmune y la tuberculosis causan ms del 90% de los casos. La forma autoinmune se asocia con diversas enfermedades de supuesta patogenia inmune tales como la tiroiditis linfoctica crnica, la tiroiditis tirotxica silente, la enfermedad de Graves, el hipogonadismo y la anemia perniciosa. No es infrecuente que uno o varios de estos trastornos aparezcan consecutivamente en el mismo paciente, por lo que la presencia de uno de ellos debe sugerir la posibilidad de la existencia oculta de cualquier otro. Es improbable que muchas de las formas de insuficiencia suprarrenal catalogadas anteriormente como idiopticas, posean una base autoinmune. Por su parte, la destruccin granulomatosa de la glndula por tuberculosis contina observndose en nuestro medio y con frecuencia se detecta la enfermedad bacilar activa en otros rganos, lo cual sugiere una diseminacin hematgena. Otras causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias, el SIDA, la amiloidosis y las infecciones micticas. La hemorragia suprarrenal bilateral se diagnostica en raras ocasiones. Los tres factores principales de riesgo de hemorragia suprarrenal son: enfermedad tromboemblica, coagulopatas y estado postoperatorio. La presencia de dos de los factores antes mencionados, en un paciente en estado de schok, que no responde a la infusin de volumen e inotrpicos, obliga a descartar esta entidad.Insuficiencia suprarrenal secundaria:generalmente se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos semanas, o que presentan trastornos hipotalmico-hipofisiarios (con frecuencia acompaados de panhipopituita-rismo).La causa ms comn es la suspensin de la ingesta de esteroides. La interrupcin, aunque se realice con suma cautela, puede producir una hipofuncin suprarrenal e incluso exacerbar el trastorno subyacente. Adems, en condiciones de estrs sobreaadido, las dosis de mantenimiento de esteroides resultan a veces insuficientes.Cuadro 1Causas de Insuficiencia Suprarrenal

PRIMARIAA. Destruccin glandularAutoinmuneInfecciosa: TBC, histoplasmosisNeoplsicas: primarias y metastsicasAmiloidosisSarcoidosisHemorragiaQurrgicaB. Falla metablicaHiperplasia suprarrenal congnitaDrogas: aminoglutetimida, ketoconazolSECUNDARIAA. Hipopituitarismo (secundario a radiacin, ciruga, neoplasias)B. Suspensin sbita de esteroides

DIAGNOSTICOManifestaciones clnicas:Las caractersticas principales son hipovolemia, hipotensin arterial, letargia y anorexia. Se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda en pacientes crticamente enfermos con respuesta inadecuada a lquidos y agentes presores. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaa de dolor lumbar o dolor abdominal.A la exploracin fsica se detecta hiperpigmentacin de los pliegues cutneos, superficies de extensin, los surcos palmares, las mucosas y los bordes gingivales. El vitiligo se ha asociado con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune.La hipotensin se detecta en el 88% de los pacientes, y mareo postural en un 12% lo cual refleja la reduccin del volumen intravascular y la disminucin del inotropismo y del gasto cardaco.A nivel gastrointestinal, la anorexia, la prdida de peso, las nuseas y los vmitos son prcticamente constantes en los enfermos y la diarrea no resulta infrecuente. El dolor abdominal, en ocasiones muy intenso, suele producir un cuadro de seudoperitonitis con signos de abdomen agudo que puede dar lugar a una laparotoma exploradora en blanco. No se conoce el mecanismo exacto de este sndrome doloroso el cual se alivia rpidamente mediante el aporte exgeno de esteroides.Muchos de estos cuadros se acompaa de alteraciones mentales (por ejemplo:confusin, psicosis aguda, delirio y coma) y trastornos neurolgicos menos frecuentes.Datos de laboratorio:la hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal. La etiologa de esta complicacin se relaciona con la incapacidad de la aldosterona para retener el sodio. La hipercalcemia es causante de arritmias cardacas. El dficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempea un papel importante en la aparicin de la hiperportasemia. La hipoglucemia no resulta infrecuente y la disminucin de la velocidad de filtracin glorumelar origina un incremento en la concentracin de la creatinina srica y del nitrgeno urico (BUN). Para el diagnstico bioqumico de certeza de la insuficiencia suprarrenal es necesario demostrar una deficiencia, absoluta o relativa, de hormonas suprarrenales con abolicin de las reservas. La combinacin de niveles plasmticos reducidos de cortisol y elevados de ACTH confirma el diagnstico de insuficiencia primaria.Hallazgos radiolgicos:La radiografa de trax pone en evidencia, generalmente, la existencia de un corazn pequeo. En la placa de abdomen simple pueden observarse calcificaciones de las glndulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de histoplasmosis.TRATAMIENTOUna vez efectuado el diagnstico de insuficiencia suprarrenal aguda, el tratamiento debe comenzar en forma inmediata. Despus de insertar un catter intravenoso de grueso calibre (>16), en ocasiones es necesario medir la presin venosa central, se administra fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona en una dosis inicial de 100 mg que deber repetirse cada 6 horas durante las primeras 24 horas; tambin puede administrarse en goteo continuo (100 mg en 500 ml de Dextrosa al 5% en SS con una velocidad de 10 a 15 mg por hora). Si persisten la hipotensin o las anomalas electrolticas, se administra acetato de desoxicorticosterona, (2 a 3 mg en solucin oleosa 1M o fluorohidrocortisona 0,1 a 0,2 mg por va oral). La dexametasona y la prednisona carecen de efecto mineralocorticoide, por lo cual no es conveniente utilizarlas en el control de la crisis suprarrenal.Se repone el volumen y los electrolitos perdidos y se corrige la hipoglicemia. El tratamiento debe ser agresivo, sobre todo en caso de hipotensin severa, comenzando por administrar un litro de dextrosa al 5% en SS durante los primeros 60 minutos; la mayora de los pacientes requieren entre 3 y 4 litros de lquidos el primer da. Aunque inicialmente el potasio srico est aumentado, por lo general hay un dficit de potasio corporal total; de modo que la reposicin se inicia cuando ste empiece a bajar despus de la hidratacin y la administracin de hidrocortisona. Una vez controladas las manifestaciones de carcter grave, se reduce gradualmente la dosis de esteroides y se instaura una dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona (20 mg por la maana y 10 mg por la tarde) o una dosis equivalente de prednisona (7,5 mg a 5 mg respectivamente). A menudo es conveniente aadir un mineralocorticoide (fluorhidrocortisona 0,1 a 0,2 mg/da).Insuficiencia suprarrenalQu es?La insuficiencia suprarrenal es un dficit en la fabricacin de las hormonas esteroideas (glucocorticoides y mineralocorticoides) por las glndulas suprarrenales.Cmo se produce?Los glucocorticoides y mineralcorticoides son fabricados por las glndulas suprarrenales. Esta fabricacin de los glucocorticoides es estimulada por otra hormona llamada ACTH (hormona adrenocorticotropa) que es sintetizada en la glndula hipfisis. A su vez, la ACTH es estimulada por otra hormona que fabrica el hipotlamo. Los mineralcorticoides lo regulan sustancias como la renina y angiotensina.Los casos de insuficiencia suprarrenal se pueden dividir en dos grandes grupos: 1) los relacionados con la incapacidad de las propias glndulas suprarrenales para fabricar estas hormonas en cuanta suficiente (Enfermedad de Addison), y 2) los secundarios a fabricacin insuficiente de ACTH.La causa ms frecuente de enfermedad de Addison es lo que se denomina adrenalitis autoinmune, es decir inflamacin y destruccin de las glndulas adrenales por anticuerpos contra las glndulas suprarrenales que puede aparecer en ocasiones acompaada de la afectacin de otras glndulas. Otras causas de enfermedad de Addison son las infecciones como la tuberculosis y otras. Existen adems causas hemorrgicas como en el caso de Sndrome de Waterhouse-Friderichsen o en casos asociados al uso de anticoagulantes. Las metstasis de tumores de otras localizaciones, la extirpacin quirrgica de las adrenales, o el tratamiento con inhibidores adrenales como el mitotane, ketoconazol, aminoglutetimida o la metopirona pueden relacionarse con insuficiencia suprarrenal primaria. En ocasiones puede que no exista una destruccin sobre la glndula pero s la resistencia a la accin de la ACTH mediante anticuerpos que bloqueen la accin de la ACTH de forma que la glndula, aunque sana no sintetizar ni secretar los corticoesteroides.Las causas de insuficiencia adrenal secundaria son debidas a afectaciones de la hipfisis o del hipotlamo que cursan con falta de secrecin de la ACTH.El tratamiento con esteroides externos inhibe la secrecin de ACTH y la secrecin de corticoides por las glndulas suprarrenales. Lo mismo ocurre cuando existe un tumor de cualquier otra localizacin que fabrique corticoides. En estos casos, cuando se eliminan los corticoides de la sangre bien porque ya no usamos el frmaco o bien porque extirpamos el tumor que los produca se desencadenar una crisis suprarrenal puesto que las glndulas estaban previamente inhibidas.En la insuficiencia suprarrenal primaria se afectan tanto los glucocorticoides como los mineralocorticoides, sin embargo en el caso de insuficiencia adrenal secundaria slo se afectan los glucocoticoides.SntomasLos sntomas van a derivarse del dficit de glucocorticoides. Generalmente las manifestaciones clnicas suelen aparecer de forma gradual e incluyen debilidad, cansancio, prdida de peso, nuseas, vmitos, dolor abdominal difuso de carcter generalmente leve.Cuando la afectacin es primaria y tambin se afectan los mineralcorticoides. En esta situacin suelen aadirse sntomas como avidez por la sal, y episodios de mareo por hipotensin especialmente cuando nos levantamos tras haber permanecido un tiempo tumbados. Estos sntomas son debidos a la prdida de sodio por el dficit de mineralocorticoides.En la insuficiencia suprarrenal primaria suele haber un aumento de la ACTH ya que la hipfisis que funciona bien no detecta corticoides en sangre y aumenta la produccin de ACTH para estimular la produccin de corticoides. Esto produce un aumento de la pigmentacin de la piel en zonas que no estn expuestas a la luz del sol.Debido a que en la glndula adrenal no se fabrican esteroides, en la mujer puede que falte vello pbico y axilar dado que son la principal fuente de andrgenos, a diferencia de los varones donde el principal andrgeno es la testosterona fabricada por los testculos.Tambin pueden aparecer otros sntomas como calcificaciones en cartlagos y articulaciones.En ocasiones puede existir una crisis adrenal generalmente por una disminucin brusca de los corticoides en la sangre. Suele ocurrir cuando un paciente est en tratamiento farmacolgico con esteroides que inhiben la generacin de corticoides por la glndula adrenal y de golpe deja de recibir ese tratamiento, otras veces puede ocurrir por destruccin hemorrgica de las glndulas suprarrenales o situaciones de excesivo esfuerzo por parte del organismo como en infecciones graves, quemados, etc. En este caso los sntomas incluyen fiebre muy elevada, nuseas, vmitos, hipotensin severa y si no se soluciona shock.DiagnsticoEl diagnstico se hace al medir los niveles de cortisol en sangre, que estarn disminuidos. Esto se hace despus de administrar ACTH sinttica. Adems, en caso de insuficiencia primaria o enfermedad de Addison los niveles de ACTH estarn aumentados, no as en el caso de insuficiencia secundaria donde la ACTH estar disminuida.Las pruebas de imagen como la ecografa abdominal y, preferiblemente, la TC o resonancia magntica del abdomen pueden poner en evidencia alteraciones morfolgicas de la glndula.TratamientoEn general el tratamiento se va a basar en la sustitucin de las hormonas corticoesteroideas. En el caso de insuficiencia primaria o Enfermedad de Addison se adminsitrarn tanto glucocorticoides como mineralcorticoides, mientras que si es secundario slo se administrarn glucocorticoides. En general la administracin de glucocorticoides incluye preparados farmacolgicos a base de cortisona, hidrocortisona, prednisona o dexametasona. Los sustitutos de los mineralocorticoides incluyen la fludrocortisona.Es necesario conocer que en situaciones de estrs como cirugas, traumatismos entre otros van a requerir un aumento de dosis por lo que el paciente debe estar entrenado para el manejo de su medicacin.En casos de insuficiencia suprarrenal secundaria en general el tratamiento son glucocorticoides suele ser suficiente. La crisis suprarrenal es una emergencia mdica y requiere altas dosis de cortisol intravenoso y abundante hidratacin mediante sueros, en rgimen hospitalario.Medidas preventivasLa prevencin pasa porque en individuos bajo tratamiento prolongado con corticoides, stos no se retiren de forma brusca, y que se aumente la dosis bajo situacin de estrs, por ejemplo, infecciones, cirugas, o traumatismos. En los dems casos, no existe una posibilidad de prevencin de la enfermedad.

Shock anafilctico

Definicin:El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que ocurre en individuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilizacin previa al alergeno, lo que produce inmunoglobulinas especficas para el antgeno; la exposicin posterior al alergeno genera la reaccin anafilctica. Muchos de los cuadros de anafilaxias suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposicin previa a algn alergeno.Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clnico similar pero ellas no estn mediadas por el sistema inmunolgico; a pesar de ello en el contexto clnico de la urgencia mdica el manejo es similar.Historia:Las reacciones anafilcticas fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por Portiery Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de anmonas marinas, este grupo de investigadores gan el premio Nobel de medicina y fisiologa en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.Epidemiologia:El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no existen estadsticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clnico en nuestro pas. Esto sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnstico preciso dificulta la recoleccin de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilcticas; adems de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafilctico.A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en el desarrollo del shock anafilctico, ya que se han introducido nuevas sustancias alergnicas dentro de los hbitos alimenticios de la poblacin, entre ellos el man y sus derivados.Fisiopatologa:Las reacciones anafilcticas y el shock anafilctico resultan como consecuencia de la liberacin de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), as como de molculas derivadas del metabolismo del acido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos).Las reacciones anafilcticas ocurren despus de una nueva exposicin a un antgeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafilctico; La mayora de los signos y sntomas en las reacciones anafilcticas se atribuyen a la unin de la histamina con sus receptores.De otro lado, la estimulacin de los receptores H1 se asocia con la produccin de prurito, rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulacin de los receptores H2participa en la aparicin de cefalea, edema e hipotensin.Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatologa del shock anafilctico, entre ellos se encuentran los metabolitos del acido araquidnico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del bronco espasmo y la vaso dilatacin.Causas:Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias inmunolgicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafilctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.Sntomas:El shock anafilctico (alrgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposicin de la persona susceptible a un antgeno inhalado o inyectado por va parenteral. Puede aparecer tras un perodo ms prolongado si se trata de un frmaco que se toma por va oral o de un alergeno alimenticio. Las picaduras de insectos himenpteros son otra causa frecuente de anafilaxia.Los signos y sntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4 sistemas: Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o ambos, taquicardia, palpitaciones, hipotensin o colapso circulatorio completo. Respiratorio: disnea con o sin sibilancias, cianosis, tos, esputos teidos de sangre. Piel: Urticaria, angioedema o ambos, prurito, eritema. Gastrointestinales: Clicos abdominales, nuseas, vmitos y diarrea en distintas combinaciones.Los sntomas pueden aparecer en rpida sucesin llevando a una muerte inminente a menos que se tomen medidas oportunas.Diagnostico:El diagnstico del shock anafilctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clnico y se debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.La historia clnica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos.El diagnostico preciso de shock anafilctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clnicas del mismo, adems de la existencia de otras condiciones clnicas que se asemejan al cuadro anafilctico como son los eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pnico y convulsiones.La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran compromiso de la va area para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorespiratorio.El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno tambin es importante ya que las reacciones anafilcticas usualmente ocurren minutos despus de la exposicin al agente disparador. En el shock anafilctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 6 horas entre la ingesta y la aparicin de los sntomas, el cual se atribuye al proceso de digestin del elemento alergnico.Las personas con antecedentes de enfermedad asmtica pueden estar ms expuestas a desarrollar reacciones anafilcticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor predisponerte del shock anafilctico, aunque si puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clnico.Diagnostico diferencial:Solamente despus de que se ha descartado el diagnstico de shock anafilctico se deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentacin clnica de la anafilaxia, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de sta puede resultar fatal para el paciente.Angioedema:Existe una presentacin clnica que se ha denominado angioedema familiar, el cual es hereditario pero difcil de diferenciar de una reaccin alrgica temprana de shock anafilctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administracin de plasma fresco congelado.Episodios de asma casi fatal (estado asmtico):Pueden simular una reaccin anafilctica debido a su presentacin clnica con estridor y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.Los ataques de pnico:Pueden presentarse con estridor como resultado de una aduccin forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pnico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensinTratamiento:Asegrese una va area e instaurar respiracin artificial hasta que pueda administrarse oxgeno a presin positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Si ello es imposible a causa del edema larngeo se considerar la conveniencia de practicar una traqueotoma inmediata.Una vez se sospecha que el paciente est presentando una reaccin anafilctica es necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafilctico, y la demora en la administracin de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.Este frmaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia, debiendo inyectarse 0,1 a 0,5 ml de una solucin 1:1.000 por va subcutnea, reservando la menor de estas dosis para los nios pequeos. Si el paciente est en shock, se inyectarn lentamente 1 a 5 ml de solucin al 1:10.000 por va intravenosa o se administrarn por va sublingual. Esta dosis puede repetirse, si es necesario, a los 30 minutos.Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyeccin y se deja colocado hasta que la situacin del paciente se estabilice. Se localiza una vena adecuada y se instala un catter intravenoso permanente de gran calibre; si no puede encontrarse una vena, se har una puncin venosa por va subclavia o yugular interna o se disecar una vena (flebotoma). Se inicia la infusin de Ringer lactato o de suero salino normal.Lquidos intravenosos: para combatir la hipotensin debe administrarse suero salino normal o Ringer lactato. Si la hipotensin es intensa se har una infusin rpida. El retorno de la presin arterial a la normalidad o la elevacin de la presin venosa central sern datos en los que se basar el tratamiento.Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5,6 mg/kg de aminofilina intravenosa en un perodo de 20 minutos, a lo que seguir un goteo intravenoso de mantenimiento con 0,9 mg/kg/hora de aminofilina.Vasopresores: si con la administracin de lquidos y adrenalina no se consigue controlar el shock, puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. En este caso, los frmacos de eleccin son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en 500 ml de solucin acuosa de dextrosa al 5%. Es la presin arterial la que debe marcar la velocidad de administracin, aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es de 5 a 15 ug/kg/minuto.Antihistamnicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes mencionada, pueden administrase antihistamnicos orales o parenterales para aliviar los sntomas y evitar su reaparicin. Los antihistamnicos no son los frmacos de primera lnea. Se administrar difenhidramina, 25 a 50 mg, o hidroxicina 50 a 100 mg por va oral o intramuscular.Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensin persistentes, se administrar 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona, o su equivalente, 5 mg (1 ampolla) de betametasona que se repetir cada 4 horas en tanto que persista dicha situacin.En resumen, el medicamento de primera lnea en el shock anafilctico es la administracin de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y sntomas.Nota:La adrenalina, tambin llamada epinefrina en su sustitutivo sinttico, es una hormona vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glndulas suprarrenales. Es una monoamina catecolamina, simpaticomimtica derivada de los aminocidos fenilalanina y tirosina.Seguimiento:Los pacientes con episodios anafilcticos graves deben ser ingresados en el hospital, mientras que las formas ms leves deben permanecer en observacin varias horas antes de dar de alta al enfermo.Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios das de antihistamnicos (difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al da).Reacciones a los contrastes radiolgicos:En arteriografa, pielografa intravenosa, tomografa computarizada y otras tcnicas se utilizan contrastes radiogrficos.Dichos contrastes pueden provocar tres tipos de reacciones adversas:La reaccin vasomotora se debe probablemente a la hipertonicidad del contraste. No supone una amenaza vital y no requiere tratamiento. Sus sntomas son enrojecimiento, calor, parestesias, nuseas y un sabor metlico en la boca.La reaccin generalizada o anafilactoide, aunque no es una verdadera reaccin mediada inmunolgicamente, se manifiesta de forma similar y su tratamiento es el mismo que el de la anafilaxia. El paciente puede tener urticaria, sibilancias, oclusin de la va area, vasodilatacin, hipotensin y taquicardia. La presencia de esta ltima permite diferenciar la reaccin la reaccin anafilactoide de una reaccin vagal.La reaccin vagal es consecuencia de una profunda descarga del nervio vago. Sus manifestaciones son: vasodilatacin, hipotensin y bradicardia. Su tratamiento consiste en la administracin de lquidos intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0,6 a 0,8 mg intravenoso, hasta un mximo total de 3 mg. Para determinar el grado de respuesta se monitoriza la frecuencia cardaca que debe mantenerse por encima de 60 latidos por minuto.

AnafilaxiaLaanafilaxiaes una reaccininmunitariageneralizada del organismo, una de las ms graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clnicas y es casi inevitable en la prctica mdica.1Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunolgicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulacin de repente, sistmica demastocitosobasfilos.2Aunque la distincin clara es difcil, la anafilaxia se distingue de laalergiapor la extensin de la reaccin inmunitaria, que habitualmente comprende uno o ms sistemas orgnicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el trmino shock (choque) anafilctico. El trmino anafilaxia fue acuado por elPremio Nobel de MedicinaCharles Robert Richet.Elshocko choque anafilctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste enradiologa, o se aplican algunosfrmacosteraputicos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente despus de la penetracin en el organismo, generalmente porva parenteral, de unalrgenoal cual el sujeto est sensibilizado.

[editar]ConceptoComnmente se define la anafilaxia como un sndrome clnico de potencial riesgo vital caracterizado por su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Este cuadro clnico se produce como resultado de la accin de los mediadores qumicos liberados de forma sbita pormastocitosy/obasfilos.Algunos autores reservan el trmino anafilaxis exclusivamente para los mecanismos dependientes de IgE, mientras que el trmino anafilactoide queda designado a las reacciones independientes de IgE2Las reacciones anafilcticas forman parte de lasreacciones de hipersensibilidadtipo 1 en la clasificacin de Coombs y Gell3, mientras que en la clasificacin de hipersensibilidad de Sell, las reacciones anafilcticas y anafilactoides ocupan el tipo 44[editar]HistoriaLa posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue reconocida hacia 1902, por el francsCharles Richety su colaboradorPaul Portierquien intent inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusaPhysalia.El experimento consisti en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se observ que reaccionaron casi de manera instantnea y letal a un contacto ulterior con cantidades diminutas de la toxina.Richert concluy que una inmunizacin o vacunacin exitosa creaba filaxis, o proteccin, y que poda observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en la cual una exposicin al antgeno poda precipitar una sensibilidad potencialmente letal a l si se repeta la exposicin. Este hallazgo le vali el premio nobel en 1913.5[editar]EpidemiologaEst aumentando el nmero de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no existen todava fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayora de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos).6[editar]Factores de RiesgoEs ms comn que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los nios, siendo la anafilaxia por alimentos la excepcin. En mujeres se ha demostrado una mayor suceptibilidad a la reaccin anafilctica por latex y para relajantes musculares. La reaccin es ms frecuente (y violenta) si el antgeno tiene contacto en la administracin parenteral, seguida del contacto con mucosas y por ltimo la piel.7Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia anafilctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es ms severo.8[editar]EtiologaAlgunos alrgenos son responsables de la mayora de los casos de choque anafilctico: Losanestsicosy bloqueadores neuromusculares. Estos frmacos se utilizan extensamente en procedimientos quirrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultnea, por lo que la mayor parte de las veces es difcil determinar el causante. Laalfadionay eltiopentalson los causantes principales entre los anestsicos generales y lalidocanacomo anestsico local. Los venenos de insectos (himenpteros). Lasavispasyabejastienen igual potencial anafilctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace ms peligrosas. Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto ms se consume un alimento ms fcilmente puede convertirse en alergnico. Los frmacos antiinflamatorios del tipo delcido acetilsaliclico(vaseantiinflamatorios no esteroideos).9 Productos utilizados para contraste radiogrfico (procedimientos como urografas,angiografas, colangiografas, etc.), especialmente aquellos que contienen derivados delyodo, as como los utilizados por va intravenosa. Los frmacosantibiticosson causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibiticos pertenecientes al grupo de los betalactmicos son los frmacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafilctico.10Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de lapenicilina, lascefalosporinas, lassulfamidasy lastetraciclinas. Laestreptoquinasa, un tromboltico usado en el tratamiento delinfarto agudo de miocardio. Idioptica, ocurre cuando se administra algn frmaco sin conocer el efecto anafilctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o mdico Latex: Ocurre de forma mucho ms frecuente en la poblacin sometida a mayor exposicin como el personal sanitario, pacientes con espina bfida, pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos.Existen otros frmacos que tambin son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor frecuencia, tales como lavitamina B1, derivados deldextrn, y elglucagn, entre otros. Cabe mencionar que tericamente cualquier frmaco tiene potencial alergnico, aunque en la prctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.[editar]Fisiopatologa

Papel de los mastocitos en el desarrollo de larespuesta alrgica.La anafilaxia es el resultado de la liberacin dependiente de IgE de mediadores qumicos de los mastocitos y basfilos.[editar]Fase de sensibilizacinEn esta fase, los alergenos inducen una reaccin dehipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por clulas plasmticas activadas por linfocitos TH2 especficas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad areceptores Fcen la membrana de mastocitos y basfilos. Cuando un mastocito o basfilo esta cubierto por IgE se dice que estsensibilizado. Algunas personas pueden presentarAtopia, una predisposicin gentica al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antgenos ambientales orginarios.11[editar]Reaccin anafilcticaLa reaccin se inicia cuando unalrgenose combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basfilos, lo que lleva a una cascada detransduccin de seal(mediada por cAMP para derivados araquidnicos y mediada porCa++Para sustancias secuestradas en vesculas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulacin y la liberacin de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstriccin, la vasodilatacin, aumento en la secrecin de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyenproteasasneutras comotriptasa,hidrolasa cida,enzimasoxidativas, factoresquimiotcticosyproteoglicanos.12LosleucotrienosB4, C4 y E4, laprostaglandina D2, y elfactor activador de plaquetasse derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo delcido araquidnico. La liberacin de estos mediadores puede causar bro