cardiopatia hipertensiva

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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Roberto Javier García García HGR 6 IMSS. Cd. Madero, Tamps Mayo 2015 – Módulo Cardiología

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Clase sobre cardiopatia hipertensiva. Residente de medicina interna IMSS méxico

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  • CARDIOPATIA HIPERTENSIVARoberto Javier Garca GarcaHGR 6 IMSS. Cd. Madero, TampsMayo 2015 Mdulo Cardiologa

  • INTRODUCCINEl crecimiento hipertrfico es el mecanismo principal por el que el corazn reduce el estrs ejercido sobre la pared ventricular.

    La hipertensin arterial sistmica es el principal factor de riesgo para desarrollar I.C.C. y cardiopata hipertensiva.

  • William Osler (1849 1919)La hipertrofia es un paso para el desarrollo de la falla cardiaca ya que est seguida de un periodo de compensacin roto que toma lugar lentamente y resulta de la degeneracin y debilidad del musculo cardiaco.

  • 70 aos despus comenzaron las teoras de Laplace que dicta que la post-carga incrementa el estrs en la pared del miocardio y el consumo de oxigeno por el aumento del grosor de la pared.

    La hipertrofia fue vista como compensatoria y benfica

  • Entre 1970 1980 los datos recabados por el estudio Framingham establecen:

    Hipertrofia Ventricular Izquierda como marcador de riesgo cardiovascular.Asociada a incremento en falla cardiaca y arritmias.

  • FISIOPATOLOGA1.- Estrs biomecnico y factores neurohormononales.

    2.- Cascada intracelular que induce la sntesis de protenas con el consecuente aumento del tamao del cardiomiocito.

  • FISIOPATOLOGALa HTA conlleva a la I.C.C. a travs de 2 mecanismos fundamentales:

  • Tanto el aumento de presin como de volumen aumentan el estrs de la pared del ventrculo izquierdo.

    Factor principal en el desarrollo de la HVI.

    Respuesta bioqumica al estrs que conlleva a la HVI y a la falla cardiaca. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

  • CARDIOPATIA HIPERTENSIVALos efectos cardiovasculares de la hipertensin son:1.- HVI2.- Disfuncin diastlico 3.- Disfuncin sistlica de ventriculo izquierdo4.- Disfuncin microvascular5.- Arritmias atrial y ventricular 6.- Enfermedad vascular perifrica7.- Enfermedad coronaria 8.- Enfermedad cerebrovascular

  • HIPERTROFIA V.I.3 Consecuencias negativas para la funcin ventricular izquierda:1.- Potente factor de riesgo para IAM 2.- Disfuncin diastlica (aurculas y ventrculos)3.- Alteracin en la contraccin ventricular

  • REMODELACINLa remodelacin del ventrculo es el proceso por el que se altera el tamao ventricular, la forma y la funcin.

    Factores mecnicos, neurohormonales y posiblemente genticos.

    Insulto o Injuria al Miocardio

    Aumento de neurohormonas circulantes

  • SISTEMA AUTNOMICOAnormalidades en el s. autonmico.

    Aumento de masa del VI aumenta la actividad simptica.

    Produce un efecto pro arrtmico que conlleva a TV y Muerte sbita.

  • SRAASistema Renina Angiotensina:Conducen al remodelamiento miocrdico y fibrosis.

    Los efectos de la angiotensina II relevantes a la hipertrofia y la arritmogenesis son: 1.- Aumento en el estrs de pared que facilita la liberacin de noradrenalina local e inhibe la actividad vagal central. 2.- Fibrosis.3.- Disminucin de la velocidad de conduccin4.- Desorganizacin clula a clula 5.- Dispersin de potencial de accin incrementado,6.- Cambios vasculares estructurales

  • REMODELACINInfarto al miocardioCardiomiopatas HipertensinEnfermedad Valvular

    HIPERTENSINPRDIDAMIOCITOSHIPERTROFIAFIBROSIS

  • Tres componentes del Miocardio:1.- El muscular: Los miocitos forman el 30% de las clulas miocardicas y el 70% del tejido cardiaco.

    2.- El intersticial: Formado por fibroblastos y colagena

    3.- El vascular.

  • Las fibras cardiacas y los miocitos juegan un rol importante en la patogenesis de HVI

    Hipertrofia: Fibras desorganizadas.

    Las fibras desorientadas aumentan la conduccin anisotrpica la cul es un sustrato para las taquiarritmias ventriculares. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

  • HIPERTROFIA VENTRICULARLa hipertensin es el factor de riesgo ms importante para la falla cardiaca.

    La cardiopata hipertensiva cursa primero con hipertrofia concntrica ventricular izquierda.

    Posteriormente dilatacin ventricular y contractibilidad disfuncional.

  • Existe relacin directa entre la masa cardiaca y los eventos clnicos adversos.

    La masa de Ventrculo Izquierdo para hombres es de 135 g con un ndice de 71g/m2 y en mujeres: 99 gramos con un ndice de 62g/m2

    Hipertrofia Ventricular Izquierda: 2 desviaciones sd arriba de lo normal.

    HIPERTROFIA VENTRICULAR

  • HIPERTROFIA VENTRICULARExisten 2 Patrones predominantes de HVI:

    1.- HVI concntrica: Aumento en el grosor de la pared del miocardio sobre las dimensiones de cavidades. (Hipertensin/estenosis artica)

    2.- HVI excntrica: Disminucin en el radio del grosor de la pared sobre las cavidades, dilatacin de la cavidad de ventrculo izquierdo. (Aumento de volumen, Regurgitacin mitral, insuficiencia aortica, anemia)

    Entre 30% y 50% de los hipertensos tienen una geometra del VI anormal.

  • Combinando el Indice de Masa del V.I. con el Grosor miocrdico relativo obtenemos cuatro grupos de personas hipertensas de acuerdo a la geometra de su ventriculo izquierdo.HIPERTROFIA VENTRICULAR

  • El patrn concntrico:Se observa en HTA leve a moderada y poca prevalencia de hipertrofia en el ECG. Menos frecuente pero muy mal pronstico.

    El patrn excntrico Cifras de HTA altas y mayor prevalencia de hipertrofia en ECG. HIPERTROFIA VENTRICULAR

  • CARDIOPATIA HIPERTENSIVAEl estudio LIFE (Losartan Intervention for endpoint reduction in hypertension) La alteracin predominante fue la hipertrofia en el ECG EN 46% seguido de la concntrica en el 24%.

    En el estudio Koren, con seguimiento a 10 aos: Hipertrofia concntrica tuvo el peor significado pronstico 31% eventos cardiovasculares24% mortalidad global. La hipertrofia excentrica - 23 % eventos cardiovasculares - 10% mortalidad global.

  • El remodelamiento concntrico15% de eventos cardiovasculares 6% mortalidad gloval

    Ventrculo Izquierdo normal11% eventos cardiovasculares1% mortalidad global.

    CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

  • HVI riesgo independiente para enfermedad coronaria (Triplica riesgo)

    Aumenta de 6 a 8 veces el riesgo en hombres de muerte sbita y 3 veces en mujeres.

    Aumenta el riesgo de ICC por 10 a los 16 aos del diagnstico. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

  • HVI ARRITMIAS VENTRICULARESIncidencia de arritmias ventriculares 5.5%

    La HVI aumenta 2.8 veces el riesgo de taquicardia ventricular.

  • HVI esta acompaada de remodelacin del Miocardio ventricular que promueve la arritmogenesis.

    Anormalidades en la repolarizacin QTc prolongadoPolarizacinQRS prolongado

    Facilita la rentrada de arritmias.

    HVI ARRITMIAS VENTRICULARES

  • La HVI produce una variedad de arritmias:- Supraventriculares- Arritmias Ventriculares- Contracciones ventriculares prematuras- Taquiarrimia ventricular no sostenida y sostenida- Fibrilacin ventricular- Muerte sbita( La fibrilacin auricular es la arritmia ms comn)HVI ARRITMIAS VENTRICULARES

  • A nivel celular: Densidad disminuida de las bombas de sodio y potasio.

    Conlleva a disminucin de las concentraciones de K+ Intracelular y repolarizacin prolongada.

    Los canales de K+ sensibles a ATP tienden a estar abiertos en los miocitos hipertrficos aumenta la repolarizacin HVI ARRITMIAS VENTRICULARES

  • Aumento de la fibrosis del miocardio tiene efectos en la conduccin

    Miofibroblastos proliferan en la remodelacin cardiaca.

    Aumentan la fibrosis al secretar fibronectina.

    Hay un incremento en el colgeno.

    Promueven la rentrada al disminuir la conduccin elctrica. HVI ARRITMIAS VENTRICULARES

  • DIAGNSTICOECG es accesible y econmico pero:

    Sensibilidad baja: 30-50%Especificidad alta: 90%

    Solo diagnstico en 2.4%

    Afectado por Raza, medicamentos, sexo.

  • DIAGNSTICOEl voltaje QRS aumenta con:Grosos de la pared (Sobrecarga de presin)Dilatacin de la cavidad (Sobrecarga de volumen

    2009 la AHA enlist 35 criterios de ECG para diagnstico de HVI basadas en:Voltajes de extremidadesVoltajes precordialesVoltajes combinadosEntre otros.

  • GUIAS EUROPEAS HTAMS PRCTICAS:4 indicesSokolow Lyon (SV1 + RV5 > 3.5 mV)Sokolow Lyon modificado (S mayor voltaje + R Mayor voltaje > 3.5mVOnda R en aVL (RaVL) > 1.1 mVVoltaje de Cornell: Mujeres: Onda R en aVL + S en V3 mayor de 2.00 mV. Hombres: Onda R en aVL + S en V3 mayor de 2.80 mVY su producto: QRS > 244mV.ms

  • El ms utilizado es el de Sokolow Lyon pero su Sensibilidad es baja (aprox 30%).

    El voltaje de Cornel (RaVL + SV3) y su producto (Duracion QRS) tienen mayor valor diagnstico pero hay que ajustarlo por sexo.

    El voltaje rAVL es un indice simple pero efectivo para diagnstico de HVI

  • CAMBIOS ECGAnormalidades de la auricula izquierda: Onda P invertida (Sugiere un incremento del tamao de la aurcula)

    Aumento del voltaje de QRS

    Aumento de la duracin de QRS

    Desviacin del eje a la izquierda en hipertensin sugiere HVI

    Bloqueo de rama izquierda (En estados avanzados)

    Anormalidades de la repolarizacin (Cambios en ST y T)

  • ECOCARDIOGRAMADiagnstico por ECOCARDIOGRAMA:

    Sacar la masa Ventriculo Izquierdo1.05 (Diametro ventricular al final de la diastole) DVFD + (Grosos del septo interventricular) GSIV + (Grosor de la pared posterior) GPP DVFD.

    La masa del Ventriculo Izquierdo se divide por la superficie corportal y se obtiene un indice de masa.

    Estudio Framingham define la HVI como un indice de masa ventricular igual o mayor a 150 g/m2

  • TRATAMIENTOLa masa del VI puede disminuir con diferentes intervenciones:Prdida de pesoIECAsARA 2Control estricto de la presin arterial

  • TRATAMIENTOEl concepto ms relevante es la capacidad de prevenirlo con control de la HTA.

    Los farmacos que han mostrado mayor potencialidad son los diurticos, IECAS y ARA II

  • Estudio LIFE: 9000 Pacientes con control estricto de la HTA.

    Se redujo la hipertrofia tanto concntrica como excntrica.

    Al final del estudio 52% de los pacientes tenia geometria normal.

  • TRATAMIENTOComparo dos estrategias de tratamiento.

    ARA II (Losartan) Betabloqueador (Atenolol)

    Losartan fue superior reduciendo el IMVI de 21.7 g/m2 contra 17.7 g/m2 del atenolol

    Por lo tanto es parte fundamental del tratamiento.

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