Cardiopatia Isquémica

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Equipo 3 Contreras Salazar José Eduardo Guzmán Martínez Mara Noemí Medina Cervantes José Manuel

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Equipo 3 Contreras Salazar José Eduardo Guzmán Martínez Mara Noemí

Medina Cervantes José Manuel

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DEFINICIÓN Conjunto de síntomas y signos que se producen

por una disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento metabólico de éste.

CAUSAS: Disminución del flujo coronario Aumento excesivo del requerimiento del volumen

de oxígeno Disminución del volumen de O2 transportado

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FISIOPATOLOGÍA

Metabolismo cardiaco aeróbico

APORTE CONSUMO

Equilibrio estable de O2

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El aporte de O2 esta en relación directa con el flujo coronario

autorregulación

Oxido nítrico de origen endotelial (vasodilatador)

Aumento del flujo hasta 6 veces de manera independiente

RESERVA CORONARIA

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En situaciones patológicas el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta con respecto al requerimiento metabólico Obstrucción del flujo ya sea de origen:

Ateromatoso (placa aterosclerótica) Trombótico (coágulo parietal)

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CASCADA ISQUÉMICA Aporte de O2 disminuido

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica

Alteración metabólica con disfunción sistólica

Alteración metabólica con daño celular reversible

Necrosis miocárdica por muerte celular

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FACTORES DE RIESGO PARA ATEROSCLEROSIS

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EPIDEMIOLOGÍA

Principal causa de morbi-mortalidad en países desarrollados.

Afecta 8% de la población general. Y 17% de la población mayor a 65 años. Predomina en hombres con una relación 2 a 1 En la mujer la incidencia aumenta después de la

menopausia, aproximándose a la de los hombres.

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CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SUBCLÍNICA / ASINTOMÁTICA - Solo se diagnóstica por exámenes complementarios

Sx CORONARIO AGUDO - Instalación brusca - Alto riesgo -> Emergencia médica

ANGINA INTESTABLE - Dolor en cualquier fase funcional - < 20 minutos - 3 meses de evolución - A mayor duración y clase funcional > Riesgo

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ANGINA PROGRESIVA - Modificación de una angina crónica - En los últimos 3 meses - Mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor

ANGINA POSINFARTO - 24 horas – 30 días después del IAM - Inestabilidad con alto riesgo

Sx CORONARIO INTERMEDIO - Dolor anginoso típico - Prolongado y en reposo - 30 minutos de duración - Aumento enzimático - Alto riesgo

ANGINA VARIANTE - Dolor en reposo y en esfuerzo - Nocturno y de corta duración - Respuesta positiva a nitratos - No deriva a infartos

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ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE - Dolor en reposo auto-limitado y de duración variable. - Modificaciones en el ECG

IAM - Dolor anginoso típico en reposo - > 30 minutos de duración - Sensación de muerte o gravedad

MUERTE SÚBITA - Dentro de las 24 horas de inicio - Paro cardiaco o fibrilación ventricular - Síntomas prodrómicos: Mareos, disnea, angor y/o palpitaciones.

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Sx ISQUÉMICOS CRÓNICOS

ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE - Dolor anginoso de esfuerzo clásico - Sin variaciones en los últimos tres meses - Evolución lenta y de buen pronóstico

MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA - Sin antecedentes anginosos - Motivo de consulta: Arritmias o Sx de insuficiencia cardiaca - Numerosos factores de riesgo

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

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ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO Dx de cuadros isquémicos agudos (angina

inestable e IAM) y crónicos (secuelas de infartos previos).

Inversión de la polaridad y simetría de la onda T

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Daño tisular esta configurado por depresión o elevación del segmento ST

Patrón de necrosis esta dado por ondas Q con duración > a 0.04 segundos y una amplitud > del 30% de la R siguiente.

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EKG DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA ejercicio programado con esfuerzo creciente

(bicicleta o cinta ergonómica) y se mide: -Control de la TA -Fc -Auscultación cardiorespiratoria

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Es útil para descartar cuadros isquémicos dudosos.

Evaluar la clase funcional objetiva y/o respuesta al tratamiento

Evaluar pronósticos post IAM o angina inestable

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EKG BIDIMENSIONAL Evaluar la función ventricular aproximada y la

motilidad parietal. Alteraciones segmentarias de motilidad son

sugestivas de necrosis o isquemia (aguda o crónica)

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EKG CON ESTRÉS FARMACOLÓGICO O EJERCICIO Evaluar el EKG, la función ventricular y la

motilidad parietal mientras se somete a un aumento de la demanda de oxigeno.

Isquemia : deterioro de la función ventricular y de la motilidad regional frente a estrés o ejercicio reversibles en reposo.

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ESTUDIOS RADIOISOTÓPICOS ( CÁMARA GAMMA) IV de radioisótopos Reposo o en esfuerzo Evalúa : -descartar musculo necrótico (IAM) en casos no

claros ( viabilidad miocárdica con tecnecio 99) - Función ventricular y motilidad parietal en

reposo, ejercicio o estrés por fármacos (ventriculograma radioisotópico de reposo y esfuerzo)

- Perfusión miocárdica y viabilidad muscular ( talio 201 en reposo y esfuerzo con nueva inyección o captación tardía)

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CINECORONOGRAFIA Y VENTRICULOGRAMA ANGIOGRÁFICO POR CATETERISMO CARDIACO

Contraste de las coronarias y filmando una película de cine con rayos X

Evalúa función ventricular izquierda y motilidad parietal.

Se realiza previo a un procedimiento terapéutico para determinar grado y localización de obstrucciones coronarias (angioplastia)

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ANÁLISIS DE LABORATORIO Confirmar daño miocárdico grave Enzimas cardiacas: - CPK (creatinfosfoquinasa) : > 4-6 horas, pico

máximo 24 horas y disminuye 36-48 horas. - CPK-MB (casos dudosos ) - GOT ( transaminasa glutámico oxalacética)

aumenta 12 horas, pico máximo 36 hrs y descenso 2-3 días.

- LDH aumenta 18-24 hrs, máximo 48 hrs se normaliza 3-5 días.

- Troponina T

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DIAGNOSTICO Antecedentes Cuadro clínico EKG en reposo Enzimas cardiacas

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Los exámenes complementarios con estrés son para confirmar o definir Dx dudosos, aclarar cuadros subclinicos o difícil Dx diferencial clínico (insuficiencia cardiaca congestiva de causa desconocida) y establecer el pronostico sobre la extensión de la isquemia y grado de compromiso ventricular.