PatoLOGIA

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MICROSCOPIA DEL INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

Cambios microscopicos

En la primera hora del infarto hay edema intercelularlos miocitos en el borde del infarto se vuelven ondulados.La necrosis de coagulación no es evidente

Entre 12 y 72 horas después del IM, los miocitos muertos se vuelven hipereosinofilicos con la perdida de núcleos

Los neutrófilos infiltran también progresivamente el tejido necrótico

Desde el día 3 al 7 tras la lesión, los miocitos muertos son dirigidos por los macrófagos que invaden la lesión

Tras 7 a 10 días, el tejido de granulación sustituye progresivamente al tejido necrótico

Finalmente una densa cicatriz fibrosa

Infarto Agudo de Miocardio 1: Imagen panorámica de

miocardio con un foco central eosinófilo correspondiente a necrosis de coagulación que presenta reacción inflamatoria aguda asociada (surco de demarcación).

Infarto Agudo de Miocardio 4: A mayor aumento se aprecian la eosinofilia

y granularidad citoplasmática de las fibras miocárdicas con pérdida de los núcleos. En el intersticio hay leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.

Infarto Cicatrizado 3: Imagen localizada a mayor aumento del área izquierda de la figura 2: muestra abajo y a la izquierda ocasionales fibras miocárdicas preservadas. El resto corresponde al tejido cicatrizal denso. Entre ambas zonas se ven pequeños vasos capilares y células inflamatorias mononucleares

INFARTO DE MIOCARDIO

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es:

Evitar la muerte del enfermo.

Evitar la necrosis del miocardio isquémico

en riesgo y la extensión del mismo.

Evitar la aparición de complicaciones o dar

tratamiento a ellas si ya se han presentado.

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:

1. Llevar al paciente a un centro hospitalario a la mayor brevedad posible.

2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.

4. Limitar el área de infarto (Trombolisis coronaria o angioplastia primaria).

5. Prevención de complicaciones.

6. Tratamiento de complicaciones.

7. Rehabilitación.

Los tratamientos se van a dividir en:

Tratamiento pre hospitalario.

Tratamiento adjunto.

Tratamiento secundario.

Tratamiento Intervencionista.

Tratamiento Primario Alivio del dolor.-morfina o meperidina. Trombolisis coronario.-La

administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo.

Administración de Oxigeno.

Tratamiento Adjunto Administración de aspirina .-Por su

función anti plaquetaria. Heparina.- mantener el tiempo de

coagulación al doble de los valores normales.

Nitroglicerina.-disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario

Betabloqueadores.-En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica.

Tratamiento Secundario Dieta blanda. Actividad Física. Sedación.

Tratamiento Intervencionista Trombolisis periférica o intra

coronaria.

Angioplastia transluminal percutánea.

Revascularización miocárdica quirúrgica.