Patologia Tiroidea

Noelia PonceHtal. Petrona V. Cordero - 2015

PATOLOGIA BENIGNA Y MALIGNA TIROIDEA

ANATOMÍA: CONCEPTOS BÁSICOS

Cara anterior cuello Anterior a tráquea 6 - 7 x 2 - 4 cm 25 – 30 gr Constituida por 2 lóbulos

unidos por un istmo transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes

C5 a T1

La tiroides esta constituida por esferas huecas de paredes celulares que extraen yodo de la sangre, y se combina con un aminoacido para formar las hormonas tiroxina y la calcitonina encargada de disminuir la concentración de calcio en la sangre y aumentarla en los huesos.

IRRIGACION E INERVACION

Irrigación: - Arteria tiroidea Superior e Inferior- Hay tres venas principales que drenan la tiroides.

Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas.

La inervación es de dos tipos: Simpática. Proviene del simpático cervical. Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo

superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago

RELACIONES ANATÓMICAS: PARATIROIDES

RELACIONES ANATOMICAS: N. LARINGEO RECURRENTE

RELACIONES ANATOMICAS

EXAMEN FÍSICO: TIROIDES

EXAMEN FÍSICO

Inspección

Palpación

Auscultación

INSPECCIÓN

Cuello en posición normal e hiperextendido

Tráquea central o desviada Bocio morfología y tamaño Masas Tragar Maniobra de Pemberton

INSPECCIÓN

MANIOBRA PEMBERTON

PALPACIÓN

Paciente de pie o sentado Explorador posterior al paciente Ambas manos Ubicar escotadura esternal Palpación hacia lateral Cadenas ganglionares

PALPACIÓN

Morfología Tamaño Consistencia Nódulos

Único o varios Ubicación Tamaño Consistencia

PALPACIÓN

PALPACIÓN ANTERIOR

PATOLOGIA BENIGNA Anomalias del

desarrollo Tejido tiroideo

ectopico Quiste tirogloso Bocio Nodular Eutiroideo Multinodular Difuso

Tiroiditis Aguda Supurada Subaguda Hashimoto Riedel

PATOLOGIA MALIGNA

Carcinoma diferenciadosa. Papilarb. Folicularc. Células de Hürthle Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Linfoma

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Tejido tiroideo ectópico Puede ubicarse en cualquier punto en el

trayecto de descenso de la glándula. Mas fte: Base de la lengua.

Masa submucosa, indoloro y asintomatica, crecimiento progresivo -> Dolor, disfagia, disfonia.

USG, Centellograma (131I- 99TC)->ausencia tej. Eutopico en 70%. PAFF

Tratamiento: Quirurgico

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Quiste tirogloso Resabio embriologico Adyacente al hueso hiodes Movilidad vertical con la deglucion.

Consistencia renitente. Tratamiento: Exceresis completa del

quiste junto con la porción central del hueso hioides.

Recidiva si Tto no es completo.

BOCIO

Aumento de tamaño de la glándula tiroides, peso mayor de 30 gr. No es sinónimo de Cáncer.

BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Sin. Adenomatoso no tóxico Benigno. Aumento de tej. En forma de

uno o varios nodulos, SIN EXCESO DE SECRECION HORMONAL.

Mujeres. Etiopatogenia: Estimulo prolongado de

TSH-> hiperplasia de ep. Folicular- >Quistes de contenido coloide no encapsulados


Diagnostico Clinica: Masa indolora, molestias esteticas o

sintomas compresivos. Crecimiento lento. Laboratorio: Eutiroideo. USG: No patron especifico. Beneficio:

Nodulos palpables; Medición; Tipo de lesión; Pte cuello corto- obeso; PAAF

Centellograma: Calientes- Tibios- Frios. No permite diferenciar claramente tipo de lesion.


Diagnostico PAAF: Nodulos dominants, de reciente

aparicion o de rapido crecimiento. CITOLOGIA

Alta Sensibilidad y especificidad.


La indicacion terapeutica se fundamenta en la necesidad de descartar un carcinoma, aliviar sintomas compresivos o razones esteticas.

Bocio nodular: Lobectomia tiroidea Bocio multinodular: tiroidectomia

subtotal/total.

POP: Hormonoterapia.

BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO (ENF.DE PLUMMER)

Bocio MULTINODULAR de larga data. Nodulos hiperfuncionantes->hipertiroidismo

Mujeres, > 50 años No se conoce la causa, probable

estimulacion prolongada de TSH, que lleva a la autonomia

Adenoma tóxico: el foco hiperfuncionante es uno solo. Nodulo caliente, de crecimiento lento.


Diagnostico Clínica: Bocio, hipertiroidismo.

Predominan los cardiovasculares (Taquicardia, HTA).

Laboratorio: Elevación hormonas tiroideas y disminución TSH

Centellograma; Varios focos de captación, sin inhibición del resto del parénquima.


Tratamiento Metilmercaptomidazol (metimazol)

hasta alcazar el eutiroidismo. De ser posible, quirurgico (T. Total), en

caso de existir CI por enfermedades asociadas, se indica el tto actinico con I

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO (ENF. DE GRAVES)

Bocio DIFUSO+ hipertiroidismo+ exoftalmia/mixedema tibial

Mujeres (7:1). 30-40 años Tendencia familiar. AUTOINMUNE

Defecto Linfocitos T Supresores

Linfocitos B: Producción de Ac (IgG) vs receptor

de TSH

Activación de la

adenilciclasa, que

estimula la secreción de

T3 T4


Diagnostico Clínica: Nerviosismo, irritabilidad, temblor,

intolerancia al calor, perdida de peso con aumento del apetito, sudoración, palpitaciones, debilidad muscular. Bocio.

Laboratorio: elevacion T3T4, valores Bajos TSH Centellograma: Gl. Aumentada de tamaño,

gralmente sin nódulos, la curva de captación presenta valores elevados, sin rta a la prueba de inhibición con T3.


Metimazol/propiltiouracilo (Eutiroidismo), mateniendose por 1-2 años, posterior reduccion de dosis para comprobar si existio remision espontanea.

Tto definitivo Quirurgico: Tiroidectomia subtotal 131 I : Obliga a un control medico periodico estricto

=> Pte. Joven (<30 años), bajo riesgo quirugico y bocio de gran tamaño: Cirugia

TIROIDITIS AGUDA SUPURADA

Se asocia a otros procesos infecciosos Flogosis local, con dolor exquisito a la

palpacion, signos generales de infección

No alteraciones en laboratorio USG: Zonas abscedadas o necorsadas.

PAFF: Cocos G+ Tto: ATB, si no rta -> Exploracion y

drenaje quirurgico

TIROIDITIS SUBAGUDA DE DE QUERVAIN Igual frecuencia en hombres y mujeres Gralmente asociada a cuadro previo de

una afección respiratoria Clinica: dolor, leve aumento de tamaño

y signos leves de hipertiroidismo Laboratorio: Aumento de T4 Tto: Aines, si intenso corticoides.

TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (HASHIMOTO)

Autoinmune-> titulos elevados de Ac antitiroglobulina y antifraccion microsomal-> Bocio

Mujer. Edad media. Clinica: De inicio, hiperfuncion glandular,

dolor y adenopatias; luego bocio indoloro, bilateral simetrico.

Laboratorio: Dismunuye T4/T3, aumento TSH, y Ac antitiroideos.

Tto. Hormonoterapia supresiva

TIROIDITIS DE RIEDEL

Poco fte. Aumento de tamaño y consistencia de

la tiroides-> duro petreo. Causa desconocida. La fibrosis puede esxtenderse a planos

musculares Tto. Hormonoterapia, corticoides. Si

sintomatica. Tto quirurgico

CÁNCER DE TIROIDES

Representa el 90% de los canceres endocrinos, pero solo 0,2 % de las muertes por cancer.

> frecuencia en la mujer => NÓDULO TIROIDEO UNICO EN UN HOMBRE TIENE EL TRIPLE DE POSIBILIDAD DE SER MALIGNO.

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA Carcinoma diferenciadosa. Papilarb. Folicularc. Células de Hürthle Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Linfoma

CARCINOMA PAPILAR

60-70% de los carcinomas. El de menor agresividad. Tercera- cuarta década de la vida. Todo tumor papilar debe ser

considerado como un carcinoma. Diseminación Linfatica Hombre >40 a o mujer >50 a.-

>tendencia mucho mayor a la recidiva local y mts a distancia.

CARCINOMA FOLICULAR

15-20 % de los carcinomas Edad avanzada (5ta decada) Malignidad: invasion capsular y/o

vascular ->es el mas dificil de diagnosticar x PAAF

Diseminacion hematica (pulmon,hueso,hígado)

CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÜRTLE

3-4 % de los carcinomas Mujeres. 5ta-7ma década. Malignidad: invasión vascular o

capsular. Diseminación linfatica- hematica

CARCINOMA MEDULAR

Celulas “C” 5- 10% de los carcinomas de tiroides Sin predileccion de sexo Esporadicos o vinculados a los

síndromes MEN Diseminacion linfatica y hematica.

CARCINOMA INDIFERENCIADO O ANAPLÁSICO

10-15% de los carcinomas >60 años Comportamiento muy agresivo, con

invasión precoz a los tejidos circundantes, mts ganglionar y a distancia

RESUMIENDO…

El mas frecuente? PAPILAR

El menos frecuente? HÜRTLE / LINFOMA

El mas agresivo? ANAPLASICO

El menos agresivo? PAPILAR

DIAGNOSTICO CLINICO

Diferenciado: Bocio nodular eutiroideo, duro,de crecimiento lento. Puede existir disfonia,adenopatias cervicales.

Medular: misma clinica, mayor frecuencia de mts ganglionares.

Indiferenciado : bocio de crecimiento rápido, duropetreo, invasión precoz-> sintomas compresivos: tos, disnea, disfagia, disfonia, dolor

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Tiroglobulina: Recidiva o mts de ca. Diferenciado en pacientes con tiroidectomia total.

Calcitonina: elevada en ca. Medular o hiperplasia de células C

Ecografía, TC, PAAF

TRATAMIENTO

Ca. Diferenciado Grupo de bajo riesgo: < 45 años sin mts o mayor

edad con ca papilar o folicular sin invasión capsular-> HEMITIROIDECTOMIA

Grupo de alto riesgo: mts a distancia, > 45 años, con invasion capsular-> TIROIDECTOMIA TOTAL.

Si gg cervicales: Bx por congelacion, si +: vaciamiento cervical modificado

Dosaje periódico de tiroglobulina POP

TRATAMIENTO

Ca Celulas de Hürtle TIROIDECTOMIA TOTAL + VAC. SI GG

POSITIVOS

No útil la tiroglobulina para el seguimiento POP

TRATAMIENTO

Ca. Medular TIROIDECTOMIA TOTAL: Por lo agresivo

y la posibilidad de bilateralidad. Si feocromocitoma, primero trato el

feocromocitoma Dosaje de Calcitonina POP

TRATAMIENTO

Ca. Indiferenciado. Por su alta agresividad, no deben ser

operados con intencion curativa.. Gralmente, dado lo avanzado, medidas

paliativas

Linfoma: Bx incisional y tto de su patologia

PRONOSTICO

Depende del tipo histologico, extension, y factores individuales.

. Ca. Diferenciado: Sv > al 90% a 5 años

. Ca Medular: Sv 65% a 5 años (disminuye si factores de mal pronostico, como masculino >40 años, enfermedad palpable y mts gg)

. Ca. Hürtle: Sv 80% a 5 años

. Ca. Anaplasico: Sv 10% AL AÑO

COMPLICACIONES

Hemorragia-> HEMATOMA SOFOCANTE!!! Lesión nerviosa (laringoscopia previa!)- Recurrencial. Unilateral: disfonia. Si paralisis transitoria, se

recupera entre los 3-6 meses, si definitiva, compensa CV contralateral.

. Bilateral: Obstruccion respiratoria. Laringeo superior: Fonastenia Hipoparatiroidismo->hipocalcemia->

parestesias, signos Chvostek y Trousseau

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