Patologia hemostasia

45
Edema Aumento patológico de liquido intersticial en los tejidos. El aumento de liquido en cavidades se llama: Hidrotórax. Hidropericardio Hidroperitoneo. Carmona Monserrath

Transcript of Patologia hemostasia

Page 1: Patologia hemostasia

Edema

Aumento patológico de liquido intersticial en los tejidos.

El aumento de liquido en cavidades se llama:

- Hidrotórax.- Hidropericardio- Hidroperitoneo.

Carmona Monserrath

Page 2: Patologia hemostasia

Categorías fisiopatológicas del edema: Aumentos

regionales de la presión hidrostática por alteración en el retorno venoso.

Page 3: Patologia hemostasia

Categorías fisiopatológicas del edema: Esta se da por la

disminución de la albumina o se pierde de la circulación.

Síndrome nefrótico: Los glomérulos se vuelven permeables.

Page 4: Patologia hemostasia

Categorías fisiopatológicas del edema: Se produce por

alteraciones en el drenaje linfático.

Causas incluyen inflamación crónica con fibrosis.

Filariasis parasitaria.

Page 5: Patologia hemostasia

Categorías fisiopatológicas del edema: La retención de agua

produce un aumento en la presión hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica vascular.

Page 6: Patologia hemostasia
Page 7: Patologia hemostasia

Morfologia: Edema

Cerebral.Pulmonar.

Palpaberal.

Page 8: Patologia hemostasia

HIPEREMIA Y CONGESTIÓNAumento de volumen de sangre local

HiperemiaProceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre

Eritema

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 9: Patologia hemostasia

Congestión

Proceso pasivo debido a la reducción de flujo de salida de

un tejido.

Insuficiencia cardiaca

Obstrucción de una vena aislada

Cianosis

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 10: Patologia hemostasia

Congestión crónica pasiva

Hipoxia Crónica

Lesiones tisulares isquémicas

Cicatrización

Focos hemorrágicos

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 11: Patologia hemostasia

Morfología Superficies decoloradas

Congestión pulmonar aguda

Capilares alveolares ingurgitados (asociados a edema de los tabiques alveolares)

Hemorragia intraalveolar focal

Congestión pulmonar crónica

Tabiques engrosados y

fibrosos

En los alveolos hay células de la insuficiencia cardiaca

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 12: Patologia hemostasia

Congestión hepática aguda

Vena central y sinusoides distendidos

Hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia

Hepatocitos periportales solo sufren cambio graso.

Congestión hepática crónica

Regiones centrolobulillares pardo-rojizas y levemente deprimidas (hígado en nuez moscada)

Hemorragia centrolobulillar , macrófagos cargados de hemosiderina y degeneración de los hepatocitos

HIPEREMIA Y CONGESTIÓNMorfología

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 13: Patologia hemostasia

Extravasación de sangre, hacia el espacio extravascular

-Externa-Interna Hematoma

HEMORRAGIA

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 14: Patologia hemostasia

-Petequias (1-2 mm)

-Púrpura (≥3 mm)

-EquimosisHematoma (>1-2 cm)

Hemoglobina(rojo-azulado)

Bilirrubina(azul-verdoso)

Hemosiderina(pardo-amarillento)

Según la localización-Hemotorax-Hemopericardio-Hemoperitoneo-Hemartrosis

Los pacientes con hemorragia extensa pueden sufrir ictericia secundaria a la degradación masiva de los eritrocitos y la hemoglobina.

HEMORRAGIA

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 15: Patologia hemostasia

-Volumen-Velocidad

-Localización

Shock hemorrágico (hipovolémico)

Ejemplo: Una hemorragia en el tejido subcutáneo puede causar la muerte si afecta al encéfalo.

Externa: Pérdida neta de hierro y puede ocasionar anemia por deficiencia de hierro.

Interna: Cuando los eritrocitos se retienen el hierro se recupera y recicla para la síntesis de hemoglobina

HEMORRAGIA Importancia

clínica

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 16: Patologia hemostasia

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Hemostasia normal

• Mantiene la sangre en estado liquido.

• Permite la formación rápida de un coágulo hemostático en la lesión vascular.

Trombosis • Formación de un coágulo

de sangre (trombo) en los vasos intactos.

* Pared vascular * Plaquetas * Cascada de la coagulación

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Page 17: Patologia hemostasia

HEMOSTASIA NORMAL

Brisa Ramírez

1. Vasoconstricción arteriolar

- Endotelina

Page 18: Patologia hemostasia

Brisa Ramírez

2. Adherencia y activación plaquetarias

- Tapón hemostático HEMOSTASIA PRIMARIA

Hemostasia Normal

Page 19: Patologia hemostasia

Brisa Ramírez

3. Factor tisular- Factor III o Tromboplastina- Factor VII

Hemostasia Normal

Cascada de coagulación

Trombina

Trama de fibrina

Reclutamiento de plaquetas

Hemostasia secundaria

Page 20: Patologia hemostasia

Brisa Ramírez

Hemostasia Normal4. Tapón permanente

- t –PA (activador tisular de plasminógeno)

Page 21: Patologia hemostasia

Endotelioo Propiedades anti - trombóticaso Propiedades pro - trombóticas

- Traumatismos- A. infecciosos- Fuerzas hemodinámicas- Mediadores plasmáticos- Citocinas

Brisa Ramírez

Page 22: Patologia hemostasia

Endotelio

Propiedades antitrombóticas

Efectos antiagregantes

Efectos anticoagulantes

Efectos fibrinolíticos

Brisa Ramírez

Propiedades protrombóticas

• Efectos plaquetarios• Efectos

procoagulantes• Efectos

antifibrinolíticos

Page 23: Patologia hemostasia

INHIBEN LA TROMBOSIS

Brisa Ramírez

-PGI2 (Prostaciclina) -Oxido Nítrico-Adenosina difosfatasa

Efectos antiagregantes

Efectos anticoagulantes

-M. parecidas a la Heparina-Trombomodulina-Inhibidor de vía de factor tisular

Efectos fibrinolíticos

- t– PA

Page 24: Patologia hemostasia

FAVORECEN LA TROMBOSIS

Brisa Ramírez

Efectos plaquetarios

Efectos procoagulantes

Efectos antifibrinolíticos

-Factor von Willebrand (vWf)

- Factor tisular

- PAI (Inhibidores del activador del plasminógeno)

Page 25: Patologia hemostasia

Pregunta Mencione dos propiedades que tenga el

endotelio ¿Quien libera el Activador del

plasminógeno de tipo tisular (t- PA)?

Page 26: Patologia hemostasia

PLAQUETAS

Gloria Villafaña

Page 27: Patologia hemostasia

Las plaquetas poseen gránulos α y δ:

Gránulos α: contienen: P-selectina en lamembrana fibrinógeno, fibronectina factores V y VIII, factor plaquetario 4 PDGF y TGF- .β:

Gránulos densos (δ) contienen: ADP y ATP, Calcio iónico, Histamina, serotonina y adrenalina.

Page 28: Patologia hemostasia

Plaquetas y su función, tras una lesión vascularAl entrar en contacto con los elementos de la MEC las plaquetas sufren:

1. Adhesión plaquetaria a la MEC.

2. Secreción de gránulos.

3. Agregación plaquetaria.

Page 29: Patologia hemostasia
Page 30: Patologia hemostasia
Page 31: Patologia hemostasia
Page 32: Patologia hemostasia
Page 33: Patologia hemostasia
Page 34: Patologia hemostasia
Page 35: Patologia hemostasia
Page 36: Patologia hemostasia
Page 37: Patologia hemostasia

vWF  producida de forma constitutiva en el endotelio (en los 

cuerpos de Weibel-Palade) Los cuerpos de Weibel-Palade son gránulos de almacenamiento que se encuentran en las células endoteliales.

El factor VIII de coagulación, también llamado factor anti-hemofílico A, es una glucoproteína contenida en el plasma sanguíneo que actúa como uno de los cofactores de la cascada de lacoagulación. La deficiencia del factor VIII causa  Hemofilia A.1 El factor VIII o factor antihemofílico es un factor de la Coagulación necesario para se produzca una correcta coagulación pasando por Regulación y modulación de la cascada sanguínea tras una hemorragia.

Page 38: Patologia hemostasia

Fomenta la agregación más

plaquetas

Activación plaquetaria por ADP

Unión al fibrinógenoque forma enlaces a

modo de puentes entre las plaquetas

Cambio de forma del receptor plaquetario

GpIIb-IIIa,

Page 39: Patologia hemostasia

CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la ruptura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar origen a otra enzima activada asta formar trombina.

Page 40: Patologia hemostasia

AL FINAL DE LA CASCADA PROTEOLITICA…

Al definitivo.

El gel de fibrina rodea a las plaquetas y otras células dentro del tapón hemostático secundario

Trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina

Que se polimerizan en un gel insoluble.

Page 41: Patologia hemostasia

Vías intrínseca de coagulación

Vía intrínseca Más importante a

nivel fisiológico. Se activa gracias al

factor tisular (tromboplastina o factor III).

Page 42: Patologia hemostasia

PARReceptores Activados por ProteasaExpresados en: Endotelio Monocitos Linfocitos T Otras células

Page 43: Patologia hemostasia

Anticoagulantes endógenos que controlar la coagulación

Antitrombinas Las proteínas C y S TFI

La activación de la cascada de coagulación pone en marcha una cascada fibrinolítica que modera el tamaño del coágulo final.

Page 44: Patologia hemostasia

¿La liberación del contenido de los cuerpos densos de gránulos de las plaquetas tiene gran importancia porque?

a) El Ca es necesario en la cascada de coagulación y el ADP es un potente activador de la agregación plaquetaria.

b) Se amplifica el proceso de agregación plaquetaria.

c) Esto condiciona la aparición de fosfolípidos con carga negativa que se unen al Ca y actúan como lugares para la nucleación para la formación de complejos que contienen diversos factores de coagulación.

Page 45: Patologia hemostasia

En la enfermedad de von Willebrand hay una deficiencia genética del vWF o de su receptor. Si eres un pasante de medicina y llega una paciente con esta patología y el Dr. te pregunta ¿que paso en la hemostasia esta fallando?

¿Qué le responderías?a) Nose b) ahorita lo investigoc) Haber dile tu rafad) La respuesta, que es…