Post on 08-Feb-2017
Inflamación y cicatrización
María Laura del Toro ChávezFISIOPATOLOGÍA
Dra. Laura Margarita Salcedo Flores
Traumatismos, cirugía,
sustancias químicas, calor y frio extremos
o daño isquémico
Generalmente resultado
de una respuesta inmune a
microorganismos
INFLAMACIÓN
Aguda Crónica
Manifestaciones sistémicas
Sepsis Mortal
Constricción momentánea de los vasos del áreaVasodilatación de los mismos vasos
(rubor y eritema)Aumento de la permeabilidad
vascular (edema)Dolor y pérdida de la función
Se caracteriza por la movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia el área de
la lesión
Etapa vascular
Etapa Celular
Granulocitos Fagocitos mononucleares
Inflamación Aguda
Inflamación aguda
Producción de
exudados
Seroso
Hemorrágico
FibrinosoMembranoso
Purulento
Líquidos acuosos de bajo contenido de proteínas que resultan del plasma que ingresa al sitio de
inflamación
Lesión que causa daño en los vasos sanguíneos o fuga
importante de glóbulos rojos
Grandes cantidades de fibrinógeno y
forman una malla espesa
Se desarrollan en la mucosa y tienen
células necróticas
Pus compuesto de glóbulos blancos desintegrados,
proteínas y detritos celulares
Exudado seroso
E. Hemorrágico
E. fibrinoso
E. Membranoso
E. Purulento
Ulcera: un sitio inflamado en el que la superficie epitelial se necrosa y erosiona
Absceso: área con exudado purulento,
núcleo necrótico rodeado por una capa de
neutrófilos
Inflamación
Crónica
Se autoperpet
úa y puede durar
meses o incluso años. Resultado de
un proceso inflamatorio recurrente o
de respuestas de baja
intensidad que no provocan una reacción
aguda
Células mononuclear
es y linfocitos (en
lugar de neutrófilos)
Proliferación de
fibroblastos en lugar de
exudado
Cuerpos extraños,
virus, bacterias, hongos y
parásitos de virulencia
baja
Crónica inespecífica
Crónica granulomatosa
Normal 4,000 a 10,000
células/μLInflamación 15, 000 a 20,000 células/ μL
Implica acumulación difusa de
macrófagos y linfocitos en el sitio
de la lesión
Proliferación de fibroblastos, con la formación de una
cicatriz que reemplaza el tejido normal
Inflamación crónica inespecífica
Conglomerado de macrófagos rodeados
por linfocitos
Cuerpos extraños: astillas, suturas, microorganismos
Digerido de forma deficiente, no
controlados de otras mecanismos
Célula gigante multinucleada que rodea
al cuerpo extraño
Una membrana densa de tejido conectivo
encapsula la lesión y la aísla
Inflamación granulomatosa
Reparación Tisular
Reparación Tisular
Células LábilesSe dividen y multiplican
durante toda la vida para reemplazar a las que se
destruyen de modo continuo
Células establesDejan de dividirse
cuando cesa el crecimiento, pero poden
tener un proceso de regeneración ante un estimulo adecuado
Células permanentes o fijas
No pueden sufrir división
mitótica
Capacidad de regeneración
Proliferación celular
PielMuscul
o Cardiac
o
Hígado
Matriz extracelular
Formas básicas Función
Membrana basal
Matriz intersticial
Proteínas estructur
ales fibrosas
(fibras de colágeno
y elastina)
Glicoproteínas
adhesivas (fibronectin
a y laminina)Geles
hidratados en agua
(proteoglucanos y acido
hialuronico)
Turgencia al tejido blando y rigidez al
hueso
Componentes básicos
Aunque las células de muchos tejidos son capaces de
regenerarse, la lesión no siempre produce la restitución de las
estructuras normales a menos que la MEC esté intacta
Si la membrana basal, por ejemplo, se rompe las células proliferan de manera
aleatoria y el resultado es un tejido desorganizado y afuncional
Reparación por tejido fibroso
Lesión grave o persistente
que daña tanto las
células como la MEC
La reparación no puede lograrse solo con
reparación
Por lo que el tejido se sustituye con tejido conectivo
Lo que implica la
formación de tejido de
granulación y desarrollo de
tejido cicatrizal
Tejido de granulació
n
Tejido conectivo muy
vascularizado que contiene
capilares recién formados,
fibroblastos en proceso y
células inflamatorias
residuales
Desarrollo de tejido cicatrizal
2 Fases:1.- Migración y proliferación de fibroblastos en
el sitio lesionado
2.- Deposito de MEC entre las
células
La síntesis de colágeno es importante
para el desarrollo de resistencia en el sitio en el proceso de
cicatrización
Cicatrización de las heridas
Segunda intención; Heridas grandes, perdida mayor de tejido y
contaminación
Primera intención: Incisión
Quirúrgica
Fases de la
cicatrización
Fase inflamato
ria
Fase proliferati
va
Fase de remodela
do
Fase Inflamatoria• Comienza en el momento de la
lesión• Incluye las fases vascular y
celular de la inflamación• En las heridas de superficie
pequeña el coagulo pierde liquido y se convierten una costra dura y desecada que protege el área
Fase Proliferativa• Suele comenzar 2 o 3 días después de producida la
lesión.• Producción de tejido nuevo para llenar el espacio de la
herida• Célula más importante: fibroblasto, secreta colágeno y
otros elementos intercelulares necesarios para la cicatrización.• Generan además factores de crecimiento que promueven
la angiogénesis, proliferación y migración de células endoteliales.• El tejido apenas formado es frágil y sangra con facilidad
(por la angiogénesis)• El componente final es la epitelización (una vez hecha la
costra las nuevas células migran entre ella y esta se desprende)
La síntesis de colágeno alcanza su máximo en
el transcurso de 5 a 7
días.
Fase de remodelado• Empieza después de la
tercera semana y puede durar de 6 meses o más según el tipo de lesión.• Se “remodela”
continuamente el tejido cicatrizal por la síntesis simultanea de colágeno y la lisis de las colagenasas• Alcanza la resistencia casi
completa (70-90%)
Una anormalidad en la curación por reparación con tejido cicatrizal es la formación de queloides, que son masas similares a tumores causadas pro la producción
excesiva de tejido cicatrizal*Base Genética
Factores que afectan la cicatrización
Desnutrición Flujo sanguíneo y provisión de oxigeno
Alteración de las respuestas
inmunitarias
Infección, cuerpos extraños Efecto de la edad
Gracias