Cristalino

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Nickolás Ponce G.Adriana Rojas N.Christian Toalongo

CRISTALINO

Patología de la acomodación

Fatiga• Esfuerzo excesivo

por defecto de refracción mal corregido

Parálisis

• Ruptura del arco reflejo

• En: Botulismo, Anestesia retrobulbar

Espasmo

• Se produce cuando la mirada permanece fija durante varias horas

CATARATAS Opacidad del cristalino conlleve o no incapacidad funcional

Alteración del pH del medio

Agentes Físicos

Procesos metabólicos

Procesos proteolíticos

Envejecimiento

Procesos que alteran la permeabilidad capsular :

Catarata Localización

Senil Núcleo

Diabética Cortical (hiperglicemia por hiperhidratación)

Corticoidea Subcapsular posterior

Catarata CongénitaPor alteraciones a partir de la 4ta o 5ta semana de embarazo

Hereditarias

• Aisladas o Asociada a malformaciones oculares o sistémicas• Comportamiento familiar• Bilaterales

Embriopatías

• Por infecciones intrauterinas (1er trimeste de embarazo)

MicroftalmiaCoriorretinitisOtras alteraciones

Rubéola

Triada de Sabin CoriorretinitisConvulsionesCalcificaciones intracraneales

Toxoplasmosis

Coriorretinitis cicatrizalTrombocitopeniaHepatoesplenomegaliaAlt. SNC

Citomegalovirus

Metabólicas

Galactosemia Hipoparatiroidismo o Pseudohipoparatiroidismo

• Galactosa 1-P uridil transferasa

• Cataratas, retraso mental, hepatoesplemomegalia

• Galactoquinasa

• Concentración de Calcio < 9.5mg/ml

Tóxicas

Carenciales

• Clorpromacina • Corticoides• Hipervitaminosis D

• Vitamina A • Triptófano • Acido Fólico • Vitamina B12

• Síndrome de Down • Síndrome de Turner• Translocaciones 13-15 y 16-18

Cromosomopatías

Radiaciones ionizantes

Catarata Secundaria • Procesos oculares

Inflamatorios Tumorales

Traumáticos Degenerativos

• Procesos sistémicos

DiabetesHipertiroidismo HipoparatiroidismoGalactosemiaEnf. De Wilson

Metabólicos

PoiquilodermiaEsclerodermia Eccema atópico

Sindermatóticos

TalioPlata

Mercurio Corticoides

Antimitoticos

Tóxicos

Catarata Senil Es la forma más frecuente de catarata y de pérdida visual

reversible en países desarrollados

96% > 60 añosProgresión lenta Antecedentes FamiliaresEtiología desconocida

Seg

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localizació

n

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oNuclear

Cortical

Subcapsular posterior

Seg

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el g

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o d

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desarr

ollo Incipientes

Madura

Hipermadura

Clínica

Disminución progresiva de agudeza visual

Fotofobia

Diplopía monocular

Mejora en ambientes poco iluminados

Salida de proteínas

del cristalino

Iridociclitis

Cristalino aumenta

de volumen

Glaucoma Facomórfico

Obstrucción de malla trabecular

Glaucoma Facolítico Luxación del cristalino

Complicaciones

Diagnóstico• Provocando midriasis farmacológica y

observando a simple vista

• Lámpara de hendidura

Tratamiento• Es quirúrgico • Técnica mas usada:

Facoemulsificación

• Extracción extracapsular del cristalino

Complicaciones:• Intraoperatorias

• Postoperatorias• Endoftalmitis aguda• Opacificación de cápsula posterior• Descompensación corneal

Luxación y Subluxación del cristalino

Pérdida de la posición habitual del cristalino

• Fibras de la zónula conservan integridad

• Causa de diplopía monocular

Subluxación

• Cristalino se desprende por completo Luxación

Congénitas

Ectopia lentis

Aislada o Asociada a: Snd. de MarfánHomocistinuriaSnd. De Ehler- DanlosSnd. De Weil- Marchesani

Adquiridas

Origen traumático

Cristalino puede quedar subluxado o luxado

Disminución de la visión / diplopía monocular

Iridodonesis