Cristalino Final[1]

8/2/2019 Cristalino Final[1]

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Fisiologia del


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Funcin ms importante: balancehidro-electroltico

Integridad estructural

Deshidratacin

Fisiologa

Objetivo Principal

Mantenercrecimiento celular y

transparencia


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Fisiologa: Transporte deiones

Nutrientes y metabolitos:Humor acuoso y vitreo

Permeabilidad a agua, iones ymolculas pequeas

Movimiento transcelular:Canales y bombas


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K+Na+ Ca2+

PosteriorAnteriorTransportepasivoClulas

epiteliales -Na-KATPasa

Na-KATPasaAnteriorPosteriorTransporte

pasivo

Ca ATPasa(clulasepiteliales)Manterlo(si no:

agregadosproticos ymetabolismo

Gradiente electroqumico


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Gradiente electroqumico

-70 mV anterior

Gradiente -23 mV

Edad: potencial eltrico


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Transporte de AA

Crecimiento celular y estructural

Transporte anterior > posterior

Estructura con mayorconcentracin de AA requieretransporte activo (capa epitelial)


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HidrosolublesCristalinas

80%Epitelio y fibras

32%Mas grandes (300-4,00 kD)Macromolculas- 4 subU mayores

y 9 subU menoresUniones: Hidrofbicas y de H2Transformacin a fibrassecundariasTasa de sntesis > en epiteliales

que fibras

AlfaSolubles en

urea

Mem plasmticas de las fibrasProtena Intrnseca Mayor (MIP) Cels epiteliales fibrassecundariasAumentan con la edad- las

hidrosol se convierten en hidrofob-opacidad

Citoesqueleto

No solublesen urea

Beta-LBeta- 55% de las hidrosolubles

3 fracciones diferentes

Protena antigua

Gama20 kDBeta-H

-

Protenas del Cristalino

Hidrofbicas

Alta concentracin (33%, el doble que cualquier otro tejido)

20%Membrana y

Citoesqueleto


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Metabolismo de loscarbohidratos


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Estrs Oxidativo

Oxgeno mayorade

Lesiones oxidativasBaja tensin en

sus clulasEs protector para

el cristalino


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Estrs OxidativoPara contrarrestarlos efectosoxidativos de lasclulas mantieneen su interior unmedio reductor.

Problemas del

Cristalino

GastoEnergtico


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Estrs Oxidativo

El gasto energticopara las fibras ms

profundas por quecarecen demitocondrias (sussistemas energticosson menos activos)

Problemas delCristalino


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Estrs Oxidativo

Gluclisis cido LcticopH

intracelular se alteran los procesossensibles al pH conductancia delas uniones comunicantes.



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Estrs Oxidativo

Mantener la estabilidadde las protenas durantemuchas dcadasPropensin a agregacincataratas



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Estrs Oxidativo

Perxido: se crea en mitocondrias porla superxido dismutasa.De la fosforilacin oxidativa

Oxidacin de cido ascrbico

Facilita la formacin de radicales libres

en presencia de iones ferrososProtector: Alta [ ] de transferrina



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Estrs OxidativoRadiacin solar luz

ultravioleta: esabsorbida por:ADN, protenas,

metabolitos connuclesidos,flavonoidesy los

pigmentosSe generan radicales

libres



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Estrs Oxidativo

Radicales libres por actividad metablicacelular

Estrs oxidativo por formacin demalondialdehido

Reaccin por peroxidacin (cidosgrasos)

Mecanismo de proteccinCatalasa

Superoxido dismutasa

Glutatin peroxidasa

Otras- Vitamina E y C


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Estrs Oxidativo

Glutatin: impidela oxidacin decomponentes delcitoplasma.[ ]

Al niveles la

lesin celular seproduce deprisa.

Mecanismoprotector

ms importante

Las clulasepitelias

y fibras superficialessintetizan glutatin

Difusin desdehumor acuoso


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Acomodacin

Msculo ciliar

Contraccin

Relaja fibras zonularesCristalino ms esfrico

Aumenta poderAcomodacin


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Acomodacin

Relajacin

Aumenta tensin de znula

Lente aplanadoDisminuye poder


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Acomodacin


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Bibliografa

Yanoff, M, Duker, J. Ophthalmology, MosbyElsevier 3 Ed. 2006

Palacio Pastrana C, Ed. Catarata, Diagnstico yTratamiento, 2007. Intersistemas Editories,Mxico. Pp 307

Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB, Ed. Lens andCataract, 2006-2007. American Academy of

Ophthalmology, Singapore. Pp 264

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