CRISTALINO Y CATARATA

Cristalino

Definición: El cristalino es un cuerpo lenticular

del ojo, biconvexo y transparente, cuyas funciones son mantener su propia transparencia, refractar la luz, y proveer acomodación.

Anatomía:

No posee irrigación o inervación tras el desarrollo fetal, dependiente completamente del humor acuoso para sus requerimientos metabólicos y llevar a cabo sus excreciones de desperdicios

Anterior al cuerpo vítreo, posterior al iris Suspendido en posición por las zónulas de

Zinn, que son fibras que lo mantienen adherido al cuerpo ciliar

El ecuador del cristalino es su circunferencia mayor

Anatomía:

Anatomía:

Los polos anterior y posterior están unidos por la línea imaginaria llamada axis

Las líneas que pasan por su superficie se llaman meridianos

Contribuye con aprox. 15 a 20 dioptrías de acomodación de las aprox. 60 dioptrías de poder refractivo convergente del ojo humano

Crece durante toda su vida

Corte del cristalino

Cápsula Corteza

núcleo

Poloanterior

Eje óptico

ecuador

Anatomía:

El cristalino está compuesto por la cápsula, el epitelio, la corteza, y el núcleo.

La cápsula elástica y transparente es capaz de moldearse durante la acomodación y su parte más externa sirve de unión a la zónula.

El epitelio es una monocapa de células metabólicamente activas que se diferencian en fibras lenticulares.

La unión de estas fibras lenticulares forman el núcleo y la corteza.

Epitelio y corteza del cristalino

Polo anterior

cápsula

Célula epitelial

Zona germinal

ecuadornúcleo

Fibras nucleares

Polo posterior

Fibras corticales

Zónula Se origina de la lámina basal del epitelio no

pigmentario de la pars plana y plicata del cuerpo ciliar

Tiene aspecto de malla, foman delgada membrana pericapsular en el ecuador del cristalino.

Se inserta en región ecuatorial Con la edad, se separan capas anteriores y

posteriores. Funciones: Sostén del cristalino Intervienen en la acomodación Protegen al cristalino de adsorber la radiación UV.

Acomodación:

Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen a distancia a cerca

Esta mediada por III par craneal, fibras parasimpáticas (oculomotor)

Producida por un cambio en la forma del cristalino resultado de la acción del m. ciliar sobre las fibras zonulares

Se va perdiendo con los años (40) la maleabilidad del cristalino. La mayoría de los cambios acomodativos suceden en la parte central del cristalino.

Medicamentos parasimpático miméticos, inducen acomodación (pilo)

Mecanismo de acomodación:

Cambios con la acomodación

  Con acomodación Sin

acomodaciónAcción músculo ciliar contracción

relajación Diámetro anillo ciliar ê éTensión zonular ê éForma del cristalino esférico

alargadoDiámetro ecuador ê éGrosor axial del cristalino é ê Curvatura capsula anterior abomba se

aplanaCurvatura capsula posterior cambios

mínimos Poder refractivo del cristalino é

ê

Embriología

Se desarrolla a partir del ectodermo que cubre la vesícula óptica (25 días)

Se forma la placa óptica (27-29 días) 4mm La placa óptica comienza a invaginarse formando

la fosita del cristalino (30 días) 5mm La fosita se separa del ectodermo y forma la

vesícula cristalina (33 días) 9mm Las células posteriores se alargan formando las

fibras primarias del cristalino (35 días) 10mm, luego pierden su núcleo formando el núcleo del cristalino

ANOMALÍAS DEL CRISTALINO Alteración de la transparencia Alteración del tamaño Alteración de la forma Alteración de la localización Ausencia del cristalino

CATARATA

CONCEPTO: Opacidad parcial o total del cristalino.

CLASIFICACIÓN :

Congénita Adquirida

CATARA CONGÉNITA:

ETIOLOGÍA: Anomalías Oculares

Alt. Embarazo Infecciones IU TrastornosCromosómico

Irradiacion (1er trimestre)Farmacos (corticoides, Sulfas)Prematuridad (BPN)

TORCHHerpesVacunas

AniridiaDisgenesia SALenticono, Lentiglobo, ColobomaEctopia, micro- esferofaquiaPersiste tunica del cristalinoPUPH

S. DownTrisomia 13/15Trisomia 16/18

HereditariasDisostosis Craneofaciales

AfeccionesSistémicas Síndromes

Sd. ApertSd. CrouzonOxicefalia

Dermatologicas: Dermatitis atopica Ictiosis Incontinencia pigmentisMetabolicas: Galactosemia Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo

Sd. Alport Enf. Fabry Enf. Wilson Sd. Sliekler Sd. Cockaine

MORFOLOGÍA

Catarata Difusa

Catarata Anterior

Catarata Central

Catarata Posterior

Polar: Subcapsular CapsularPiramidal (cono)SubcapsularCapsularOxicefalia

NuclearSuturalEstrelladaLamelar o Zonular (cortical)

Lenticono Posterior Punto de Mittendorf PVPH Subcapsular Posterior Gota de aceite (corteza)

En abeto pequeñas que reflejan la luz. Cerulea (pequeña , blanca,azulada) Membranosa (reabsorcion del material del lente

CORTICALES: LAMELARES

CORTICALES: SUBCAPSULAR ANTERIOR

CORTICALES: POLAR ANTERIOR

POSTERIORES: LENTICONO

CATARATA CONGÉNITA: SINTOMAS Leucocoria Nistagmo Severo Fotofobia Estrabismo Diplopía Dificultad Visual mínima Distorsión del RRN

CONDUCTA

Si las opacidades son mayores a 3mm en el niño se operan.

Si son menores se realiza tratamiento correctivo con lentes, para tratar la ambliopía.

CATARATA SENIL

Se observa en personas mayores de 50 a 55 años de edad.

CUADRO CLÍNICO:• Disminución de la visión cercana o

lejana.• Diplopía mono o binocular• Mejor visión nocturna• Deslumbramiento

CATARATA PATOLOGICAETIOLOGIA• Asociada A Enfermedades Intraoculares.• Asociada A Enfermedades Sistémicas .• Provocada Por Agentes Externos

Asociada a enfermedades sistemicas .

desordenes metabolicos: diabetes mellitus galactosemia

hipoparatiroidismo /hipocalcemia, enfermedade de lowe, wilson, refsum, albrght, fabry, homocistinuria.

enfermedades de la piel: displasia ectodermica congenita, werner, dermatitis

atopica, rothmund thompson.

enfermedades del tejido conectivo y oseo: distrofia miotonica, marfan conradi displasias

oseas.

asociada a enfermedades renales: enfermedad de lowe, sindrome de alport.

enfermedades del snc: enfermedad de marinesco, sjogren, neurinoma del

acustico.

provocada por agentes externos.

radiaciones:

ionizantes, rx, uv, infraroja , microondas.

daño quimico: quemaduras por alcalis.

drogas:

esteroides, naftaleno, triparanol, lovastatina ouabaina, ergotamina, clorpromazina, talio , dinrofenol, mioticos, paradiclrorobenzeno , selenio, sales de oro.

CATARATA PATOLOGICA UVEITIS asociada a uveitis

cronica. inicio tipico subcapsular

posterior. depositos calcicos

intracristalinianos y en capsula anterior, progreso a catarata madura.

engrosamiento de la capsula anterior asociado a sinequias posteriores.

membrana pupilar. mas del 70% en uveitis

heterocromica de fuchs. tener en cuanta el uso de

esteroides.

DIABETES MELLITUS

catarata del diabetico verdera: opacidades multiples, blanco

grisaceas, primero en corteza superficial anterior y luego tambien posterior, vacuolas capsulares, opacidades punctatas blancas en copo de nieve, pudiendo pasar rapidamente a catarata intumescente y madura.

cambios son bilaterales , diseminados y bruscos.

miopizacion y ocasional hipermetropizacion.

DISTROFIA MIOTONICA

autosomica dominante.

dificultad en la relajacion de los musculos estriados con ptosis, debilidad facial y defectos en la conduccion cardiaca.

cristales policromaticos e iridiscentes en la corteza lenticular con catarata subcapsular posterior que progresa a la opacificacion cortical completa.

clave: ¨ arbol de navidad¨.

GALACTOSEMIA

autosomico recesivo. deficit de galactos 1 fosfato uridil trnsferasa, galactoquinasa o udf galactosa

4 epimerasa. en la forma clasica hay malnutricion, hepatomegalia ictero, retardo mental

desde las primeras semanas de vida. fatal si no se diagnostica y trata. catarata en el 75% de los casos desde las primeras semanas. acumulacion de galactitol , aumento de la presion osmotica y entrada de

fluido al lente. opacificacion tipica del nucleo y corteza profunda. clave: catarata ̈ en gota de aceite .̈

ESTEROIDES cataratogenicos por via topica

sistemica, sc, spray nasal y ungüentos dermicos palpebrales.

suceptibilidad individual invalida el concepto de ¨dosis segura¨.

niños mas suceptibles que adultos.

ocasionalmente reversibles a suspender tratamiento.

tipicamente de inicio aparce una catarata subcapsular posterior que luego invade la capsula anterior.

clave: catarata subcapsular posterior en pacientes jovenes y de mediana edad sometidos a tratamientos esteroideos.

OTROS FARMACOS fenotiazinas: tioridazina y clorpromacina, granulos

finos, pardoamarillentos poco densos en area pupilar, provocan leve impedimento visual.

mioticos: ioduro de ecotiophato, bromuro de demecario, tambien pilocarpina, aparecen vacuolas subcapsulares anteriores visibles con retroiluminacion, que pueden revertir o progresar a opacidades corticales y nucleares mas densas.

amiodarona: antiarritmico, provoca depositos de pigmentos estrellados subcapsulares anteriores , axiales, con poca repercusion visual.

sales de oro: antiartritico, provoca depositos capsulares anteriores en un 50% de los pacientes tratados por 3 años, poca afectacion visual.