1.-ICC INFSC

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DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

TRATAMIENTOINSUFICIENCIA CARDIACA

DR EDWIN SUAREZ DR EDWIN SUAREZ ALVARADOALVARADO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

La insuficiencia cardiaca

, mortalidad a los seis años del diagnóstico: casi 80% en varones y 65% en mujeres. forma aguda de fallo de bomba con shock, hasta la forma asintomática.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

La insuficiencia cardiaca, se puede definir como un síndrome, caracterizado porque el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y el retorno venoso.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

INSUFICIENCIA CARDIACA

SE PRODUCE UN GASTO CARDIACO INFERIOR A LAS NECESIDADES METABOLICAS

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

las causas que conducen al síndrome de insuficiencia cardiaca: a) La lesión celular directa

Miocardiopatía, infarto de miocardio, miocarditis, toxinas o enfermedades sistémicas) que causa una disfunción mecánica

Sobrecarga de presión: Hipertensión, Estenosis valvular aórtica o pulmonar;

Sobrecarga de volumen: insuficiencia valvular mitral, aórtica, tricuspídea)

los procesos que dañan el llenado diastólico o la contracción sistólica normales.

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DROGAS INOTROPICAS

GLICOSIDOS CARDIACOS BETA ADRENERGICOS ANTIARRITMICOS ANTAGONISTAS DE

ANGIOTENSINA VASODILATADORES

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

GLICOSIDOS CARDIACOS

DIGOXINA

DIGITOXINA

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

BETA ADRENERGICOS

DOPAMINA

DOBUTAMINA

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

AMRINONE

MILRIRONE

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA

CAPTOPRILENALAPRIL

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

VASODILATADORES

NITROPRUSIATO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADO EN LA CUAL EL GASTO

CARDIACO NO ES ADECUADO PARA SUPLIR LAS NECESIDADES METABOLICAS DEL ORGANISMO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

LEY DE LEY DE FRANK - FRANK - STARLINGSTARLING

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

    

                                                                                                                                                                                                                       

(c) 2000 Ediciones Harcourt, S.A.

    

                                                                                                                                                                                                                       

(c) 2000 Ediciones Harcourt, S.A.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

RELACION ENTRE:

1.-VOLUMEN DIASTOLICO VENTRICULAR FINAL Y VOLUMEN SISTOLICO.

2.-PRESION ATRIAL DERECHA Y GASTO CARDIACO

3.-PRESION VENOSA Y VOLUMEN STROKE

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VOLUMEN SISTOLICO DE EYECCION 1.- PRECARGA O LONGITUD

DEL MUSCULO AL INICIO DE LA CONTRACCION

2.-CAPACIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON.

3.- POST CARGA O TENSION QUE DESARROLLA DURANTE LA CONTRACCION.

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VOLUMEN SISTOLICO

1.-PRECARGA VENTRICULAR 2.-POST CARGA VENTRICULAR 3.- CONTRACCION DEL

VENTRICULO

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PRECARGA O VOLUMEN TELEDIASTOLICO DEL VENTRICULO RELACION: 1.-VOLEMIA TOTAL. 2.-RETORNO VENOSO. 3.-CONTRACCION AURICULAR.

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FASES DEL CICLO CARDIACO

• FASE DE LLENADO

• FASE DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA

• FASE DE EYECCION

• FASE DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA

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LADO DERECHO DEL CORAZON

• LAS FASES DEL CICLO CARDÍACO SON SIMILARES AL DEL LADO IZQUIERDO

• LAS PRESIONES SON MENORES.

• LA VÁLVULA TRICUSPIDEA SE CIERRA DESPUÉS Y SE ABRE ANTES QUE LA VÁLVULA MITRAL.

• LA VÁLVULA PULMONAR SE ABRE ANTES Y SE CIERRA DESPUÉS QUE LA VÁLVULA AÓRTICA

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

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POST CARGA

DEF: EL PESO QUE QUE LA

FIBRA MUSCULAR DEBIA LEVANTAR UNA VEZ INICIADA LA CONTRACCION.

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POST CARGAMANEJO CLINICO RESISTENCIA VASCULAR

YA SEA PULMONAR O SISTEMICA

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CICLO CARDIACO

1.-SISTOLE ATRIAL 2.-CONTRACCION VENTRICULAR

ISOVOLUMENTRICA. 3.-EYECCION VENTRICULAR RAPIDA. 4.-EYECCION VENTRICULAR

REDUCIDA. 5.- RELAJACION VENTRICULAR

ISOVOLUMETRICA. 6.-LLENADO VENTRICULAR RAPIDO. 7.-LLENADO VENTRICULAR

REDUCIDO (DIASTASIS)

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

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SISTOLE ATRIAL

PRECEDIDO DE LA ONDA P CONTRIBUYE AL LLENADO

VENTRICULAR NO ES ESCENCIAL.

RESPONSABLE DE LA ONDA a EN PVY

CAUSA DEL 4 RUIDO CARDIACO NO AUDIBLE EN ADULTOS.

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CONTRACCION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA

REPRESENTA LA ACTIVACION DE LOS VENTRICULOS

CIERRE DE LAS VALVULAS AV

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EYECCION VENTRICULAR RAPIDA

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EYECCION VENTRICULAR REDUCIDA

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SISTOLE: EYECCION

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RELAJACION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA

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LLENADO VENTRICULAR RAPIDO

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LLENADO VENTRICULAR REDUCIDO (DIASTASIS) ES LA FASE MAS LARGA DEL

CICLO EL TIEMPO REQUERISO PARA

LA DIASTASIS DEPENDE DE LA FRECUENCIA

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FRACCION DE EYECCION PORCENTAJE DE VOLUMEN

QUE SE LOGRA EXPULSAR AL FINAL DE LA DIASTOLE:

NORMAL: 60-75%

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FRACCION DE EYECION

VOLUMEN SISTOLICO / VOLUMEN FINAL DIASTOLICO

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GASTO CARDIACO

GC = FC POR VOLUMEN DE EYECCION

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GASTO CARDIACOSINONIMOS DEBITO CARDIACO VOLUMEN MINUTO OUT-PUT CARDIACO

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GASTO CARDIACO

VOLUMEN DE SANGRE QUE SE EXPULSA EN 1 MINUTO:

5 LITROS POR MINUTO

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INDICE CARDIACO

GC/ SC

2.5-3.5

LITROS/MINUTO/ METRO CUADRADO

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Estadios clínicos:

(1) Asintomática. Tolerancia al ejercicio normal. Función del Ventrículo izquierdo normal.

(2) Asintomática. Tolerancia al ejercicio normal. Función del VI anormal.

(3) Asintomático. Reducción de la tolerancia al ejercicio. Función anormal del VI.

(4) Sintomática. Mayor reducción de la tolerancia al ejercicio. Función del VI anormal

(5) Sintomática aún con adecuado tratamiento.

 

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síntomas y los signos característicos disnea, fatiga, taquicardia, galope, crepitantes pulmonares, ingurgitación yugular, hepatomegalia edemas periféricos.

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La severidad de la Clasificación de la asociación cardiológica de Nueva York (NYHA) :  Clase I.- No hay limitación de la

actividad física Clase II.- Ligera limitación de la

actividad física Clase III.- Marcada limitación de la

actividad física Clase IV.- Síntomas aún en reposo.  

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FISIOPATOLOGIA

SE PRODUCE AUMENTO DE CATECOLAMINAS

AUMENTO ADH ESTIMULACION SIT RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA LIBERACION DE PEPTIDO

NATRIURETICO AURICULAR

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CLASIFICACIONSEGÚN GASTO CARDIACO IC DE GC BAJO

IC DE GC ALTO ( PERO QUE NO CUBRE LOS REQUERIEMNTOS)

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CLASIFICACION POR EL CICLO

SISTOLOCA DIASTOLICA

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CLINICA CLASICA

DISNEA ORTOPNEA DISNEA PAROXISTICA

NOCTURNA EDEMA AGUDO DE PULMON

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NIHANIHA

DISNEADISNEA

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DISNEA

NIHA: NIHA I: GRAN ESFUERZO NIHA II: A MEDIANOS

ESFUERZOS NIHA III A LEVES ESFUERZOS NIHA: IV EN REPOSO

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ORTOPNEA

DISNEA AL DISNEA AL DECUBITODECUBITO

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DISNEA PEROXISTICA NOCTURNA

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EDEMA AGUDO DE PULMON

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CRITERIOS FRAMINGHAM DX DE ICC MAYORES MENORES MAYOR O MENOR

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MAYORES

DISNEA PAROXISTICADISNEA PAROXISTICA DISTENCION VENA DEL CUELLO.DISTENCION VENA DEL CUELLO. ESTERTORESESTERTORES CARDIOMEGALIACARDIOMEGALIA EDEMA DE PULMON AGUDOEDEMA DE PULMON AGUDO GALOPE S3GALOPE S3 PVC MAYOR DE 16PVC MAYOR DE 16 REFLUJO HEPATOYUGULARREFLUJO HEPATOYUGULAR

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MENORES

EDEMA DE TOBILLOEDEMA DE TOBILLO TOS NOCTURNATOS NOCTURNA DISNEA DE ESFUERZODISNEA DE ESFUERZO HEPATOOLMEGALIAHEPATOOLMEGALIA DERRAME PLEURALDERRAME PLEURAL DISM. CAPACIDA VITAL A 1/3DISM. CAPACIDA VITAL A 1/3 TAQUICARDIA MAYORTAQUICARDIA MAYOR DE 120

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MAYOR O MENOR

PERDIDA DE PESO MAYOR DE PERDIDA DE PESO MAYOR DE 4.5 KG EN DIAS POPSTERIOR 4.5 KG EN DIAS POPSTERIOR AL TRATAMIENTOAL TRATAMIENTO

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SIN Y SIG DE DISF. SISTOLICA RELACIONADOS CON GASTO RELACIONADOS CON GASTO

CARDIACO DISMINUIDO:CARDIACO DISMINUIDO: FATIGAFATIGA OLIGURIAOLIGURIA EXTREMIDADES FRIASEXTREMIDADES FRIAS CIANOSIS PERIFERICACIANOSIS PERIFERICA ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO CARDIOMEGALIA CARDIOMEGALIA R3R3

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SINT I SG DE DISF. DIASTOLICA HIPERTENSION RETROGRADA HIPERTENSION RETROGRADA

IZQUIERDA Y/O DERECHA:IZQUIERDA Y/O DERECHA: DISNEADISNEA ORTOPNEAORTOPNEA DISNEA PAROXISTICADISNEA PAROXISTICA EDEMAEDEMA NICTURIANICTURIA CR´PITANTESCR´PITANTES INGURGITACION R2 AUMENTADO INGURGITACION R2 AUMENTADO

R4R4

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DISFUNCION SISTOLICA

REDUCIR PRECARGA:DIURETICOS Y VENODILATADORES.

REDUCCION DE LA POST-CARGA: VASODILATADORES E INH DE LA ECA.

MEJORAS LA FV: INOTROPICOS Y B BLOQ.

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DISFUNCION DIASTOLICA

REDUCIR HTA: CALCIOANTAGONISTAS. INH ECA.

MEJORAR F DIAST. CALCIOANT.

PROLONG. LLENADO DIAST. B BLOQ. CALCIOANTAGO.

MEJORAR SIT. DIURETICOS VENODILATADORES

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ETIOLOGIA INSUFICIENCIA DIASTOLICA HIPERTENSION MIOCARDIOPATIA

HIPERTROFICA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

PERICARDITIS CONSTRICTIVA ANEMIA CRONICA. CORTOCIRCUITOS AV TIROTOXICOSIS

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DISFUNCION SISTOLICA

DEBIDO A CAMBIOS EN LA PRECARGA Y POSTCARGA

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DISFUNCION DIASTOLICA

MENOR DISTENSIBILIDAD DE LA PARED VENTRICULAR

ELEVACION EXCESIVA DE LA PRESION DIASTOLICA AL FINALPARA UN VOLUMEN DADO.

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ETIOLOGIA INSUFICIENCIA SISTOLICA ENFERMEDAD CORONARIA HIPERTENSION MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPATICA TOXICA: ALCOHOL INF VIRAL PARASITARIA

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ETIOLOGIA INSUFICIENCIA DIASTOLICA HIPERTENSION MIOCARDIOPATIA

HIPERTROFICA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

PERICARDITIS CONSTRICTIVA ANEMIA CRONICA. CORTOCIRCUITOS AV TIROTOXICOSIS

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TRATAMIENTO

DISMINUIR LA PRE-CARGA Y POST- CARGA

AUMENTAR LA CONTRACTILIDAD

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DISFUNCION SISTOLICA

REDUCIR PRECARGA:DIURETICOS Y VENODILATADORES.

REDUCCION DE LA POST-CARGA: VASODILATADORES E INH DE LA ECA.

MEJORAS LA FV: INOTROPICOS Y B BLOQ.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DISFUNCION DIASTOLICA

REDUCIR HTA: CALCIOANTAGONISTAS. INH ECA.

MEJORAR F DIAST. CALCIOANT.

PROLONG. LLENADO DIAST. B BLOQ. CALCIOANTAGO.

MEJORAR SIT. DIURETICOS VENODILATADORES

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DISMINUYE LA PRECARGA DISMINUIR LA PRESION

TELEDISTOLICA VENTRICULAR DISMINUIR LA PRESION

AURICULAR DISMINUIR LA PRESION

VENOSA

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DISMINUIR LA POST CARGA MEJORA EL GASTO

CARDIACO

DISMINUYE LA PRESION TELEDIASTOLICA VENTRICULAR

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VASODILATADORESCAPTOPRIL Y ENALAPRIL

DILATA DILATA LECHO LECHO ARTERIAL ARTERIAL Y VENOSOY VENOSO

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CAPTOPRIL Y ENALAPRIL ICC HTA RENOVASCULAR NEFROPATIA DIABETICA I FAE

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EFECTOS DE ENALAPRIL

TOS EMPEORA FUNCION RENAL AUMENTA K

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ARA II: LOSARTANVALSARTAN Y IBESARTAN

SE ESTAN REALIZANDO ESTUDIOS

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DIURETICOS

DISMUNUYE VOLEMIA DISMINUYE LA CONGESTION

VENOSA Y PULMONAR: DE LA ICC

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DIURETICOS: EFECTOS SECUNDARIOS DISN Na ALCALOSIS METABOLICA DISM K DISM Ca EXCEPTO TIAZIDAS

QUE AUMENTA Ca HIPERURICEMIA HIPERLIPIDEMIA HIPERGLUCEMIA

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DIURETICOS

DISMINUYE LA PRECARGA

ESPIROLACTONA EN IC SISTOLICA

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FUROSEMIDA

SOLO EN EDEMA PULMONAR INSUFICIENCIA RENAL O RESISTENCIA A LAS TIACIDAS DOSIS: 20-40 MG

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MEJORAR LA CONTRACTILIDAD DIGOXINA DIGITOXINA

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Glicosidos cardiacos

REGULA LA CONCENTRACION DE CA EN EL CITOSOL

INCREMENTA LA CONTRACTILIDAD MUSCULO CARDIACO

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USOS TERAPEUTICOS

INSUFCICIENCIA CARDIACA CONFGECTIVA A CAUSA DE:ISQUEMIA MIOCARDICA

O ENFERMEDAD CONGENITA.

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Digoxin (Lanoxicaps, Lanoxin)

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GLICOSIDOS CARDIACOSDIGOXINADIGITOXINA

SE COMBINA REBERSIBLEMENTE CON

SODIO PÒTASIO ATP ASA

SE ELEVA CA IC

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GLICOSIDOS CARDIACOSDIGOXINADIGITOXINA INCREMENTA LA

CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO

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tónicos cardíacos

Ciertos glucósidos de las hojas de la digital y del estrofanto se conocen clásicamente como tónicos cardíacos por su capacidad de mejorar la contractilidad miocárdica.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DIGITAL: FARMACOCINETICA La digital, una vez absorbida, se

une a la albúmina del plasma y se fija al miocardio hasta ser metabolizada.

Su excreción es básicamente renal.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

La digital

LA REDUCCIÓN DEL POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA (FASE 4)

LA DISMINUCIÓN DEL POTENCIAL DE REPOSO APROXIMA ÉSTE AL UMBRAL DE DESPOLARIZACIÓN, LO CUAL FAVORECE LA APARICIÓN DE EXTRASÍSTOLES.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

La digital

EL AUMENTO DE LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

La digital

ACORTA EL PERÍODO REFRACTARIO DEL TEJIDO CONTRÁCTIL AURICULAR Y VENTRICULAR.

EN CAMBIO, ALARGA EL EL PERÍODO REFRACTARIO PERÍODO REFRACTARIO FUNCIONAL DE LA UNIÓN AVFUNCIONAL DE LA UNIÓN AV

,, TANTO POR ACCIÓN DIRECTA COMO POR EFECTO VAGAL.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Gracias a lo anterior DISMINUYE LA RESPUESTA

VENTRICULAR EN LA FIBRILACIÓN Y EL FLÚTER AURICULARES.

LA SUPRESIÓN DE LAS TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA SE DEBE PROBABLEMENTE A LA ACCIÓN VAGAL.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

el efecto de la digital

Sobre el nódulo sinusal, es análogo al ejercido en la unión AV, obteniéndose una respuesta cronotrópica negativa.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Arritmias por digital

El aumento de la excitabilidad del miocardio explica las arritmias producidas por toxicidad.

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Therapeutic use Indications 1. Atrial fibrillation with an uncontrolled

ventricular rate 2. Atrial flutter and supraventricular

tachycardia 3. Acute left ventricular failure 4. Chronic left ventricular failure and

congestive cardiac failure, especially when caused by hypertensive, valvular (especially mitral valvular) disease, or ischemic heart disease.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

1. Atrial fibrillation with an uncontrolled ventricular rate

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4. Chronic left ventricular and congestive cardiac failure

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Contraindications

Hypertrophic obstructive cardiomyopathy, unless there is concomitant atrial fibrillation and heart failure, when it should be used with caution

2. Arrhythmias caused by accessory pathways (e.g. Wolff'Parkinson'White syndrome)

3. Arrhythmias caused by cardiac glycoside intoxication

LA DIASTOLICA

MIXTA 60%

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Relative contraindications

4. Chronic cor pulmonale 5. Aortic valve disease 6. Acute myocardial infarction 7. Acute myocarditis 8. Congestive cardiomyopathies 9. Constrictive pericarditis 10. Heart block 11. Biochemical changes, such as

hypokalemia, hypomagnesemia and marked hypercalcemia.

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DIGOXINA

ABSORBSION ORAL BUENA VIDA MEDIA 30 HORAS SE UNE POCO A PROTEINAS

ELIMINACION RENAL

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DIGOXINACONCENTRACION TERAPEUTICA

1.2 NANOGR/ML

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GLICOSIDOS CARDIACOSDIGOXINADIGITOXINA EFEC ADVERSOS BLOQUEO AV TAQUICARDIA PAROXISTICA

ATRIAL FA SE CONVIERTE EN FV ESV FV BLOQ AV COMPLETO

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DIGOXINAEFECTOS GASTROINTESTINALES ANOREXIA NAUSEA VOMITO DIARREAS ALTERACIONES VISUALES

( HALOS DE COLORES) TRANSTORNOS SIQUICOS DESCENSO DE LA ST: NO

INDICA INTOXICAION

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DIGOXINAEFECTOS SNC CEFALEA FATIGA CONFUSION VISION BORROSA

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DOSIS DIGITALICOS

DIGOXINA: 1.25- 1.50 MG/DIA DESLANOCIDO: 0.8-1.60 MG

/DIA DOSIS DE MANTENIMIENTO:

DIGOXINA .125 -.50 /DIA

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DIGITALICOS

NO USAR EN EDEMA AGUDO DE PULMON EXCEPTO QUE:

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR U FA CON RVALTA

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FACTORES QUE INCREMENTAN EFECTO TOXICO: AUMENTA DIGOXINA INSUFICIENCIA RENAL QUINIDINAS AMIODARONA VERAPAMILO PROPAFENONA ERITROMICINA

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INCREMNTAS TOXIXIDAD

AUMENTO DE K AUMENTO DE Ca DISMINUCION DE Mg HIPOTIROIDISMO

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DISMINUYE ACCION DIGITALICA

FENOBARBITAL FENILBUTAZONA BARBITURICOS HIPERTIROIDISMO

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TTO DE INTOXICACION DIGITALICA RETIRAR FARMACO MARCAPASO TRADICIONAL

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TTO ARRITMIAS INDUCIDAS POR DIGITALICOS

LIDOCAINALIDOCAINA DIFENILHIDANTOINADIFENILHIDANTOINA

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Las indicaciones principales son la insuficiencia cardíaca las arritmias supraventriculares

con respuesta ventricular rápida, con insuficiencia cardíaca o sin ésta.

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Usar o no usar en icc

Recientemente se ha cuestionado la utilidad de la digital en la insuficiencia cardíaca del paciente en ritmo sinusal. Ello se debe a la falta de estudios que demuestren una mejoría del pronóstico de estos enfermos con la digital.

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conclusion

Pese a esta limitación, el beneficio sintomático y hemodinámico, reiteradamente demostrado,

justifica el empleo de este fármaco en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

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AGONISTAS B- ADRENERGICOS DOPAMINA DOBUTAMINA

INCREMENTAN EL AMPC RESULTANDO LA ACTIVACION DE LA

PROTEINCINASA

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INOTROPICOS

DEPENDIENTES AMPC: B EST:DOPAMINA

DOBUTAMINA LEVODOPA INH DE LA FOSFODIESTERASA: AMRINONE MILRINONE.

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INOTROPICOS

INDEPENDIENTES DEL AMP C BLOQUEO DE NA-K:

DIGITALICOS SENSIBILIZANTES AL CA: PIMOBENDAN SULMAZOLE

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ISO DE INOTROPICOS EN ICC SI EXISTE DISF SIST. PA< 90

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DOPAMINA

ICC ASOCIADA A HIPOTENSION CUIDADO CUANDO EXISTE

ELEVACION DE LA PRESION PULMONAR

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DOBUTAMINA

ICC APRESION NORMAL POR SUS EFECTOS B1 PUROS

DOSIS 2- 15 MICROGRAMOS /MIN

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AMRINONE MILMIRONE

INCREMENTA LA CONCENTRACION DE AMPC RESULTADO UN INCREMENTO DE CA IC

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VASODILATADORES

DILATACION VENOSA: DISM PRECARGA

DILATACION ARTERIAL: DISM. LA RESISTENCIA ARTERIOLAR

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VASODILATADORES:

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HIDRALACINA

VASODILATADOR DIRECTO

EV O VO

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PRAZOSIN Y DOXAZOSINA

BLOQ BLOQ ALFA-1 ALFA-1

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FENTOLAMINA

BLOQ

ALFA-1ALFA-1ALFA-2ALFA-2

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FENTOLAMINA

EN CRISIS HIPERTENSIVA DEL FEOCROMOCITOMA

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FENOXIBENZAMINA

BLOQ ALFA-1 ALFA-2

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NITROPRUSIATO

DILATA ARTERIAS Y VENAS

PRAZOSIN VASODILATADOR EQUIVALENTE AL NITROPRUSIATO.

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VENODILATADORES

MORFINA 3-5 MG EV C/15 HASTA 3

VECES NITRITADOS: NITROGLICERINA ISORBIDE

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MORFINA

EN EDEMA AGUDO: REDUCE EL STRESS Y LA

ESTIMULACION SIMPATICA CENTRAL:

CAUSA VASOCONSTRICCION VENOSA

Y ARTERIAL

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MORFINA

DOSIS: 3-5 MG EV C/ 15 MTOS HASTA EN 3 VECES

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NITRATOS

NITROGLICERINA ISOBIRBIDE

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NITROGLICERINA

SUBLINGUAL: .3- .6 MG CADA 5-30 MTOS

EV: 10- 100 MICROGR/MTO

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ISORBIDE

SL: 5 MG 5MTOS -2 H

EV 2-10 MG/H

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VASODILATARORES ARTERIALES HIDRALACINA CALCIOANTAGONISTAS

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HIDRALACINA

DOSIS 75- 300 MG/ DIA

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VASODILATARORES MIXTOS INH DE LA ECA: CAPTOPRIL. PRAZOSIN NITROPRUSIATO

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BIPIRIDINAS

MILMIRONE

ANRINONE

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INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA

Las causas más comunes de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo son

la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica la miocardiopatía dilatada.  

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disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (Fracción de eyección < 55%) que son asintomáticos o

mínimamente sintomáticos, independientemente de la etiología, deben ser tratados con

agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Enalapril, debe iniciarse en dosis de 2.5 a 10 mg dos veces al día

Captopril, debe iniciarse 6.25 ó 12.5 mg hasta 50 mg tres veces al día

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

en pacientes que no toleran los agentes inhibidores de la ECA

b) Dinitrato de isosorbide iniciar el dinitrato de isosorbide 10

mg tres veces al día

Hidralacina 10 mg cuatro veces al día.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

c) Terapia diurética

en los pacientes con evidencia de retención de sodio y edemas, además ¡os diuréticos son útiles para mejorar los síntomas de congestión, reducen la precarga.

Los diuréticos tiazídicos como la hidrociorotiazida son de valor si la tasa de filtración glomerular es mayor a 40 ml/min.

En pacientes que no responden a tiazidas o con pobre filtración renal son útiles los diuréticos de asa como la Furosemida.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Digitálicos

Por sus efectos hemodinámicos incrementan el gasto cardiaco y la fracción de eyección, reducen la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, aumentan la tolerancia al esfuerzo y por sus efectos neurohumorales aumentan el tono vagal y reducen la activación neuroendocrina.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

el carvelidol,

Bloqueadores beta simpáticos: Por sus propiedades alfa y betabloqueadoras, agentes como el carvelidol, reducen la cardiotoxicidad por catecolaminas, reducen la activación neurohumoral, tienen efectos antiarrítmicos y antianginosos.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Está probado que el carvelidol Además se ha propuesto que

tienen efectos antiproliferativos y antioxidantes.

reduce la mortalidad por insuficiencia cardiaca

Requiere iniciar dosis bajas (3,25mg) que se deben incrementar en forma progresiva hasta 25 mg.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Bloqueadores de los canales del calcio (calcioantagonistas): El diltiazem está contraindicado

el verapamil y la nifedipina no son recomendados.

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

Se prefieren agentes muy vasoselectivos amlodipino 5 - 10 mg /día, el cual a probado su utilidad en la

insuficiencia cardiaca no isquémica.

Por sus efectos vasodilatadores periféricos son útiles agentes antisquémicos.

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Bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II : El losartan, valsartan, irbersartan,

candesartan y telmisartan son agentes alternativos para los pacientes con intolerancia a los inhibidores de la ECA con efectos similares.

El Losartan ha probado eficacia comparable al captopril.

 

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Inhibidores de la Aldosterona: la espironolactona tiene efecto diurético útil para

reducir la congestión pulmonar, pero además un efecto favorable neurohumoral y reductor de la fibrosis miocárdica.

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la espironolactona

Se ha confirmado su efecto favorable de incrementar la sobrevida en la insuficiencia cardiaca en dosis de 25 mg/día.

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enzima convertidora de angiotensina, Los pacientes con disfunción

sistólica del ventrículo izquierdo (Fracción de eyección < 55%) que son asintomáticos o mínimamente sintomáticos,  

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enzima convertidora de angiotensina, independientemente de la

etiología, deben ser tratados con agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ya que estos agentes previenen la insuficiencia cardíaca y reducen la mortalidad (ver más adelante). Los más usados son:

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INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA

 El objetivo del tratamiento en la insuficiencia cardiaca diastólica es reducir los síntomas congestivos (pulmonares o sistémicos) sin reducir el gasto cardiaco.

Los diuréticos y los nitratos son agentes de elección en los pacientes sintomáticos.

Los calcioantagonistas, los inhibidores de la ECA y los betabloqueadores simpáticos pueden ser de beneficio. Los agentes inotrópicos positivos (Digoxina) no están indicados si la función sistólica es normal.

   

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TRANSPLANTE CARDIACO CHRISTIAN BARNALD 1967 TRANSPLANTE CARDIACO EN

SUDAFRICA SUPERVIVENCIA: 1 AÑO 80% A 5 AÑOS: 65 % EN: MIOCARDIOPATIA

DILATADA IDIOPATICA E ISQUEMICA

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Los objetivos generales en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca comprenden. Marque la aseveración incorrecta

.   a. Incrementar la capacidad de ejercicio b. Reducir los síntomas c. Activar los cambios neurohumorales

compensatorios d. Reducir la progresión de la

insuficiencia cardiaca e. Incrementar la sobrevida  

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En un paciente con insuficiencia cardiaca diastólica el siguiente fármaco no está indicado:

  a) Furosemida b) Dinitrato de ísosorbide c) Atenolol d) Amlodipino e) Digoxina

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En relación con el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, marque la respuesta incorrecta.

  a) El Losartán ha probado eficacia

comparable al captopril b) La Espironolactona no incrementa la

sobrevida c) El carvelidol reduce la mortalidad d)La Digoxina aumenta la tolerancia al

esfuerzo    

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Son determinantes de la función ventricular, excepto:

a) Contractilidad b) Precarga c) Postcarga d) Edad e) Frecuencia cardiaca  

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En un paciente con shock cardiogénico y presiones de llenado ventricular reducidas, debe indicarse prioritariamente:

  Expansores de volumen Balón de contrapulsación Diuréticos Dopamina Digitálicos

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En un paciente con EPOC y cuadro clínico de Edema agudo pulmonar cardiogénico, debe indicarse con precaución:

 

Furosemida Morfina Nitroglicerina Dobutamina Aminofilina

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Una opción terapéutica de elección, en un paciente con miocardiopatía dilatada en clase funcional I, es:

  Digoxina Captopril Hidralacina Hidroclorotiazida Transplante cardíaco

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Un paciente con insuficiencia cardiaca aguda, rápido deterioro clínico, y con requerimiento de altas dosis de dobutamina y nitroglicerina, es candidato a:

  Ecocardiografía transesofágica Resonancia Magnética Ventriculografía isotópica Catéter balón en arteria

pulmonar Oximetría y espirometría

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¿Cuál de los siguientes agentes no está probado que reduzca la mortalidad, en un paciente con Fracción de eyección de 30% y clase funcional II-III?  

Captopril Carvelidol Espironolactona Losartan Digoxina