Icc expo!!!

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ASOCIACIÓN PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional de Medicina Humana • Docente : Dr. Aranguena • Alumna: Garcia Leon Lisseth

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ASOCIACIÓN PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela Profesional de Medicina Humana

• Docente : Dr. Aranguena• Alumna: Garcia Leon

Lisseth

Corazón

• Órgano hueco• Tejido muscular estriado especializado• Peso entre 200 a 425 gr.• Final de la vida, latido >3.500 millones de veces.• Cada día el corazón late en promedio de 100.000 veces.• Bombea 7.571 L de sangre.

Funcion cardiaca

Todo el volumen de sangre

que le llega al corazon

precarga

Fuerza intrenseca

del corazon

contactibilidad

Resitencia de la salida

de la sangre del

corazon

postcarga

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Incapacidad del corazón para mantener un adecuado gasto cardiaco para satisfacer las demandas del organismo.

• Falla de los mecanismo compensatorio hemodinámico ( PCP) y neurohormonales.

GC= VE X FCPA= GC X Resitencia Periferica

EPIDEMIOLOGIA• Se incrementa con la edad a 6% o 10% población > de 65 años.• Incidencia es mas baja en mujeres.• Se creía que la IC se daba por didminucion de FE del ventrículo izq. , pero casi el 50%

de pacientes demostraron tener FE conservada (>40%)

MODELO HEMODINAMICO Y NEUROHUMORAL

PrecargaContractibilidadPostcarga

Progresion de IC como resultado de sobreexposicion de moléculas biológicamente activas con efectos toxicos en el corazón y circulación.

Produccion de enzimas , dañan la celula cardiaca.

ROL DEL SISTEMA NEUROHUMORAL

Factores de riesgo

Hipertrofia de VI Ateroesclerosis

enfermeedad coronaria

Isquemia miocardica

Trombosis coronaria Infarto de miocardioArritmia y perdida muscular

remodelación

Dilatación ventricular

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad cardiaca en estadio final

Activacion neurohumoral(sostiene el corazón xun determiando

tiempo)

MUERTE SUBITA

Cambio estructuralAl dañarse se necrosaY fibrosa ,pared

Frank starling

FISIOPATOLOGIA

• El evento clave es la perdida de una determinada cantidad critica de células miocárdicas

• Lesion: IAM Toxinas (alcohol, drogas citotoxicas) Tension cardiaca prolongada (HTA)

Daño de miofibrillas

Hipertrofia ventricular

dilatacionSe queda el

volumen y no puede contraerese

MECANISMO DE COMPENSACION

Lesión miocárdica (IMA)

Dilatación ventricular Actividad simpatica

Efecto inotrópico positivo (inicial)

frecuencia cardiaca fuerza de contraccion

Aumento de la tensión de la pared ventricular

Hipertrofia ventricular

Liberacion de PNA

Activacion de baroreceptores

Natriuresis: perdiad de sal y H2ODisminuir la precarga y postcarga

Desarrollo de IC

Dilatación auricular

Depelccion de PNA Disfuncion barorrefleja

Actividad simpatica

Vasoconstriccion periferica

produce

actúa

resistencia periferica

Post carga

Retencion de volumen

pre carga Dilataccion ventricular (HV)

Arterias se cierran y producen aumento de postacarga

Dilatación de corazón, acumulación de volumen

Vasconstriciion periferica

causa

No se contrae

Activa SRAA (jala H2O)

PNA, no funciona

CONTRA DEL CORAZON… xk..)

Porque el vol. Sistolico que llega a la art renal no es suficiente

Activa SRAA

No llega volumen y…

Llega volumen y..

pre carga y postcarga

origina

Hipoperfusion renal Resistencia de PNA

Mecanismo persistente

Jale mas agua

Mecanismo permanente de

IC

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

• Según la fracción de eyección (FE):

SISTOLICA (disminución de eyección; < 40%)• Etapa inicial con reducción en la capacidad de bombeo del corazón. • Luego se activan mecanismos compensadores, lo que incluye sistema neurohumoral,

SRAA. • Taratan de mantener la actividad cardiaca, asi contribuyen al fenómeno de

remodelación cardiaca (Ventriculo Izq.) ya la retención de H2O y sal .• La activación neurohumonal y la sobrecarga producen disminución de la captación de

calcio en el retículo sarcoplásmico del miocito y asi afectan la capacidad de este para contraerse y asi ayudan a la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo.

DIASTOLICA (fracción de eyección normal; > de 40%)• Fallo de relajación de miocardio ( depende de ATP)• En casos de isquemia (reducción de ATP).• Disminucion de la distención: fibrosis o hipertrofia.

EQUIVALENCIA CLÍNICA PATOLOGICA

Precarga (falla de corazón

dercho)• Ingurgitacion

yugular• Ritmo cardiaco

alterado• Edema de MMII• Ascitis• Derrame pleural• Mide: catéter

venoso central , donde P. de auricula derecha esta aumentada.

Postcarga

• Vasoconstriccion• Frialdad• Cianosis periferica• Mide: PA.

Contractibilidad

• S3.• Congestion

pulmonar.• Mide: EKG, FC.

• Según sus síntomas:

Derecha (congestion venosa)

• Hepatomegalia• Ascitis• Esplenomegalia• Edemas periféricos (mmi)• Ingurgitacion yugular• Disminucion de TA• Aumento de FC• Oligouria• nicturia

Izquierda (congestion sistémica)

• Disnea con ortopnea• Empleo de la musculatura accesoria• Edema ag. De pulmón• Cianosis• Tos con esputo espumoso y/o

hemoptisis• Estertores• Crepitantes• Hipertrofia de venrtriculo Izq.• diaforesis• Disminucion de TA• Aumento de FC• Dolor precordial• respiración de cheyene – Stokes• oligouria

DIAGNOSTICO

• CRITERIOS DE FRAMINGHAN

- Disnea paroxística nocturna- Ingurgitación yugular- Tercer ruido- Reflujo hepatoyugular- Estertores pulmonares- Cardiomegalia- Edema agudo de pulmón

Criterios mayores

- Edemas en miembros inferiores

- Tos nocturna- Disnea de esfuerzo- Hepatomegalia- Frecuencia cardiaca

mayor de 120- Derrame pleural

Criterios menores

Se diagnostica con:- 2 criterios mayores- 1 criterio mayor y 2 menores o- 3 criterios menores

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA NYHA.

ESTADIOS DE LA IC SEGÚN : AHA y ACC

LABORATORIO y RX

• Electrolitos: hiponatremia dilucional• Alteracion hepática: TGO yTGP• Azoemia prerrenal (gasto cardiaco bajo y disminución de flitacion renal)• Proteinuria

• Cardiomegalia• Derrame pleural• Lineas de kerley (linfáticos en forma horizontal)

EKG

• Arritmias: FA, flutter, HVI, HBAI

otros...

• Ventriculografia isotópica: dilatación • Cateterismo cardiaco: grados de cierre de art. Coronaria.• Ecocardiografia: función sistólica – diatolica y FE.• Ecocardiografia transesofagica : endocarditis s. 90%.

TRATAMIENTO

• ESTADIO I: paciente enfermedad cardiaca sin limitación física.• ESTADIO II: limitación física ligera… tto: con diurético + IECA + Digitalico.• ESTADIO III: marcada limitación física…tto: diurético + vasodilatador + digitalico.• ESTADIO IV: incapacidad para realizar alguna actividad física…tto: loa anterior se le

agrega inotrópico dopamina – dobutamina.

No Farmacológico

Ejercicio: • Reposo hasta la mejoría, en caso inestables.• Mantener un nivel de ejercicio de forma habitual, ya que mejora la perfusión periférica y la capacidad

funcional del paciente.• Aconsejable caminar( 3 a 5 veces por semana, unos 20 a 30 min), siempre con evitación de los

esfuerzos isométricos o extenuantes.

Tabaco: suprimirlo, ya que la nicotina aumenta las necesidades periféricas y miocárdicas de oxigeno y agrava la disnea.

Dieta: • Reduccion de peso del paciente obeso, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón.• Reduccion del consumo del alcohol, toxico miocárdico.• Disminuir la ingesta de sal (IC. Ligera)

Antagonistas AT II

IECA

Sistema Renina-Angiotensina

AT1

Angiotensina II

Aldosterona

RA

Sistema simpático

b1 b2 a1

Noradrenalina

ECA

Activación Neurohormonal

Activación Neurohormonal

Espironolactona

b-bloqueantes

No farmacológico• Consejos y medidas generales• Ejercicio programado

Farmacológico • Inhibidores de la ECA• Beta bloqueantes• Antagonistas de la aldosterona• Diuréticos• Digital

• Vasodilatadores (hidralazina / nitritos)• Antiarrítmicos• Anticoagulación

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

DIURETICOS

• Los diuréticos se recomienda en pacientes con IC FE reducida que tienen evidencia de retención de líquidos, salvo que esté contraindicado, para alivio de los síntomas.

Agent Initial Daily Dose

Max Total Daily Dose

Elimination: Renal – Met.

Duration of Action

Furosemide 20-40mg qd or bid

600 mg 65%R-35%M 4-6 hrs

Bumetanide 0.5-1.0 mg qd or bid

10 mg 62%R/38%M 6-8 hrs

Torsemide 10-20 mg qd 200 mg 20%R-80%M 12-16 hrs

Ethacrynic acid

25-50 mg qd or bid

200 mg 67%R-33%M 6 hrs

IECA• En todos los pacientes con una historia de IMA o SICA y FE reducida, para prevenir IC

sintomática y reducir la mortalidad. En pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA, ARA II son apropiados menos que esté contraindicado.

• En todos los pacientes con FE reducida para evitar IC sintomática, incluso si no tienen un historial de IMA.

Generic Name Trade Name Initial Daily Dose

Target Dose Mean Dose in Clinical Trials

Captopril Capoten 6.25 mg tid 50 mg tid 122.7 mg/day

Enalapril Vasotec 2.5 mg bid 10 mg bid 16.6 mg/day

Fosinopril Monopril 5-10 mg qd 80 mg qd N/A

Lisinopril Zestril, Prinivil 2.5-5 mg qd 20 mg qd 4.5 mg/day, 33.2 mg/day*

Quinapril Accupril 5 mg bid 80 mg qd N/A

Ramipril Altace 1.25-2.5 mg qd 10 mg qd N/A

Trandolapril Mavik 1 mg qd 4 mg qd N/A

ARA II

• En pacientes con IC FE reducida sintomática que son intolerantes a IECA, salvo contraindicaciones, para reducir la morbilidad y la mortalidad

• Para reducir la morbilidad y la mortalidad como alternativa a los IECA como tratamiento de primera línea en pacientes con IC FE reducida, que ya están tomando los ARA II para otras indicaciones, salvo que esté contraindicado.

Generic Name Trade Name Initial Daily Dose

Target Dose Mean Dose in Clinical Trials

Candesartan Atacand 4-8 mg qd 32 mg qd 24 mg/day

Losartan Cozaar 12.5-25 mg qd 150 mg qd 129 mg/day

Valsartan Diovan 40 mg bid 160 mg bid 254 mg/day

BETABLOQUEADORES

• En todos los pacientes con una historia de IMA o SICA, con FE reducida, deben ser utilizados para reducir la mortalidad.

• Se debe utilizar en todos los pacientes con una IC FE reducida estadio B, para evitar IC sintomática, incluso si no tienen antecedente de IMA.

Generic Name Initial Daily Dose mg

Target Dose

Carvediol 3,125/12 h 25/12 h

Bisoprolol 1,12/24h 10/24h

Succinato de metoprolol

25/12 h 100/12h

ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA

• Para reducir la morbilidad y la mortalidad después de un infarto agudo de miocardio en pacientes con FEVI <40% que desarrollan síntomas de IC o que tienen antecedentes de diabetes mellitus, salvo que esté contraindicado.

Agent Initial Daily Dose

Max Total Daily Dose

Elimination Duration of Action

Spironolactone 12.5-25 mg qd

50 mg Metabolic 48-72 hrs

Eplerenone 25-50 mg qd

100 mg Renal, Metabolic

Unknown

Amiloride 5 mg qd 20 mg Renal 24 hrs

Triamterene 50-75 mg bid

200 mg Metabolic 7-9 hrs

Vasodilatadores

• Reducción de la precarga y postcarga• Indicados cuando se contraindican los IECA o ARAII.• Combinación : hidralazina (300mg/dia, arterial) y

dinhidrato de isorbide (20mg/8h, venoso)

Digitálicos

• Potencial la acción vagal y disminuyen la activación neurohormonal

• Efecto inotrópico positivo.• Dosis diaria de 0,25 mg.