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DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
TRATAMIENTOINSUFICIENCIA CARDIACA
DR EDWIN SUAREZ DR EDWIN SUAREZ ALVARADOALVARADO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
La insuficiencia cardiaca
, mortalidad a los seis años del diagnóstico: casi 80% en varones y 65% en mujeres. forma aguda de fallo de bomba con shock, hasta la forma asintomática.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
La insuficiencia cardiaca, se puede definir como un síndrome, caracterizado porque el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y el retorno venoso.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
INSUFICIENCIA CARDIACA
SE PRODUCE UN GASTO CARDIACO INFERIOR A LAS NECESIDADES METABOLICAS
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
las causas que conducen al síndrome de insuficiencia cardiaca: a) La lesión celular directa
Miocardiopatía, infarto de miocardio, miocarditis, toxinas o enfermedades sistémicas) que causa una disfunción mecánica
Sobrecarga de presión: Hipertensión, Estenosis valvular aórtica o pulmonar;
Sobrecarga de volumen: insuficiencia valvular mitral, aórtica, tricuspídea)
los procesos que dañan el llenado diastólico o la contracción sistólica normales.
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DROGAS INOTROPICAS
GLICOSIDOS CARDIACOS BETA ADRENERGICOS ANTIARRITMICOS ANTAGONISTAS DE
ANGIOTENSINA VASODILATADORES
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
GLICOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
DIGITOXINA
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
BETA ADRENERGICOS
DOPAMINA
DOBUTAMINA
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
AMRINONE
MILRIRONE
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA
CAPTOPRILENALAPRIL
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
VASODILATADORES
NITROPRUSIATO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADO EN LA CUAL EL GASTO
CARDIACO NO ES ADECUADO PARA SUPLIR LAS NECESIDADES METABOLICAS DEL ORGANISMO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
LEY DE LEY DE FRANK - FRANK - STARLINGSTARLING
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
(c) 2000 Ediciones Harcourt, S.A.
(c) 2000 Ediciones Harcourt, S.A.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
RELACION ENTRE:
1.-VOLUMEN DIASTOLICO VENTRICULAR FINAL Y VOLUMEN SISTOLICO.
2.-PRESION ATRIAL DERECHA Y GASTO CARDIACO
3.-PRESION VENOSA Y VOLUMEN STROKE
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VOLUMEN SISTOLICO DE EYECCION 1.- PRECARGA O LONGITUD
DEL MUSCULO AL INICIO DE LA CONTRACCION
2.-CAPACIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON.
3.- POST CARGA O TENSION QUE DESARROLLA DURANTE LA CONTRACCION.
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VOLUMEN SISTOLICO
1.-PRECARGA VENTRICULAR 2.-POST CARGA VENTRICULAR 3.- CONTRACCION DEL
VENTRICULO
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PRECARGA O VOLUMEN TELEDIASTOLICO DEL VENTRICULO RELACION: 1.-VOLEMIA TOTAL. 2.-RETORNO VENOSO. 3.-CONTRACCION AURICULAR.
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FASES DEL CICLO CARDIACO
• FASE DE LLENADO
• FASE DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
• FASE DE EYECCION
• FASE DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA
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LADO DERECHO DEL CORAZON
• LAS FASES DEL CICLO CARDÍACO SON SIMILARES AL DEL LADO IZQUIERDO
• LAS PRESIONES SON MENORES.
• LA VÁLVULA TRICUSPIDEA SE CIERRA DESPUÉS Y SE ABRE ANTES QUE LA VÁLVULA MITRAL.
• LA VÁLVULA PULMONAR SE ABRE ANTES Y SE CIERRA DESPUÉS QUE LA VÁLVULA AÓRTICA
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POST CARGA
DEF: EL PESO QUE QUE LA
FIBRA MUSCULAR DEBIA LEVANTAR UNA VEZ INICIADA LA CONTRACCION.
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POST CARGAMANEJO CLINICO RESISTENCIA VASCULAR
YA SEA PULMONAR O SISTEMICA
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CICLO CARDIACO
1.-SISTOLE ATRIAL 2.-CONTRACCION VENTRICULAR
ISOVOLUMENTRICA. 3.-EYECCION VENTRICULAR RAPIDA. 4.-EYECCION VENTRICULAR
REDUCIDA. 5.- RELAJACION VENTRICULAR
ISOVOLUMETRICA. 6.-LLENADO VENTRICULAR RAPIDO. 7.-LLENADO VENTRICULAR
REDUCIDO (DIASTASIS)
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SISTOLE ATRIAL
PRECEDIDO DE LA ONDA P CONTRIBUYE AL LLENADO
VENTRICULAR NO ES ESCENCIAL.
RESPONSABLE DE LA ONDA a EN PVY
CAUSA DEL 4 RUIDO CARDIACO NO AUDIBLE EN ADULTOS.
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CONTRACCION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA
REPRESENTA LA ACTIVACION DE LOS VENTRICULOS
CIERRE DE LAS VALVULAS AV
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EYECCION VENTRICULAR RAPIDA
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EYECCION VENTRICULAR REDUCIDA
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SISTOLE: EYECCION
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RELAJACION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA
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LLENADO VENTRICULAR RAPIDO
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LLENADO VENTRICULAR REDUCIDO (DIASTASIS) ES LA FASE MAS LARGA DEL
CICLO EL TIEMPO REQUERISO PARA
LA DIASTASIS DEPENDE DE LA FRECUENCIA
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FRACCION DE EYECCION PORCENTAJE DE VOLUMEN
QUE SE LOGRA EXPULSAR AL FINAL DE LA DIASTOLE:
NORMAL: 60-75%
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FRACCION DE EYECION
VOLUMEN SISTOLICO / VOLUMEN FINAL DIASTOLICO
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GASTO CARDIACO
GC = FC POR VOLUMEN DE EYECCION
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GASTO CARDIACOSINONIMOS DEBITO CARDIACO VOLUMEN MINUTO OUT-PUT CARDIACO
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GASTO CARDIACO
VOLUMEN DE SANGRE QUE SE EXPULSA EN 1 MINUTO:
5 LITROS POR MINUTO
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INDICE CARDIACO
GC/ SC
2.5-3.5
LITROS/MINUTO/ METRO CUADRADO
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Estadios clínicos:
(1) Asintomática. Tolerancia al ejercicio normal. Función del Ventrículo izquierdo normal.
(2) Asintomática. Tolerancia al ejercicio normal. Función del VI anormal.
(3) Asintomático. Reducción de la tolerancia al ejercicio. Función anormal del VI.
(4) Sintomática. Mayor reducción de la tolerancia al ejercicio. Función del VI anormal
(5) Sintomática aún con adecuado tratamiento.
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síntomas y los signos característicos disnea, fatiga, taquicardia, galope, crepitantes pulmonares, ingurgitación yugular, hepatomegalia edemas periféricos.
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La severidad de la Clasificación de la asociación cardiológica de Nueva York (NYHA) : Clase I.- No hay limitación de la
actividad física Clase II.- Ligera limitación de la
actividad física Clase III.- Marcada limitación de la
actividad física Clase IV.- Síntomas aún en reposo.
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FISIOPATOLOGIA
SE PRODUCE AUMENTO DE CATECOLAMINAS
AUMENTO ADH ESTIMULACION SIT RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA LIBERACION DE PEPTIDO
NATRIURETICO AURICULAR
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CLASIFICACIONSEGÚN GASTO CARDIACO IC DE GC BAJO
IC DE GC ALTO ( PERO QUE NO CUBRE LOS REQUERIEMNTOS)
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CLASIFICACION POR EL CICLO
SISTOLOCA DIASTOLICA
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CLINICA CLASICA
DISNEA ORTOPNEA DISNEA PAROXISTICA
NOCTURNA EDEMA AGUDO DE PULMON
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NIHANIHA
DISNEADISNEA
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DISNEA
NIHA: NIHA I: GRAN ESFUERZO NIHA II: A MEDIANOS
ESFUERZOS NIHA III A LEVES ESFUERZOS NIHA: IV EN REPOSO
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ORTOPNEA
DISNEA AL DISNEA AL DECUBITODECUBITO
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DISNEA PEROXISTICA NOCTURNA
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EDEMA AGUDO DE PULMON
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CRITERIOS FRAMINGHAM DX DE ICC MAYORES MENORES MAYOR O MENOR
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MAYORES
DISNEA PAROXISTICADISNEA PAROXISTICA DISTENCION VENA DEL CUELLO.DISTENCION VENA DEL CUELLO. ESTERTORESESTERTORES CARDIOMEGALIACARDIOMEGALIA EDEMA DE PULMON AGUDOEDEMA DE PULMON AGUDO GALOPE S3GALOPE S3 PVC MAYOR DE 16PVC MAYOR DE 16 REFLUJO HEPATOYUGULARREFLUJO HEPATOYUGULAR
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MENORES
EDEMA DE TOBILLOEDEMA DE TOBILLO TOS NOCTURNATOS NOCTURNA DISNEA DE ESFUERZODISNEA DE ESFUERZO HEPATOOLMEGALIAHEPATOOLMEGALIA DERRAME PLEURALDERRAME PLEURAL DISM. CAPACIDA VITAL A 1/3DISM. CAPACIDA VITAL A 1/3 TAQUICARDIA MAYORTAQUICARDIA MAYOR DE 120
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MAYOR O MENOR
PERDIDA DE PESO MAYOR DE PERDIDA DE PESO MAYOR DE 4.5 KG EN DIAS POPSTERIOR 4.5 KG EN DIAS POPSTERIOR AL TRATAMIENTOAL TRATAMIENTO
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SIN Y SIG DE DISF. SISTOLICA RELACIONADOS CON GASTO RELACIONADOS CON GASTO
CARDIACO DISMINUIDO:CARDIACO DISMINUIDO: FATIGAFATIGA OLIGURIAOLIGURIA EXTREMIDADES FRIASEXTREMIDADES FRIAS CIANOSIS PERIFERICACIANOSIS PERIFERICA ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO CARDIOMEGALIA CARDIOMEGALIA R3R3
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SINT I SG DE DISF. DIASTOLICA HIPERTENSION RETROGRADA HIPERTENSION RETROGRADA
IZQUIERDA Y/O DERECHA:IZQUIERDA Y/O DERECHA: DISNEADISNEA ORTOPNEAORTOPNEA DISNEA PAROXISTICADISNEA PAROXISTICA EDEMAEDEMA NICTURIANICTURIA CR´PITANTESCR´PITANTES INGURGITACION R2 AUMENTADO INGURGITACION R2 AUMENTADO
R4R4
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DISFUNCION SISTOLICA
REDUCIR PRECARGA:DIURETICOS Y VENODILATADORES.
REDUCCION DE LA POST-CARGA: VASODILATADORES E INH DE LA ECA.
MEJORAS LA FV: INOTROPICOS Y B BLOQ.
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DISFUNCION DIASTOLICA
REDUCIR HTA: CALCIOANTAGONISTAS. INH ECA.
MEJORAR F DIAST. CALCIOANT.
PROLONG. LLENADO DIAST. B BLOQ. CALCIOANTAGO.
MEJORAR SIT. DIURETICOS VENODILATADORES
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ETIOLOGIA INSUFICIENCIA DIASTOLICA HIPERTENSION MIOCARDIOPATIA
HIPERTROFICA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA ANEMIA CRONICA. CORTOCIRCUITOS AV TIROTOXICOSIS
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DISFUNCION SISTOLICA
DEBIDO A CAMBIOS EN LA PRECARGA Y POSTCARGA
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DISFUNCION DIASTOLICA
MENOR DISTENSIBILIDAD DE LA PARED VENTRICULAR
ELEVACION EXCESIVA DE LA PRESION DIASTOLICA AL FINALPARA UN VOLUMEN DADO.
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ETIOLOGIA INSUFICIENCIA SISTOLICA ENFERMEDAD CORONARIA HIPERTENSION MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPATICA TOXICA: ALCOHOL INF VIRAL PARASITARIA
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ETIOLOGIA INSUFICIENCIA DIASTOLICA HIPERTENSION MIOCARDIOPATIA
HIPERTROFICA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA ANEMIA CRONICA. CORTOCIRCUITOS AV TIROTOXICOSIS
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TRATAMIENTO
DISMINUIR LA PRE-CARGA Y POST- CARGA
AUMENTAR LA CONTRACTILIDAD
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DISFUNCION SISTOLICA
REDUCIR PRECARGA:DIURETICOS Y VENODILATADORES.
REDUCCION DE LA POST-CARGA: VASODILATADORES E INH DE LA ECA.
MEJORAS LA FV: INOTROPICOS Y B BLOQ.
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DISFUNCION DIASTOLICA
REDUCIR HTA: CALCIOANTAGONISTAS. INH ECA.
MEJORAR F DIAST. CALCIOANT.
PROLONG. LLENADO DIAST. B BLOQ. CALCIOANTAGO.
MEJORAR SIT. DIURETICOS VENODILATADORES
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DISMINUYE LA PRECARGA DISMINUIR LA PRESION
TELEDISTOLICA VENTRICULAR DISMINUIR LA PRESION
AURICULAR DISMINUIR LA PRESION
VENOSA
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DISMINUIR LA POST CARGA MEJORA EL GASTO
CARDIACO
DISMINUYE LA PRESION TELEDIASTOLICA VENTRICULAR
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VASODILATADORESCAPTOPRIL Y ENALAPRIL
DILATA DILATA LECHO LECHO ARTERIAL ARTERIAL Y VENOSOY VENOSO
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CAPTOPRIL Y ENALAPRIL ICC HTA RENOVASCULAR NEFROPATIA DIABETICA I FAE
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EFECTOS DE ENALAPRIL
TOS EMPEORA FUNCION RENAL AUMENTA K
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ARA II: LOSARTANVALSARTAN Y IBESARTAN
SE ESTAN REALIZANDO ESTUDIOS
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DIURETICOS
DISMUNUYE VOLEMIA DISMINUYE LA CONGESTION
VENOSA Y PULMONAR: DE LA ICC
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DIURETICOS: EFECTOS SECUNDARIOS DISN Na ALCALOSIS METABOLICA DISM K DISM Ca EXCEPTO TIAZIDAS
QUE AUMENTA Ca HIPERURICEMIA HIPERLIPIDEMIA HIPERGLUCEMIA
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DIURETICOS
DISMINUYE LA PRECARGA
ESPIROLACTONA EN IC SISTOLICA
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FUROSEMIDA
SOLO EN EDEMA PULMONAR INSUFICIENCIA RENAL O RESISTENCIA A LAS TIACIDAS DOSIS: 20-40 MG
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MEJORAR LA CONTRACTILIDAD DIGOXINA DIGITOXINA
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Glicosidos cardiacos
REGULA LA CONCENTRACION DE CA EN EL CITOSOL
INCREMENTA LA CONTRACTILIDAD MUSCULO CARDIACO
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USOS TERAPEUTICOS
INSUFCICIENCIA CARDIACA CONFGECTIVA A CAUSA DE:ISQUEMIA MIOCARDICA
O ENFERMEDAD CONGENITA.
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Digoxin (Lanoxicaps, Lanoxin)
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GLICOSIDOS CARDIACOSDIGOXINADIGITOXINA
SE COMBINA REBERSIBLEMENTE CON
SODIO PÒTASIO ATP ASA
SE ELEVA CA IC
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GLICOSIDOS CARDIACOSDIGOXINADIGITOXINA INCREMENTA LA
CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO
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tónicos cardíacos
Ciertos glucósidos de las hojas de la digital y del estrofanto se conocen clásicamente como tónicos cardíacos por su capacidad de mejorar la contractilidad miocárdica.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
DIGITAL: FARMACOCINETICA La digital, una vez absorbida, se
une a la albúmina del plasma y se fija al miocardio hasta ser metabolizada.
Su excreción es básicamente renal.
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La digital
LA REDUCCIÓN DEL POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA (FASE 4)
LA DISMINUCIÓN DEL POTENCIAL DE REPOSO APROXIMA ÉSTE AL UMBRAL DE DESPOLARIZACIÓN, LO CUAL FAVORECE LA APARICIÓN DE EXTRASÍSTOLES.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
La digital
EL AUMENTO DE LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA
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La digital
ACORTA EL PERÍODO REFRACTARIO DEL TEJIDO CONTRÁCTIL AURICULAR Y VENTRICULAR.
EN CAMBIO, ALARGA EL EL PERÍODO REFRACTARIO PERÍODO REFRACTARIO FUNCIONAL DE LA UNIÓN AVFUNCIONAL DE LA UNIÓN AV
,, TANTO POR ACCIÓN DIRECTA COMO POR EFECTO VAGAL.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Gracias a lo anterior DISMINUYE LA RESPUESTA
VENTRICULAR EN LA FIBRILACIÓN Y EL FLÚTER AURICULARES.
LA SUPRESIÓN DE LAS TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA SE DEBE PROBABLEMENTE A LA ACCIÓN VAGAL.
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el efecto de la digital
Sobre el nódulo sinusal, es análogo al ejercido en la unión AV, obteniéndose una respuesta cronotrópica negativa.
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Arritmias por digital
El aumento de la excitabilidad del miocardio explica las arritmias producidas por toxicidad.
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Therapeutic use Indications 1. Atrial fibrillation with an uncontrolled
ventricular rate 2. Atrial flutter and supraventricular
tachycardia 3. Acute left ventricular failure 4. Chronic left ventricular failure and
congestive cardiac failure, especially when caused by hypertensive, valvular (especially mitral valvular) disease, or ischemic heart disease.
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1. Atrial fibrillation with an uncontrolled ventricular rate
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4. Chronic left ventricular and congestive cardiac failure
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Contraindications
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy, unless there is concomitant atrial fibrillation and heart failure, when it should be used with caution
2. Arrhythmias caused by accessory pathways (e.g. Wolff'Parkinson'White syndrome)
3. Arrhythmias caused by cardiac glycoside intoxication
LA DIASTOLICA
MIXTA 60%
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Relative contraindications
4. Chronic cor pulmonale 5. Aortic valve disease 6. Acute myocardial infarction 7. Acute myocarditis 8. Congestive cardiomyopathies 9. Constrictive pericarditis 10. Heart block 11. Biochemical changes, such as
hypokalemia, hypomagnesemia and marked hypercalcemia.
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DIGOXINA
ABSORBSION ORAL BUENA VIDA MEDIA 30 HORAS SE UNE POCO A PROTEINAS
ELIMINACION RENAL
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DIGOXINACONCENTRACION TERAPEUTICA
1.2 NANOGR/ML
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GLICOSIDOS CARDIACOSDIGOXINADIGITOXINA EFEC ADVERSOS BLOQUEO AV TAQUICARDIA PAROXISTICA
ATRIAL FA SE CONVIERTE EN FV ESV FV BLOQ AV COMPLETO
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DIGOXINAEFECTOS GASTROINTESTINALES ANOREXIA NAUSEA VOMITO DIARREAS ALTERACIONES VISUALES
( HALOS DE COLORES) TRANSTORNOS SIQUICOS DESCENSO DE LA ST: NO
INDICA INTOXICAION
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DIGOXINAEFECTOS SNC CEFALEA FATIGA CONFUSION VISION BORROSA
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DOSIS DIGITALICOS
DIGOXINA: 1.25- 1.50 MG/DIA DESLANOCIDO: 0.8-1.60 MG
/DIA DOSIS DE MANTENIMIENTO:
DIGOXINA .125 -.50 /DIA
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DIGITALICOS
NO USAR EN EDEMA AGUDO DE PULMON EXCEPTO QUE:
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR U FA CON RVALTA
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FACTORES QUE INCREMENTAN EFECTO TOXICO: AUMENTA DIGOXINA INSUFICIENCIA RENAL QUINIDINAS AMIODARONA VERAPAMILO PROPAFENONA ERITROMICINA
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INCREMNTAS TOXIXIDAD
AUMENTO DE K AUMENTO DE Ca DISMINUCION DE Mg HIPOTIROIDISMO
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DISMINUYE ACCION DIGITALICA
FENOBARBITAL FENILBUTAZONA BARBITURICOS HIPERTIROIDISMO
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TTO DE INTOXICACION DIGITALICA RETIRAR FARMACO MARCAPASO TRADICIONAL
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TTO ARRITMIAS INDUCIDAS POR DIGITALICOS
LIDOCAINALIDOCAINA DIFENILHIDANTOINADIFENILHIDANTOINA
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Las indicaciones principales son la insuficiencia cardíaca las arritmias supraventriculares
con respuesta ventricular rápida, con insuficiencia cardíaca o sin ésta.
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Usar o no usar en icc
Recientemente se ha cuestionado la utilidad de la digital en la insuficiencia cardíaca del paciente en ritmo sinusal. Ello se debe a la falta de estudios que demuestren una mejoría del pronóstico de estos enfermos con la digital.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
conclusion
Pese a esta limitación, el beneficio sintomático y hemodinámico, reiteradamente demostrado,
justifica el empleo de este fármaco en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
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AGONISTAS B- ADRENERGICOS DOPAMINA DOBUTAMINA
INCREMENTAN EL AMPC RESULTANDO LA ACTIVACION DE LA
PROTEINCINASA
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INOTROPICOS
DEPENDIENTES AMPC: B EST:DOPAMINA
DOBUTAMINA LEVODOPA INH DE LA FOSFODIESTERASA: AMRINONE MILRINONE.
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INOTROPICOS
INDEPENDIENTES DEL AMP C BLOQUEO DE NA-K:
DIGITALICOS SENSIBILIZANTES AL CA: PIMOBENDAN SULMAZOLE
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ISO DE INOTROPICOS EN ICC SI EXISTE DISF SIST. PA< 90
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DOPAMINA
ICC ASOCIADA A HIPOTENSION CUIDADO CUANDO EXISTE
ELEVACION DE LA PRESION PULMONAR
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DOBUTAMINA
ICC APRESION NORMAL POR SUS EFECTOS B1 PUROS
DOSIS 2- 15 MICROGRAMOS /MIN
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AMRINONE MILMIRONE
INCREMENTA LA CONCENTRACION DE AMPC RESULTADO UN INCREMENTO DE CA IC
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VASODILATADORES
DILATACION VENOSA: DISM PRECARGA
DILATACION ARTERIAL: DISM. LA RESISTENCIA ARTERIOLAR
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VASODILATADORES:
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HIDRALACINA
VASODILATADOR DIRECTO
EV O VO
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PRAZOSIN Y DOXAZOSINA
BLOQ BLOQ ALFA-1 ALFA-1
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FENTOLAMINA
BLOQ
ALFA-1ALFA-1ALFA-2ALFA-2
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FENTOLAMINA
EN CRISIS HIPERTENSIVA DEL FEOCROMOCITOMA
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FENOXIBENZAMINA
BLOQ ALFA-1 ALFA-2
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NITROPRUSIATO
DILATA ARTERIAS Y VENAS
PRAZOSIN VASODILATADOR EQUIVALENTE AL NITROPRUSIATO.
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VENODILATADORES
MORFINA 3-5 MG EV C/15 HASTA 3
VECES NITRITADOS: NITROGLICERINA ISORBIDE
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MORFINA
EN EDEMA AGUDO: REDUCE EL STRESS Y LA
ESTIMULACION SIMPATICA CENTRAL:
CAUSA VASOCONSTRICCION VENOSA
Y ARTERIAL
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MORFINA
DOSIS: 3-5 MG EV C/ 15 MTOS HASTA EN 3 VECES
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NITRATOS
NITROGLICERINA ISOBIRBIDE
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NITROGLICERINA
SUBLINGUAL: .3- .6 MG CADA 5-30 MTOS
EV: 10- 100 MICROGR/MTO
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ISORBIDE
SL: 5 MG 5MTOS -2 H
EV 2-10 MG/H
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VASODILATARORES ARTERIALES HIDRALACINA CALCIOANTAGONISTAS
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HIDRALACINA
DOSIS 75- 300 MG/ DIA
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VASODILATARORES MIXTOS INH DE LA ECA: CAPTOPRIL. PRAZOSIN NITROPRUSIATO
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BIPIRIDINAS
MILMIRONE
ANRINONE
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INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA
Las causas más comunes de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo son
la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica la miocardiopatía dilatada.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (Fracción de eyección < 55%) que son asintomáticos o
mínimamente sintomáticos, independientemente de la etiología, deben ser tratados con
agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Enalapril, debe iniciarse en dosis de 2.5 a 10 mg dos veces al día
Captopril, debe iniciarse 6.25 ó 12.5 mg hasta 50 mg tres veces al día
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
en pacientes que no toleran los agentes inhibidores de la ECA
b) Dinitrato de isosorbide iniciar el dinitrato de isosorbide 10
mg tres veces al día
Hidralacina 10 mg cuatro veces al día.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
c) Terapia diurética
en los pacientes con evidencia de retención de sodio y edemas, además ¡os diuréticos son útiles para mejorar los síntomas de congestión, reducen la precarga.
Los diuréticos tiazídicos como la hidrociorotiazida son de valor si la tasa de filtración glomerular es mayor a 40 ml/min.
En pacientes que no responden a tiazidas o con pobre filtración renal son útiles los diuréticos de asa como la Furosemida.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Digitálicos
Por sus efectos hemodinámicos incrementan el gasto cardiaco y la fracción de eyección, reducen la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, aumentan la tolerancia al esfuerzo y por sus efectos neurohumorales aumentan el tono vagal y reducen la activación neuroendocrina.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
el carvelidol,
Bloqueadores beta simpáticos: Por sus propiedades alfa y betabloqueadoras, agentes como el carvelidol, reducen la cardiotoxicidad por catecolaminas, reducen la activación neurohumoral, tienen efectos antiarrítmicos y antianginosos.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Está probado que el carvelidol Además se ha propuesto que
tienen efectos antiproliferativos y antioxidantes.
reduce la mortalidad por insuficiencia cardiaca
Requiere iniciar dosis bajas (3,25mg) que se deben incrementar en forma progresiva hasta 25 mg.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Bloqueadores de los canales del calcio (calcioantagonistas): El diltiazem está contraindicado
el verapamil y la nifedipina no son recomendados.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Se prefieren agentes muy vasoselectivos amlodipino 5 - 10 mg /día, el cual a probado su utilidad en la
insuficiencia cardiaca no isquémica.
Por sus efectos vasodilatadores periféricos son útiles agentes antisquémicos.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II : El losartan, valsartan, irbersartan,
candesartan y telmisartan son agentes alternativos para los pacientes con intolerancia a los inhibidores de la ECA con efectos similares.
El Losartan ha probado eficacia comparable al captopril.
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Inhibidores de la Aldosterona: la espironolactona tiene efecto diurético útil para
reducir la congestión pulmonar, pero además un efecto favorable neurohumoral y reductor de la fibrosis miocárdica.
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la espironolactona
Se ha confirmado su efecto favorable de incrementar la sobrevida en la insuficiencia cardiaca en dosis de 25 mg/día.
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enzima convertidora de angiotensina, Los pacientes con disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo (Fracción de eyección < 55%) que son asintomáticos o mínimamente sintomáticos,
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enzima convertidora de angiotensina, independientemente de la
etiología, deben ser tratados con agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ya que estos agentes previenen la insuficiencia cardíaca y reducen la mortalidad (ver más adelante). Los más usados son:
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INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA
El objetivo del tratamiento en la insuficiencia cardiaca diastólica es reducir los síntomas congestivos (pulmonares o sistémicos) sin reducir el gasto cardiaco.
Los diuréticos y los nitratos son agentes de elección en los pacientes sintomáticos.
Los calcioantagonistas, los inhibidores de la ECA y los betabloqueadores simpáticos pueden ser de beneficio. Los agentes inotrópicos positivos (Digoxina) no están indicados si la función sistólica es normal.
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TRANSPLANTE CARDIACO CHRISTIAN BARNALD 1967 TRANSPLANTE CARDIACO EN
SUDAFRICA SUPERVIVENCIA: 1 AÑO 80% A 5 AÑOS: 65 % EN: MIOCARDIOPATIA
DILATADA IDIOPATICA E ISQUEMICA
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Los objetivos generales en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca comprenden. Marque la aseveración incorrecta
. a. Incrementar la capacidad de ejercicio b. Reducir los síntomas c. Activar los cambios neurohumorales
compensatorios d. Reducir la progresión de la
insuficiencia cardiaca e. Incrementar la sobrevida
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En un paciente con insuficiencia cardiaca diastólica el siguiente fármaco no está indicado:
a) Furosemida b) Dinitrato de ísosorbide c) Atenolol d) Amlodipino e) Digoxina
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En relación con el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, marque la respuesta incorrecta.
a) El Losartán ha probado eficacia
comparable al captopril b) La Espironolactona no incrementa la
sobrevida c) El carvelidol reduce la mortalidad d)La Digoxina aumenta la tolerancia al
esfuerzo
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Son determinantes de la función ventricular, excepto:
a) Contractilidad b) Precarga c) Postcarga d) Edad e) Frecuencia cardiaca
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En un paciente con shock cardiogénico y presiones de llenado ventricular reducidas, debe indicarse prioritariamente:
Expansores de volumen Balón de contrapulsación Diuréticos Dopamina Digitálicos
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En un paciente con EPOC y cuadro clínico de Edema agudo pulmonar cardiogénico, debe indicarse con precaución:
Furosemida Morfina Nitroglicerina Dobutamina Aminofilina
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Una opción terapéutica de elección, en un paciente con miocardiopatía dilatada en clase funcional I, es:
Digoxina Captopril Hidralacina Hidroclorotiazida Transplante cardíaco
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Un paciente con insuficiencia cardiaca aguda, rápido deterioro clínico, y con requerimiento de altas dosis de dobutamina y nitroglicerina, es candidato a:
Ecocardiografía transesofágica Resonancia Magnética Ventriculografía isotópica Catéter balón en arteria
pulmonar Oximetría y espirometría
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¿Cuál de los siguientes agentes no está probado que reduzca la mortalidad, en un paciente con Fracción de eyección de 30% y clase funcional II-III?
Captopril Carvelidol Espironolactona Losartan Digoxina